Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2015, s. 102-106
*Małgorzata Kania, Justyna Baraniak
Właściwości lecznicze roślin przyprawowych na przykładzie ostryżu długiego
The medicinal properties of spices for example turmeric
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
In the Middle Ages standard medical knowledge was based on the medicinal properties of spices. The practice of keeping gardens teeming with various herbs with medicinal properties was almost a tradition. Marjoram, thyme, juniper, fennel and also wormwood were added to the dish not only to improve their taste. It was noted that spices in addition to improving taste perception also can help in digestion and in biliousness reducing after heavy meals. Turmeric is one of the most interesting spices. Most likely, the Crusaders brought it from the East to Europe. Turmeric is not only used as a spice but also for coloring food (E 100). The rhizome of Curcuma longa contains an antiviral, antibacterial and antifungal compounds. There are many research reports concerning the possibility of the use of curcumin in the treatment of inflammatory conditions of the liver, problems with bile secretion and ulcer disease and some cancers. Consumption of this spice contributes to reducing glucose and cholesterol level in blood. The main component of Curcuma longa – curcumin has strong antioxidant and anti-inflammatory activity and therefore is often used in inflammatory arthritis, degenerative diseases of the eye as well as to reduce platelet aggregation. Used as food additive turmeric not only improves color and the taste but also prevents the development of many human diseases.
Wstęp
W świecie roślin jest wiele gatunków, które ze względu na smak i zapach były i są wykorzystywane do podnoszenia walorów smakowych potraw. Zawierają one także liczne związki biologicznie czynne, które wykazują wielokierunkową aktywność fizjologiczną i są stosowane jako surowce lecznicze. Przykładem takich roślin może być majeranek, tymianek, ostryż długi, pokrzywa, szałwia, cynamon, imbir, itp.
Kurkuma (ostryż długi; ostryż domowy) – Curcuma longa (Curcuma domestica) jest to bylina z rodziny imbirowatych, uprawiana w obszarze okołorównikowym głównie ze względu na walory smakowe. Surowcem zielarskim jest kłącze kurkumy długiej (Curcumae longae rhizoma), zawierające co najmniej 3% pochodnych dicynamoilometanu (kurkuminoidy) w przeliczeniu na kurkuminę i co najmniej 3% olejku (głównie seskwiterpeny) w stosunku do suchego surowca. W Indiach kurkuma jest jedną z podstawowych przypraw używanych do zabarwiania potraw na żółtopomarańczowy kolor. Wchodzi w skład przyprawy curry i wielu marynat. Jest stosowana jako środek poprawiający barwę potraw i konserwujący (E 100) (1). Kurkuma ma status GRAS (2). Do Europy przywiózł ją w XIII wieku Marco Polo (3).
Komitet ekspertów FAO/WHO ds. Dodatków do Żywności (JECFA) określił dopuszczalne dzienne spożycie kurkuminy, głównego składnika Curcuma longa (ADI), na poziomie do 3 mg/kg masy ciała/dobę (4). Jednakże wiele krótkoterminowych badań wskazuje, że kurkumina nie powoduje niekorzystnych efektów toksycznych w dawce 8 g na dzień (5), a przy 12 g dziennie u około 30% uczestników badania odnotowano działania niepożądane, takie jak biegunka, wysypka, ból głowy i żółte zabarwienie kału (pierwszy stopień w skali toksyczności, zgodnie z National Cancer Institute). Śmiertelne dawki kurkuminy oszacowano u myszy i szczurów na 2-10 i 5-10 g/kg masy ciała/dzień (4).
Działanie przeciwnowotworowe
Wiele badań naukowych wskazuje, że główny składnik kurkumy – kurkumina, zapobiega przerzutom zmian nowotworowych w różnych modelach zwierzęcych raka płuca, wątroby, żołądka, okrężnicy, piersi i przełyku. Badania in vitro, in vivo i ex vivo potwierdzają, że kurkumina może zapobiegać przerzutom nowotworów.
Niektóre badania sugerują, że kurkumina może poprzez hamowanie proliferacji i aktywację apoptozy uwrażliwiać na cisplatynę linie komórkowe raka jajnika (7). Kurkumina zwiększa również fosforylację kinazy białkowej p38 aktywowanej mitogenem (MAPK) i p53 w fazie G2/M (7) oraz hamuje fosforylację AKT (8). Ponadto, niektóre doniesienia wykazały, że kurkumina może uwrażliwiać komórki raka jajnika SKOV3 i CAOV3 na cisplatynę poprzez hamowanie wytwarzania IL-6 (9). Zaobserwowano także synergistyczne działanie kurkuminy nie tylko z cisplatyną (10, 11), ale także z oksaliplatyną (10).
Wodny ekstrakt z kłącza kurkumy (3 mg/kg) i wolna kurkumina, podawane dootrzewnowo (1 mg/kg) przed podaniem iniekcji z benzopirenu, hamowały tworzenie się mikronuklein w szpiku kostnym myszy w 43, 76 i 65% (12). Kłącze kurkumy może hamować wiązanie czynnika transkrypcyjnego AP-1 do DNA, indukowane przez TPA lub chenodezoksycholan (13).
Inne doświadczenie wykazało, że kurkumina hamuje wzrost komórek i indukuje apoptozę w komórkach raka żołądka, jednak mechanizm działania tego związku obecnego w kurkumie wciąż wymaga dalszych badań. Zaobserwowano, że kurkumina hamowała proliferację komórek AGS w sposób zależny od dawki oraz wpływała na zwiększoną ekspresją cykliny B1 i zmniejszoną ekspresję cykliny D1. Wyniki wskazują, że kurkumina może być potencjalnie wykorzystywana w leczeniu raka żołądka (14).
Działanie pobudzające wydzielanie żółci
Badania in vitro na wątrobach szczurzych wykazały, że alkoholowy ekstrakt z kłącza kurkumy powodował wzrost przepływu żółci (3,7 μl/wątrobę: 25%, AUC p < 0,05; 6,4 μl/wątrobę: 46%, AUC p < 0,001) i stymulował wytwarzanie kwasów żółciowych przy dwóch dawkach (1,2 μl/wątrobę i 1,8 μl/wątrobę: 12%). W takim samym modelu doświadczenia, ale działając suchym alkoholowym ekstraktem z kłącza kurkumy (15-45 mg/wątrobę), odnotowano wzrost przepływu żółci (50-80%), bez zmiany wytwarzania kwasów żółciowych. Efekt ten utrzymywał się przy najwyższej dawce nawet do 90 min po zakończeniu doświadczenia (15).
W badaniach na szczurach in vivo podanie per os olejku kurkumowego w ilości 300 mg/kg masy ciała spowodowało efekt zwiększonego przepływu żółci o 17% w pierwszej godzinie od podania, a podanie kurkuminy w ilości 300 mg/kg m.c. i 2% karboksymetylocelulozy (nośnika jako kontroli) powodowało jego obniżenie odpowiednio o 2 i 22%. (15). Podobnie działało dożylne podanie kurkuminy, bisdemetoksykurkuminy i mieszaniny kurkuminoidów (25 mg/kg m.c.), w stosunku do grupy kontrolnej (0,1 N NaOH). Przepływ żółci, obserwowany przez 2 godz., wzrósł w stosunku do grupy kontrolnej odpowiednio o 80, 120 i 70% (15). We wszystkich badaniach kurkuminoidy powodowały spadek wydzielania kwasów żółciowych (16). Bismetoksykurkumina podawana dożylnie w ilości 25 mg/kg zmniejszała cholestazę wywołaną cyklosporyną przez wzrost przepływu żółci oraz wydzielania kwasów żółciowych, podczas gdy kurkumina powodowała tylko wzrost przepływu żółci (16).
W innych badaniach dożylne podanie kurkuminy szczurom (25-50 mg/kg m.c.) spowodowało zależny od dawki wzrost przepływu i wydzielania żółci. Przepływ żółci wzrósł o 100%, wydzielanie bilirubiny w żółci wzrosło o 50%, a cholesterolu o 13%. Dożylne podanie cyklosporyny w dawce 30 mg/kg zmniejszało przepływ żółci o 34%, a wydzielanie w żółci bilirubiny oraz cholesterolu o 67%. Dożylne podanie kurkuminy w dawkach 25 mg/kg m.c. i 50 mg/kg m.c., 30 minut po podaniu cyklosporyny, zwiększyło przepływ żółci w sposób zależny od dawki, do 130% w porównaniu do wartości początkowej w ciągu 1 godziny oraz wydzielanie w żółci cholesterolu i bilirubiny do 100% w porównaniu do wartości początkowej, odpowiednio w trakcie 30 i 150 min. Kiedy kurkuminę wstrzyknięto 15 min przed podaniem cyklosporyny, w dawce 50 mg/kg m.c., zapobiegała ona zmniejszeniu przepływu żółci, a w dawce 25 mg/kg m.c. obniżała wytwarzanie bilirubiny w żółci, aż do momentu zakończenia doświadczenia (180 min). Kurkumina nie zapobiegała natomiast zmniejszeniu wydzielania cholesterolu w żółci. Natomiast w dawce 50 mg/kg m.c. zmniejszała ona wydzielanie cyklosporyny i jej metabolitów w żółci (1,2 μg/kg/min) do 83% wartości początkowej (17).
Dożylne podanie wodnego i alkoholowego ekstraktu z kłącza kurkumy (5g/kg m.c.), kurkuminianu sodu (25 mg/kg m.c.) oraz olejku eterycznego z kłącza kurkumy (5 mg/kg m.c.) stymulowało wydzielanie kwasów żółciowych u psów. Zwierzętom pod narkozą wprowadzono kaniulę do przewodów żółciowych i mierzono przepływ żółci przez 120 min od podania. Najsilniejszy efekt obserwowano dla kurkuminianu sodu, który zwiększał całkowite wydzielanie kwasów żółciowych, bilirubiny oraz cholesterolu (15).
Działanie ochronne na wątrobę
Stwierdzono, że kłącze kurkumy ochrania tkankę wątrobową u zwierząt zatruwanych czterochlorkiem węgla (18), galaktozoaminą, paracetamolem (19) i aflatoksynami wytwarzanymi przez grzyby z rodzaju Aspergillus (20). Właściwości ochronne kurkumy w stosunku do wątroby wynikają głównie z jej właściwości przeciwutleniających.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 10 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Epstein J, Sanderson IR, MacDonald TT. Curcumin as a therapeutic agent: the evidence from in vitro, animal and human studies. Brit J Nutr 2010; 103:1545-57. 2. US Food and Drug Administration Nr GRN 4607. 3. Basnet P, Skalko-Basnet N. Curcumin: an anti-inflammatory molecule from a curry spice on the path to cancer treatment. Molecules 2011; 16:4567-98. 4. EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources Added to Food (ANS). Scientific opinion on the reevaluation of curcumin (E 100) as a food additive. EFSA J 2010; 8:1679. 5. Lao CD, Ruffin MT, Normolle D i wsp. Dose escalation of a curcuminoid formulation. BMC Complement Altern Med 2006; 6:10. 6. Burgos-Morón E, Calderon-Montano JM, Salvador J i wsp. The dark side of curcumin. Int J Cancer 2010; 126:1771-5. 7. Weir NM, Selvendiran K, Kutala VK i wsp. Curcumin induces G2/M arrest and apoptosis in cisplatin-resistant human ovarian cancer cells by modulating Akt and p38 MAPK. Cancer Biol Ther 2007; 6:1-7. 8. Chan MM, Fong D, Soprano KJ i wsp. Inhibition of growth and sensitization to cisplatin-mediated killing of ovarian cancer cells by polyphenolic chemopreventive agents. J Cell Physiol 2002; 194:63-70. 9. Saydmohammed M, Joseph D, Syed V. Curcumin suppresses constitutive activation of STAT-3 by upregulating protein inhibitor of activated STAT-3 (PIAS-3) in ovarian and endometrial cancer cells. J Cell Biochem 2010; 110:447-56. 10. Yunos NM, Beale P, Yu JQ i wsp. Synergism from sequenced combinations of curcumin and epigallocatechin-3-gallate with cisplatin in the killing of human ovarian cancer cells. Anticancer Res 2011; 31:1131-40. 11. Ferrari E, Lazzari S, Marverti G i wsp. Synthesis, cytotoxic and combined cDDP activity of new stable curcumin derivatives. Bioorg Med Chem 2009; 17:3043-52. 12. Azuine MA, Kayal JJ, Bhide SV. Protective role of aqueous turmeric extract against mutagenicity of directacting carcinnogens as well as benzo(a)pyrene-induced genotoxicity and carcinogenicity. J Cancer Res Clin Oncol 1992; 118:447-52. 13. Thangapazham Rajesh L, Sharma A, Maheshwai RK. Multiple molecular targets in cancer chemoprevention by curcumin. AAPS J 2006; 53:443-9. 14. Cao AL, Tang QF, Zhou WC i wsp. Ras/ERK signaling pathway is involved in curcumin-induced cell cycle arrest and apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells. J Asian Nat Prod Res 2014; 10:1-8. 15. ESCOP Monograph. Curcumae longae rhizoma Turmeric. The Scientific Foundation for Herbal Medicinal Products. Sec Ed. Stuttgart 2003; 107. 16. Deters M, Siegers C, Muhl P i wsp. Choleretic effects of curcuminoids an acute cyclosporine-induced cholestastis in the rat. Planta Med 1999; 65:610-3. 17. Deters M, Siegers C, Hänsel W i wsp. Influence of curcumin on cyclosporin-induced reduction of biliary bilirubin and cholesterol excretion and on biliary excretion of cyclosporin and metabolites. Planta Med 2000; 66:429-34. 18. Deshpande UR, Gadre SG, Raste AS. Protective effect of turmeric (Curcuma longa L.) extract on carbon tetrachloride-induced liver damage in rats. Ind J Exp Biol 1998; 36:573-7. 19. Donatus JA, Vermeulen NP. Cytotoxic and cytoprotective activities of curcumin. Effects on paracetamol-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and glutathione depletion in rat hepatocytes. Biochem Pharmacol 1990; 39:1869-75. 20. Soni KB, Rajan A, Kuttan R. Reversal of aflatoxin induced liver damage by turmeric and curcumin. Cancer Lett 1992; 66:115-21. 21. Rukkumani R, Aruna K, Varma PS i wsp. Comparative effects of curcumin and an analog of curcumin on alcohol and PUFA induced oxidative stress. J Pharm Pharm Sci 2004; 7(2):274-83. 22. Nagata J, Saito M. Evaluation of the correlation between amount of curcumin intake and its physiological effects in rat. Food Sci Technol Res 2005; 11(2):157-60. 23. Raha R, Ahmad-Raus RR, Abdul-Latif ES, Jamaludin JM. Lowering of lipid composition in aorta of guinea pigs by curcuma domestica. BMC Complement Altern Med 2001; 1:6. 24. Asai A, Teruo M. Dietary curcuminoids prevent high-fat diet- induced lipid accumulation in rat liver and epididymal adipose tissue. Nutrient interactions and toxicity research communication. J Nutr 2001; 131:2932-5. 25. Ramirez-Tortosa MC, Mesa MD, Aguilera MC i wsp. Oral administration of a turmeric extract inhibits LDL oxidation and has hypocholesterolemic effects in rabbits with experimental atherosclerosis. Atherosclerosis 1999; 147:374-8. 26. Ireson C, Orr S, Jones DJL i wsp. Characterization of metabolites of the chemopreventive agent curcumin in humanand rat hepatocytes and in the rat in vivo, and evaluation of their ability to inhibit phorbol ester-induced prostaglandin E2 production1. Cancer Res 2001; 61(1):1058-64. 27. Krishnakantha SK. Influence of retinol deficiency and curcumin/turmeric feeding on tissue microsomal membrane lipid peroxidation and fatty acids in rats. Mol Cel Biochem 1997; 175:43-8. 28. Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwai RK: Multiple molecular targets in cancer chemoprevention by curcumin. The AAPS Journal 2006; 8(3):443-9. 29. LoTempio MM, Veena Mysore S, Steele HL i wsp. Curcumin suppresses growth of head and neck squamous cell carcinoma. Clin Cancer Res 2005; 11(19 Pt 1):6994-7002. 30. Wu WY, Xu Q, Shi LC i wsp. Inhibitory effects of Curcuma aromatica oil on proliferation of hepatoma in mice. World J Gastroenterol 2000; 6(2):216-9. 31. Punithavathi D, Venkatesan N, Babu M. Curcumin inhibition of bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats. Br J Pharmacol 2000; 131(2):169-72. 32. Punithavathi D, Venkatesan N, Babu M. Protective effects of curcumin against amiodarone-induced pulmonary fibrosis in rats. Br J Pharmacol 2003; 139:1342-50. 33. Nahar PP, Slitt AL, Seeram NP. Anti-inflammatory effects of novel standardized solid lipid curcumin formulations. J Med Food 2014 (epub). 34. Šmerák P, Polívková Z, Šestáková H i wsp. Antimutagenic effect of curcumin and its effect on the immune response in mice. Czech J Food Sci 2006; 24:72-83. 35. www.inchem.org. 36. Taylor RA, Leonard MC. Curcumin for inflammatory bowel disease: a review of human studies. Altern Med Rev 2011; 16:152-6. 37. Carmona-Ramírez I, Santamaría A, Tobón-Velasco JC i wsp. Curcumin restores Nrf2 levels and prevents quinolinic acid-induced neurotoxicity. J Nutr Biochem 2013; 24:14-24. 38. Kim DC, Kim SH, Choi BH i wsp. Curcuma longa extract protects against gastric ulcers by blocking h2 histamine receptors. Biol Pharm Bull 2005; 25(12):2220-4. 39. Jankowski JM. Kurkuma jako lek przeciwzapalny i przeciwnowotworowy. Post Fitoter 2004; 1:87-90. 40. Apisariyakul A, Buddhasukh NV. Antifungal activity of turmeric oil extracted from Curcuma longa (Zingiberaceae). J Ethnopharmacol 1995; 49:163-9. 41. Khattak S, Hamid US, Waquar A i wsp. Biological effects of indigenous medicinal plants Curcuma longa and Alpinia galanga. Fitoter 2005; 76:254-7. 42. Leelavinothan P, Pidaran M. Changes in glycoprotein components in streptozotocin-nicotinamide induced type 2 diabetes: influence of tetrahydrocurcumin from Curcuma longa. Plant Foods Human Nutr 2007; 62:25-9.
otrzymano: 2015-02-15
zaakceptowano do druku: 2015-03-16

Adres do korespondencji:
*dr Małgorzata Kania
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
ul. Kolejowa 2, 62-064 Plewiska
tel. +48 (61) 665-95-50, fax +48 (61) 665-95-51
e-mail: malgorzata.kania@iwnirz.pl

Postępy Fitoterapii 2/2015
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii