Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/2004, s. 109-112
Michał Dziewulski
Zastosowanie meloksikamu w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów
Meloxicam and Its Value in the Treatment of Rheumatoid Arthritis
z Katedry i Kliniki Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie z Centrum Rehabilitacji im. prof. M. Weissa, Konstancin-Jeziorna
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jerzy E. Kiwerski
Summary
The publication has got the main goal to present therapeutic roles in treatment of Rheumatoid Arthritis with the use of selective blocker of the second cyclooxygenase (COX-2) – meloxicam. This drug has got various generic names and has been present on the Polish market for a long time. The work shows indications and contraindications for using maloxicam, its advantages and disadvantages. The theoretical material has been based on data present in the international literature during last couple of years.
Reumatoidalne Zapalenie Stawów (RZS), znane z literatury anglojęzycznej jako Rheumatoid Arthritis (RA), jest częstą przyczyną powodującą niesprawność w populacji krajów zachodnich. Roczną zachorowalność ocenia się na około 1% (1). RZS dotyka zarówno osoby młode jak i w wieku podeszłym i, według niektórych danych oszacowano, że w 1995 roku 15% amerykańskiej populacji cierpi z tego powodu lub schorzeń towarzyszących, prognozując na rok 2020 wzrost do 18% (2). Skutki ekonomiczne związane z RZS i towarzyszącymi jemu schorzeniami w samych Stanach Zjednoczonych pochłonęły w 1992 roku zawrotną sumę US $194.400 mln (2). RZS jest to przewlekły, postępujący proces zapalny, rozpoczynający się w błonie maziowej stawów, prowadzący do niszczenia tkanek stawowych, zniekształceń i upośledzenia czynności stawów. W przebiegu choroby może dojść do zmian w wielu układach i narządach – m.in. do zapalenia naczyń, błony naczyniowej oka, płuc.
Pomimo wieloletnich badań na całym świecie, nie udało się dotychczas jednoznacznie ustalić i poznać przyczyny RZS (3). Istotną rolę w zapoczątkowaniu procesu chorobowego przypisuje się predyspozycji genetycznej i zakażeniu wirusowemu. Żadna z wielu hipotez dotyczących związku występowania RZS i czynników dziedzicznych nie została jednak udowodniona. Od wielu lat podejmuje się próby znalezienia czynnika zakaźnego, który byłby odpowiedzialny za zapoczątkowanie i podsycanie procesu autoimmunizacji prowadzącego do zapalenia błony maziowej u chorych na RZS. Wśród metod leczniczych znajdują miejsce różnorodne środki farmakologiczne (niesterydowe leki przeciwzapalne, sterydy, leki immunosupresyjne, kolchicyna, leki zmniejszające stężenie kwasu moczowego, leki modyfikujące odczyn zapalny i inne), fizykoterapia, kinezyterapia, balneologia, psychoterapia oraz, w ostateczności, leczenie operacyjne.
Pomimo iż pewien odsetek chorych osiąga naturalną remisję objawów, tak nieleczone RZS postępuje, powodując niesprawność, a czasami nawet skutki śmiertelne. Od roku 1897, kiedy to po raz pierwszy wysyntetyzowano aspirynę, pochodne jej, zwane inaczej niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi, stały się lekiem z wyboru stosowanym w RZS (4). Wbrew różnorodnej budowie chemicznej leki te, nie tylko wykazują podobne działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, ale i te same objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego oraz nerek. Dokładne poznanie i zbadanie roli kompleksów cytokin w patogenezie RZS doprowadziło do wyprodukowania leków, których punktem uchwytu są owe cytokiny. Trzy biologiczne czynniki antycytokinowe (etanercept, infliximab i anakinra) są aktualnie dostępne w użyciu (1). W przyczynowym leczeniu RZS, przy zastosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), również doszło do pewnego przełomu dzięki wprowadzeniu do powszechnego obrotu nowej klasy selektywnych oraz preferencyjnych inhibitorów drugiej cyklooksygenazy (COX-2). Leki te kontrolują w pewien sposób procesy zapalne toczące się w organizmie, zapewniając ulgę w cierpieniu przy stosunkowo niewielkiej toksyczności dla układu pokarmowego. Niesterydowe leki przeciwzapalne, które hamują tworzenie się prozapalnych prostaglandyn jako antagonistyczna reakcja cyklooksygenazy (COX), stosowane były w leczeniu RZS od setek, a może nawet od tysięcy, lat. Cyklooxygenaza (COX) oczyszczona i wyizolowana w 1976 r., a sklonowana w 1988 roku jest kluczowym enzymem w syntezie prostaglandyn (PGs) z kwasu arachidonowego (5). Kliniczne ich zastosowanie obarczone było jednak dużą ilością objawów niepożądanych. Przypomnieć warto, iż odkrycie dwóch izoform cyklooksygenaz (COX-1 i COX-2), na które to izoformy działają NLPZ, doprowadziło do wspomnianego przełomu w leczeniu. Miało to miejsce w 1991 roku, kiedy to kilkanaście laboratoriów jednocześnie określiło właściwy gen odpowiadający za aktywność COX i nazwano go COX-2. Wiadomo obecnie, że to właśnie hamowanie COX-2 odpowiada za pozytywne i oczekiwane rezultaty działania NLPZ (silne działanie przeciwzapalne), podczas gdy hamowanie COX-1 niesie za sobą większość skutków ubocznych ich działania (głównie toksyczne działanie na błonę śluzową przewodu pokarmowego) (2, 6, 7, 8, 9, 10, 11). Prostanoidy produkowane przez COX-1 odgrywają w organizmie rolę fizjologiczną taką jak: ochrona błony śluzowej żołądka, agregacja płytek krwi, homeostaza naczyniowa, kontrola nerkowej równowagi wodno-elektrolitowej i inne (12). Teoretycznie więc zakładając, idealnym lekiem jest preparat selektywnie lub przynajmniej preferencyjnie hamujący COX-2, dając w efekcie wyłącznie pożądany, silny efekt przeciwzapalny (COX-2) i brak wpływu na fizjologiczne procesy organiczne (COX-1).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Saravanan V, Hamilton J.: Advances in the treatment of rheumatoid arthritis: Old versus new therapies. Expert-Opinion-on-Pharmacotherapy. 2002, 3(7):845-856. 2.Jackson C.G.: Therapeutic potential of COX-2 inhibitors in arthritis: Expert-Opinion-on-Investigational-Drugs. 2001, 10(7):1317-1325. 3.Zimmermann-Górska.: Choroby reumatyczne, podręcznik dla lekarzy i studentów, Wyd. PZWL, Warszawa 2000, str. 157-175. 4.Botting J.H.: Nonsteroidal antiinflammatory agents. Drugs-of-Today. 1999, 35(4-5):225-235. 5.Vane J.R., et al.: Cyclooxygenases 1 and 2. Annual-Review-of-Pharmacology-and-Toxicology. 1998, 38(-):97-120. 6.Bolten W.W.: Scientific rationale for specifpc inhibition of COX-2. Journal-of-Rheumatology. 1998, 25(Suppl.51):2-7. 7.Jackson LM, Hawkey CJ.: COX-2 selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Do they offer any advantages? Drugs. 2000, 59(6):1207-1216. 8.Kaplan-Machlis B, Klostermeyer BS.: The cyclooxygenase-2 inhibitors: Safety and effectiveness. Annals-of-Pharmacotherapy. 1999, 33(9):979-988. 9.Fung H.B, Kirschenbaum H.L.: Selective cyclooksygenaze-2 inhibitors for the treatment of arthritis. Clinical-Therapeutics. 1999, 21(7):1131-1157. 10.Emery P.: Clinical aspects of COX-2 inhibitors. Drugs-of-Today. 1999, 35(4-5):267-274. 11.Ledro-Cano D., et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 selectivity in gastroenterology. Revista-Espanola-de-Enfermedades-Digestivas. 1999, 91(4):305-309. 12.Blain H., et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drugs with selective inhibitory activity on cyclooxygenase 2. Interest and future prospects. Revue-de-Medecine-Interne. 2000, 21(11):978-988. 13.Fendrich Z.: Selective COX-2 inhibitor-Meloxicam: Survey of pharmacological properties and clinical experiences. Prakticky-Lekar. 1999, 79(1):36-40. 14.Fleischmann R., et al.: Expert-Opinion-on-Pharmacotherapy. 2000 OCT 01, 3(10):1501-1512. 15.Buttar N.S, Wang K.K.: The "aspirin" of a new millenium: Cyclooxygenase-2 inhibitors. Mayo-Clinic-Proceedings. 2000, 75(10):1027-1038. 16.Rinder H.M., et al.: Effects of meloxicam on platelet function in healthy adults: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal-of-Clinical-Pharmacology. 2002, 42(8):881-886. 17.Xu J.H., et al.: A double-blind, randomized controlled clinical study of meloxicam and nabumeton in the treatment of rheumatoid arthritis. Chinese-Pharmaceutical-Journal. 2002, 37(4):310-312. 18.Knijff-Dutmer E.A.J., et al.: Platelet function is inhibited by non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs but not by cyclooxygenase-2-selective inhIBITors in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2002, 41(4):458-461. 19.Furst D.E., et al.: Dose response and safety study of meloxicam up to 22.5 mg daily in rheumatoid arthritis: A 12 week multicenter, double blind, dose response study versus placebo and diclofenac. Journal-of-Rheumatology. 2002, 29(3):436-446. 20.Furst D.E.: Meloxicam: Selective COX-2 inhibition in clinical practice. Seminars-in-Arthritis-and-Rheumatism. 1997, 26(6 Suppl. 1):21-27. 21.Szczepański L., i wsp.: Ocena wartości preparatu Movalis (Meloksykam) w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej. Reumatologia.1999, 37(1):76-81. 22.Furst D.E.: Meloxicam: Selective COX-2 inhibition in clinical practice. Seminars-in-Arthritis-and-Rheumatism. 1997, 26(6 Suppl. 1):21-27. 23.Combe B., et al.: Comparison of intramuscular and oral meloxicam in rheumatoid arthritis patients. Inflammation-Research. 2001, 50 (Suppl.1):S10-S16. 24.Cron R.Q.: Current treatment for chronic arthritis in childchood. Current-Opinion-in-Pediatrics. 2002, 14(6):684-687. 25.Foeldvari I., et al.: High response rate in the phase I/II study of meloxicam in juvenile rheumatoid arthritis. Journal-of-Rheumatology. 2002, 29(5):1079-1083. 26.Litalien C, Jacqz-Aigrain E.: Risks and benefits of non-steroidal anti-inflammatory drugs in children: A comparison with paracetamol. Paediatric-Drugs. 2001, 3(11):817-858. 27.Cross A.R., et al.: Kinetic gait analysis assessment of meloxicam efficacy in a sodium urate-induced synovitis model in dogs. American-Journal-of-Veterinary-Research. 1997, 58(6):626-631. 28.Deviere J.: Do selective cyclo-oxygenase inhibitors eliminate the adverse events associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy? European-Journal-of-Gastroenterology-and-Hepatology. 2002 Sept 01, 14(Suppl.1):S29-S33. 29.Rainsrord K.D.: The ever-emerging anti-inflammatories. Have there been any real advances? Journal-of-Physiology-Paris. 2001, 95(1-6):11-19. 30.Oviedo J.A, Wolfe M.M.: Clinical potential of cyclo-oxygenase-2 inhibitors. BioDrugs. 2001, 15(9):563-572. 31.Wildy K.S, Wasko M.C.M.: Current concepts regarding pharmacologic treatment of rheumatoid and osteoarthritis. Hand-Clinics. 2001, 17(2):321-338. 32.Degner F, Richardson B.: Review of gastrointestinal tolerability and safety of Meloxicam. Inflammopharmacology. 2001, 9(1-2):71-80. 33.Vasoo S, Ng S.C.: New cyclooxygenase inhibitors. Annals-of-the-Academy-of-Medicine-Singapore. 2001, 30(2):164-169. 34.Berger R.G.: Intelligent use of NSAIDs-Where do we stand? Expert-Opinion-on-Pharmacotherapy. 2001, 2(1):19-30. 35.Hanft G., et al.: Meloxicam oral suspension: A treatment alternative to solid meloxicam formulations. Inflammation-Research. 2001, 50(Suppl.1):S35-S37. 36.Steinmeyer J.: Pharmacological Basis for therapy and inflammation with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Arthritis-Research. 2000, 2(5):379-385. 37.Lanas A, et al.: Clinical strategy for patients requiring non-steroidal antiinflammatory drugs: Role of ciclooxygenase-2 inhibitors. Gastroenterologia-y-Hepatologia. 2001, 24(1):22-36. 38.Simon L.S.: Cyclooxygenase-2 inhibitors: What role in arthritis? Drug-Benefit-Trends. 2000, 12(Suppl.C):17-26. 39.Schuna A.A, Megeff C.: New drugs for the treatment of rheumatoid arthritis. American-Journal-of-Health-System-Pharmacy. 2000 FEB 01, 57(3):225-237. 40.Feldman M, McMahon A.T.: Do cyclooxygenase-2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal antiinflammatory drugs, with less gastrointestinal toxicity?Annals-of-Internal-Medicine. 2000, 132(2):134-143. 41.Cryer B.: Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastrointestinal toxity. Current-Opinion-in-Gastroenterology. 1999, 15(6):473-480. 42.Schattenkircher M.: Meloxicam: A selective COX-2 inhibitor non-steroidal anti-inflammatory drug. Expert-Opinion-on-Investigational-Drugs. 1997, 6(3):321-334. 43.Lemmel E.M., et al.: Effecacy and safety of meloxicam in patients with rheumatoid arthritis. Journal-of-Rheumatology. 1997, 24(2):282-290.
Medycyna Rodzinna 3/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna