Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2016, s. 197-202
*Łukasz Piskorz1, Beata Piskorz2, Piotr Misiak3, Sławomir Jabłoński3
Ostre zapalenie trzustki – choroba, która wciąż nas zaskakuje. Opis przypadku
The acute pancreatitis – the condition full of surprises. The case analysis
1Oddział Chirurgii Ogólnej, Szpital Zakonu Bonifratrów św. Jana Bożego, Łódź
Ordynator Oddziału: dr med. Marek Staniaszczyk
2Przychodnia lekarska Frodent, Łódź
Kierownik Przychodni: lek. dent. Barbara Sławińska
3Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej, Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Wojskowej Akademii Medycznej – Centralny Szpital Weteranów, Łódź
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Sławomir Jabłoński
Streszczenie
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą samoograniczającą. W przebiegu choroby może dochodzić do zmian ogólnoustrojowych oraz powikłań miejscowych. Leczenie powikłań zależy od ich specyfiki. Może to być postępowanie zachowawcze, jednak w wielu przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne. Do rzadkich, ale potencjalnie śmiertelnych powikłań ostrego zapalenia trzustki należy przedziurawienie przewodu pokarmowego w wyniku martwicy ściany narządu.
W pracy przedstawiamy przypadek chorego leczonego w naszym ośrodku z powodu ostrego zapalenia trzustki o ciężkim przebiegu, u którego doszło do martwicy ściany dwunastnicy i rozlanego zapalenia otrzewnej.
Wnioski. 1. Ostre zapalenie trzustki jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do zmian ogólnoustrojowych oraz miejscowych. 2. Wystąpienie objawów ostrego brzucha u chorego leczonego z powodu ostrego zapalenia trzustki może świadczyć o przedziurawieniu przewodu pokarmowego. 3. Martwica dwunastnicy z przedziurawieniem ściany i rozlanym zapaleniem otrzewnej jest rzadkim powikłaniem ostrego zapalenia trzustki. 4. Sposób zaopatrzenia przedziurawionej dwunastnicy zależy od poziomu, na którym doszło do uszkodzenia, rozległości martwicy, stosunku anatomicznego do głównej drogi żółciowej i odźwiernika oraz doświadczeń ośrodka.
Summary
The acute pancreatitis is a self-limiting disease. In the course of the disease the systemic lesions as well as local complications may occur. The treatment of the complications depends on their specific. It may be a preservative treatment, however, in many cases surgical intervention is necessary. One of the potentially fatal but rare complications of the acute pancreatitis is gastrointestinal perforation as the result of the necrosis of the organ’s wall.
In the work we are presenting the case of the patient treated in out center for the acute pancreatitis of the severe kind with the necrosis of duodenum’s wall and diffuse peritonitis.
Conclusions. 1. The acute pancreatitis is a condition defined by the systemic and local lesions. 2. The presence of the patient’s acute abdomen treated for the acute pancreatitis may give evidence of the gastrointestinal perforation. 3. The duodenum necrosis with the wall perforation and diffuse peritonitis is a rare complication of the acute pancreatitis. 4. To method of supplying the perforated duodenum depends on the level to which the damage occurs, the range of necrosis, the anatomic location towards biliary systems and pylorus as well as the center’s experience.
Wstęp
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą samoograniczającą, po przebyciu której narząd może wrócić do stanu pierwotnego, o ile nie dojdzie do powikłań. W większości przypadków choroba ma przebieg łagodny i po zastosowaniu leczenia zachowawczego (płyny infuzyjne, leki przeciwbólowe) dolegliwości ustępują zwykle w ciągu tygodnia. W około 15-20% przypadków przebieg choroby jest ciężki, dochodzi do powikłań miejscowych (zbiorniki ostrej fazy, torbiele, martwica) i ogólnoustrojowych (spadek ciśnienia tętniczego, wstrząs hipowolemiczny, ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i zaburzenia czynności wątroby), które w około 20% przypadków kończą się zgonem chorego (1, 2). Czynników mających wpływ na śmiertelność w przebiegu OZT jest wiele. Powszechnie wymienia się w tej grupie: etiologię choroby, wiek, płeć, rasę, pochodzenie etniczne, nasilenie procesu przy przyjęciu (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation – APACHE II), zakres i charakter martwicy trzustki (jałowa, zakażona), bakteriemię, wartość ASA (American Society of Anaesthesiolog) (3). Niewątpliwie istotne znaczenie mają również: metoda leczenia, profilaktyka antybiotykowa, leczenie żywieniowe – zwłaszcza wczesne wdrożenie żywienia dojelitowego do 48 godzin od przyjęcia do szpitala (4). W przypadkach o etiologii żółciowej należy wykonać endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną do 72 godzin od wystąpienia objawów (ECPW), z nacięciem zwieracza Oddiego w ujściu brodawki Vatera (sfinkterotomią), a w wybranych przypadkach przeprowadzić leczenie chirurgiczne (rodzaj interwencji chirurgicznej) (5). Klasyfikacja z Atlanty z 1992 roku w 2012 roku została zastąpiona nową. Zamiast dwóch stopni wyróżniono trzy: łagodne, umiarkowane oraz ciężkie zapalenie trzustki. W pierwszej, najczęściej spotykanej postaci nie dochodzi do niewydolności narządowej, powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. W drugiej, umiarkowanej postaci niewydolność narządowa jest przejściowa i trwa krócej niż 48 godzin, występują powikłania miejscowe. W postaci ciężkiej niewydolność narządowa trwa powyżej 48 godzin, towarzyszą jej powikłania miejscowe i ogólnoustrojowe (6). Leczenie OZT o ciężkim przebiegu powinno być prowadzone w oddziale intensywnej terapii przy współpracy z wielospecjalistycznym zespołem, w skład którego poza anestezjologiem wchodzi chirurg, endoskopista i radiolog. Interwencja powinna obejmować: szybką ocenę stanu chorego, np. przy pomocy APACHE II, agresywną resuscytację płynową, leczenie żywieniowe (w szczególności dojelitowe) i profilaktykę antybiotykową i przeciwzakrzepową. W razie potrzeby należy powtórzyć badanie tomografii komputerowej (TK) jamy brzusznej oraz leczenie endoskopowe i chirurgicznej (7, 8).
Wśród przyczyn OZT nadal dominują kamica żółciowa (30%) i uszkodzenia toksyczne w wyniku spożycia alkoholu (50%) (9, 10). Istotnymi czynnikami są również genetyka oraz otyłość.
Mimo mnogości czynników wywołujących ostre zapalenie trzustki nie wyjaśniono w sposób pewny i jednoznaczny, w jakim mechanizmie wywołują one miejscową, jałową reakcję zapalną. Mechanizmem spustowym wydaje się być wczesna aktywacja proteaz komórkowych. W warunkach prawidłowych nieaktywne formy enzymów trzustkowych (proenzymy) uwalniane są z bieguna apikalnego komórki zrazika trzustkowego i dalej transportowane do dwunastnicy, gdzie pod wpływem enterokinazy trypsynogen zostaje zamieniony w aktywną trypsynę. Wewnątrz pęcherzykowa aktywacja trypsynogenu odgrywa istotną rolę w procesie inicjacji i rozwoju OZT. Nie jest to zjawisko całkowicie jasne i poznane. Istotną rolę odgrywają również wapń, dysfunkcje mitochondriów, retikulum endoplazmatycznego, autofagii, zaburzenia funkcji lizosomów i reakcji wydzielniczych (11). W ostrym zapaleniu procesy te ulegają zaburzeniu. Zbiorniki z nieaktywnymi enzymami łączą się z lizosomami i dochodzi do aktywacji proenzymów. W sytuacji utrudnionego odpływu aktywne formy enzymów wydzielane są nie z apikalnego, ale bazolateralnego bieguna komórki. Dochodzi do wzmożonej przepuszczalności naczyń, obrzęku, niedotlenienia, aktywacji komórek immunokompetentnych oraz produkcji mediatorów zapalenia odpowiedzialnych za reakcję miejscową i ogólnoustrojową (SIRS). Kolejnym zaburzeniem jest zmiana proporcji procesów apoptozy i martwicy. W przypadkach o łagodnym przebiegu dominuje śmierć fizjologiczna, niewywołująca reakcji zapalnej – apoptoza. U chorych z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki z powikłaniami przeważa martwica. Wczesna aktywacja apoptozy wydaje się być procesem chroniącym przed martwicą trzustki.
W pracy przedstawiamy przypadek rzadkiego powikłania ostrego zapalenia trzustki, jakim jest martwica i przedziurawienie ściany dwunastnicy z następczym rozlanym zapaleniem otrzewnej, z powodzeniem leczony w oddziale, w którym pracują autorzy.
Opis przypadku
Mężczyzna lat 38, masa ciała 83,5 kg, wzrost 1,79 m, BMI 26, przyjęty do oddziału w trybie ostrodyżurowym z powodu OZT. W chwili przyjęcia chory z typowymi dolegliwościami, w stanie ogólnym dobrym. W badaniu fizykalnym obrona mięśniowa w nadbrzuszu, perystaltyka leniwa. Objaw Blumberga ujemny. Ocena w skali Trapnella – II stopień. Wybrane wyniki badań laboratoryjnych przedstawia tabela 1. Ciśnienie tętnicze w granicach normy. Czynność serca miarowa o częstości 98/min. Przy przyjęciu wykonano badanie podmiotowe, przedmiotowe, badania laboratoryjne, RTG przeglądowe jamy brzusznej w pozycji stojącej celem wykluczenia powikłania choroby wrzodowej w postaci przedziurawienia przewodu pokarmowego. Zastosowano leczenie zachowawcze.
Tab. 1. Morfologia krwi w kolejnych dobach
Parametr
Doba
Erytrocyty /mmHg
g/dl
Ht
%
MCV
fl
MCH
pg
MCHC
g/dl
Płytki krwi
/mm3
Leukocyty
/mm3
Limfocyty
/mm3
Granulocyty
/mm3
Przed4,413,439,589,630,433,91905,818563422
2. doba4,212,937,289,43134,72139,29808100
3. doba3,410,430,489,130,534,21596,410035393
8. doba3,711,132,688,830,2346488,123494738
Retrospektywna analiza wywiadu
W wywiadzie przed rokiem epizod ostrego zapalenia trzustki o łagodnym przebiegu leczony zachowawczo w innym ośrodku. Czynnikiem inicjującym było toksyczne uszkodzenie narządu (alkohol). W wykonanym wówczas USG jamy brzusznej nie stwierdzono cech kamicy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, uwidoczniono natomiast powiększoną głowę trzustki bez zbiorników płynowych okołotrzustkowych.
Istotne dane z przebiegu hospitalizacji
W 5. dobie hospitalizacji po początkowym okresie poprawy stanu ogólnego i miejscowego nastąpiło znaczne nasilenie dolegliwości bólowych początkowo w nadbrzuszu z promieniowaniem do okolicy przedsercowej i międzyłopatkowej. Dolegliwości bólowe rozprzestrzeniły się dość szybko na całą jamę brzuszną. W badaniu fizykalnym napięcie mięśniowe wzmożone początkowo w nadbrzuszu, następnie w zakresie całej jamy brzusznej. Zaznaczony objaw Blumberga. Perystaltyka nieobecna. W USG jamy brzusznej cechy wolnego płynu w jamie otrzewnowej szacunkowo według oceny radiologa około 3 litrów. Wykonano diagnostyczne nakłucie jamy brzusznej – aspiracja treści podbarwionej żółciowo. Chory zakwalifikowany do pilnej interwencji chirurgicznej.
Zabieg operacyjny
Śródoperacyjnie stwierdzono dużą ilość treści żółciowej (5300 ml). Kontrola jamy brzusznej wykazała martwicę części zstępującej dwunastnicy z przedziurawieniem wzdłuż osi narządu na długości około 8 cm obejmującym częściowo opuszkę z dużym odczynem zapalnym w polu trzustkowo-dwunastniczym. Poza rozległym naciekiem zapalnym stwierdzono liczne wyrzepione naczynia w wymienionej okolicy. Wypreparowano więzadło wątrobowo-dwunastnicze. Zidentyfikowano przewód żółciowy wspólny, tętnicę wątrobową oraz żyłę wrotną. Nie powiodła się próba identyfikacji ujścia dróg żółciowych od strony światła dwunastnicy. W kolejnym etapie otwarto główną drogę żółciową (GDŻ), zrewidowano i wprowadzono do niej sondę, która przeszła do dwunastnicy. Ujście dróg żółciowych znajdowało się poniżej zmienionej martwiczo części dwunastnicy. Do GDŻ wprowadzono dren T. Wycięto zmieniony martwiczo odcinek dwunastnicy (długości około 12 cm) i wykonano antrektomię. Kikut dwunastnicy i żołądka zamknięto staplerem TA 55, a linię zszywek wzmocniono dodatkowo szwem ciągłym. Zabieg uzupełniono wykonaniem duodenostomii na cewniku silikonowym. Ciągłość przewodu pokarmowego odtworzono wykonując zespolenie żołądkowo-jelitowe bok do boku na pętli Roux.
Przebieg pooperacyjny powikłany był lewostronnym zapaleniem płuc. Pacjenta wypisano do domu z duodenostomią oraz drenem Kehra. Duodenostomię usunięto w 17., a dren Kehra w 25. dobie pooperacyjnej.
Badania dodatkowe w kolejnych dobach pooperacyjnych
Wybrane wyniki badań dodatkowych przedstawia tabela 2.
Tab. 2. Wyniki badań kontrolnych oraz wybrany paramert kliniczny w okresie pooperacyjnym
Parametr
Doba
CRP
mg/l
Bilirubina
mg/dl
Amylaza w surowicy U/lPotas
mmol/l
Sód
mmol/l
Stężenie amylazy w płynie z drenuObjętość drenowana
1. doba2521,395,34,614160
2. doba76,241,2864,114015 900500
3. doba56,270,775,93,3141120
5. doba0,63,714490
Omówienie

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Banks PA: Infected necrosis: morbidity and therapeutic consequences. Hepatogastroenterology 1991; 38: 116-119.
2. Buchler MW, Gloor B, Muller CA et al.: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 619-626.
3. Gou Q, LiA, Xia Q et al.: The role of organ failure and infection in necrotizing pancreatitis: a prospective study. Ann Surg 2014; 259: 1201-1207.
4. Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Swidnicka-Siergiejko A, Siemiątkowski A et al.: Early enteral nutrition is superior to delayed enteral nutrition for the prevention of infected necrosis and mortality in acute pancreatitis. Pancreas 2013; 42: 640-646.
5. Pitchumoni CS, Patel NM, Shah P: Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? J Clin Gastroenterol 2005; 39: 798-814.
6. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al.: Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102-111.
7. Martin SP, Ulrich CD: Complicated acute pancreatitis. Curr Treat Options Gastroenterol 1999; 2: 215-226.
8. Garcia de Casasola G, Cacho Acosta G, Gonzalvez-Gasch A et al.: Nosogastric enteral nutrition in severe acute pancreatitis. Med Clin 2008; 12: 492-493 (in Spanish).
9. Appeelros S, Borgstrom A: Incidence, aetiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a defined urban population in Sweden. Br J Surg 1999; 86: 465-470.
10. Bank S, Indaram A: Causes of acute and recurrent pancreatitis. Clin consideration and clues to diagnosis. Gastroenterol Clin Norht Am 1999; 28: 571-589.
11. Sah RP, Garg P, Saluja AK et al.: Pathogenic mechanisms of acute pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 2012; 28: 507-515.
12. Alsfasser G, Schwandner F, Pertschy A et al.: Treatment of necrotizing pancreatitis: redefining he role of surgery. World J Surg 2012; 36: 1142-1147.
13. Becker V, Huber W, Meining A et al.: Infected necrosis in severe pancreatitis – combined nonsurgical multi-drainage with directed transabdominal high-volume lavage in critically ill patients. Pancreatology 2009; 9: 280-286.
14. Fischer A, Schraq HJ, Keck T et al.: Debridement and drainage of walled-off pancreatic necrosis by a novel laparoendoscopic randezvous maneuver: experience with 6 cases. Gastrointest Endosc 2008; 67: 871-878.
15. Wehrmann T, Martchenko K, Riphaus A: Dual access endoscopic necrosectomy of infected pancreatic necrosis: a case report. Eur J Gastroenterolo Hepatol 2010; 22: 237-240.
16. Gardner TB, Chahal P, Papachristou GI et al.: A comparision of direct endoscopic necrosectomy with transmural endoscopic drainage for the treatment of walled-off pancreatic necrosis. Gastrointest Endoso 2009; 69: 1085-1094.
17. Solanki R, Thumman V, Sastry RA et al.: The role of image guided percutaneous drainage in multidisciplinary management of necrotizing pancreatitis. Trop Gastroenterol 2013; 34: 25-30.
18. Zelenak K, Sinak I, Janik J et al.: Bleeding in acute pancreatitis treated by transcatheter arteria embolization with ethylene-vinyl alkohol copolymer (onyx). Vasa 2012; 41: 380-382.
19. Goldofsky E, Cohen BA, Greenstein AJ: Acute septic pancreatitis presenting as colonic necrosis. Am J Gastroenterol 1984; 79: 548-552.
20. Alexandre JH, Diallo A, Trevoux J, Poilleux F: Necrosis of the choledochus and Wirsung’s duct caused by necrotizing acute pancreatitis. Chirurgie 1972; 98: 749-750.
21. Scheppach W, Teschner M, Kirchner T et al.: Acute pancreatitis and stomac wall necrosis caused by cholesterol embolisms. Dtsch Med Wochenschr 1993; 118: 13-18.
22. Colović R, Grubor N, Colović N et al.: Necrosis of the duodenum resulting from acute necrotising pancreatitis and treated whith complete duodenopancreatectomy. Srp Arh Celok Lek 2005; 133: 510-513.
23. Sakorafas GH, Tsiotos GG, Sarr MG: Expirience with duodenal necrosis. A rare complication of acute necrotizing pancreatitis. Int J Pancreatol 1999; 25: 147-149.
24. Chaudhary A, Sachdev A, Negi S: Biliary complications of pancreatic necrosis. Int J Pnacreatol 2001; 29: 129-131.
25. Golash V, Willson PD: Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal pain: a review of 1320 patients. Surg Endosc 2005; 19: 882-885.
26. Clendenon JN, Meyers RL, Nance ML, Scaife ER: Management of duodenal injuries in children. J Pediatr Surg 2004; 39: 964.
27. Ciesla JD, Burch JM: Pancreatic and duodenal injuries. [In:] Cameron JL (ed.): Current surgical therapy. 8th ed. Mosby, Philadelphia 2004.
28. Wysocki A: Obrażenia dwunastnicy. Pol Przegl Chirurg 1997; 69: 643-650.
29. Cogbill TH, Moore EE, Feliciano DV et al.: Conservative management of duodenal trauma: a multicenter study. J Trauma 1990; 30: 1469-1475.
30. Piaseczna-Piotrowska A, Chilarski A: Wczesne i odległe następstwa urazów dwunastnicy. Rocznik Dzieciecie Chirurgii Urazowej 9 (XXXIII), Lublin 2005.
31. Archer S, Levitt S, Drury P: Duodenal necrosis and intramural haematoma complicating acute pancreatitis. Aust N Z J Surg 1991; 61: 542-544.
otrzymano: 2016-01-28
zaakceptowano do druku: 2016-02-22

Adres do korespondencji:
*Łukasz Piskorz
Oddział Chirurgii Ogólnej Szpital Zakonu Bonifratrów św. Jana Bożego
ul. Kosynierów Gdyńskich 61, 93-357 Łódź
tel. (42) 685-51-43
piskorz-l@o2.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych