© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002, s. 86-90
Romuald Lango1, Krzysztof Szyndler2, Janusz Siebert2, Lech Anisimowicz2, Jan Rogowski2, Paweł Mroziński1
Zaburzenia hemodynamiczne podczas pomostowania trzech naczyń wieńcowych bez krążenia pozaustrojowego
Haemodynamic changes during off-pump three vessels coronary grafting
1 Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii; kierownik: prof. dr hab. J. Suchorzewska – AM w Gdańsku, 2 Klinika Kardiochirurgii; kierownik: dr hab. J. Rogowski – AM w Gdańsku
Streszczenie
Celem pracy była ocena wpływu zmiany pozycji serca i niedokrwienia na hemodynamikę podczas wszczepiania poszczególnych pomostów wieńcowych. Do badania zakwalifikowano 9 chorych, u których wykonywano pomostowanie trzech naczyń wieńcowych (LAD, Mo i RDP) bez krążenia pozaustrojowego. Serce stabilizowano stabilizatorem Octopus II. Wszyscy chorzy otrzymywali w premedykacji beta-blokery. U wszystkich chorych wykonywano pomiary hemodynamiczne metodą termodylucji: po otwarciu mostka, po ułożeniu serca do pomostowania, 1 minutę przed zakończeniem niedokrwienia w zakresie LAD, Mo i RDP, a także 20 i 60 minut po wykonywaniu ostatniego zespolenia dystalnego. Porównano parametry hemodynamiczne w poszczególnych punktach czasowych z parametrami zmierzonymi i wyliczonymi po otwarciu mostka oraz parametry po ułożeniu serca i pod koniec niedokrwienia dla każdego z zespalanych naczyń. Analizę statystyczną wykonano stosując test Wilcoxona dla zmiennych sparowanych. Po zmianie pozycji serca do zaopatrywania wszystkich trzech naczyń obserwowano spadek wskaźnika sercowego znacznie poniżej dolnej granicy normy. Stosunkowo niewielkie obniżenie średniego ciśnienia tętniczego związane było ze znacznym wzrostem oporu obwodowego. Pod koniec okresu zamknięcia poszczególnych naczyń wieńcowych nie obserwowano dalszego obniżenia wskaźnika sercowego w porównaniu do wartości po zmianie położenia serca.
Summary
The purpose of the study was to assess effects of heart positioning, stabilization and ischaemia on haemodynamics during revascularisation of LAD, Mo and RDP in 9 patients scheduled for off-pump three vessels grafting. Stabilization of the heart was achieved with "OCTOPUS II” stabilizer. All patients received 12,5 – 25 mg of metoprolol and 2 mg lorazepam one hour before surgery. After induction, thermodilution catheter was introduced and cardiac output was measured at following points: (1-baseline values) after opening the sternum, 30 seconds after positioning and stabilization of the heart for surgery on: LAD (2), Mo (4) and RDP (6), one minute before releasing clamp from LAD (3), Mo (5) and RDP (7), 20 (8) and 60 (9) minutes after last distal anastomosis. Haemodynamic parameters were compared to the baseline-values. End-ischemic parameters for each vessel were compared with values obtained after heart positioning. Statistical analysis was performed with Wilcoxon - signed rank test. Significant fall of cardiac index was observed after heart postioning. Mean arterial blood pressure did not fall below 70 mm Hg. Heart rate remained unchanged, systemic vascular resistance significantly increased. There was no further impairment of cardiac index at the end of ischemic period.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
W ostatnich latach obserwuje się renesans operacji pomostowania tętnic wieńcowych bez zastosowania krążenia pozaustrojowego. Technika operacyjna wymaga ułożenia serca tak, aby uwidocznić operowane tętnice wieńcowe, oraz unieruchomienia odpowiedniej powierzchni serca za pomocą stabilizatora. Stosowane obecnie techniki układania i stabilizacji serca pozwalają na pomostowanie tętnic nie tylko ściany przedniej (tętnicy przedniej zstępującej), ale także ściany bocznej (tętnicy okalającej wraz z jej gałęziami) i tylnej (prawej tętnicy wieńcowej i jej gałęzi) [1]. Dzięki temu możliwa jest wielonaczyniowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego bez zastosowania krążenia pozaustrojowego. Przemieszczenie bijącego serca powoduje upośledzenie jego pracy. Jak wynika z badań eksperymentalnych wśród mechanizmów zaburzających czynność serca obserwowanych u zwierząt dominuje dysfunkcja prawej komory [2]. W badaniach klinicznych głębsze zaburzenia hemodynamiki podczas zespalania w obszarze prawej tętnicy wieńcowej i tętnicy okalającej spowodowane były widocznym w echokardiografii przezprzełykowej umiarkowanym lub znacznym uciskiem obu komór oraz upośledzeniem napełniania prawej komory wyrażonym jako ograniczenie zwiększenia jej średnicy podczas rozkurczu [3]. Miało to swój wyraz we wzroście ciśnienia końcowo-rozkurczowego prawej komory, który był największy przy ułożeniu serca do pomostowania tętnicy okalającej. Jednocześnie obserwowany spadek objętości wyrzutowej doprowadzał często do kompensacyjnego wzrostu akcji serca przy zachowanej w granicach prawidłowych wartości obwodowego oporu naczyniowego [3]. Interesujące jest, że zaburzenia hemodynamiczne u chorych z prawidłową (> 40%) i upośledzoną (<40%) frakcją wyrzutową lewej komory nie wykazywały istotnych różnic. Nierich wykazał, że po około 30-sekundowym okresie pogorszenia parametrów hemodynamicznych po pionowym przemieszczeniu serca, dochodzi do ich normalizacji [4].
Ponadto udokumentowano, że wypełnienie łożyska naczyniowego za pomocą płynów lub podanie leków inotropowych ogranicza występowanie istotnych zaburzeń hemodynamicznych [5]
Przy znacznym przemieszczeniu serca ku przodowi podczas wykonywania zespoleń na tętnicy tylnej zstępującej i tętnicy brzegu obłego może dojść do częściowego zaburzenia przepływu przez zastawkę trójdzielną, a u niektórych chorych obserwowana była czasowa jej niedomykalność [3].
Obniżenie wskaźnika sercowego po przemieszczeniu serca wywołuje za pośrednictwem łuków odruchowych mechanizmy kompensacyjne ze strony układu krążenia, co między innymi doprowadza do wzrostu obwodowego oporu naczyniowego. Istnieją podstawy aby przypuszczać, że największe ograniczenie przepływu krwi wynikające z obkurczenia naczyń ma miejsce w obrębie łożyska trzewnego [6]. Może to być przyczyną niewydolności nerek w okresie pooperacyjnym u chorych operowanych na bijącym sercu, u których dochodzi do znacznego obniżenia rzutu serca podczas jego pionowego przemieszczenia [7,8,9].
Celem pracy była ocena wpływu zmiany pozycji serca i zaciskania pomostowanych tętnic wieńcowych na funkcję układu krążenia przy wszczepianiu poszczególnych pomostów podczas rewaskularyzacji wielonaczyniowej.
DOBÓR CHORYCH I METODA
Badaniem objęto 9 chorych (3 kobiety i 6 mężczyzn, w wieku średnio 68 ± 9 lat) poddanych operacyjnemu pomostowaniu tętnic wieńcowych bez zastosowania krążenia pozaustrojowego z powodu niestabilnej lub stabilnej dławicy piersiowej. Charakterystykę pacjentów przedstawiono w tabeli I.
Tab. I. Dane demograficzne badanych chorych
| Liczba chorych | Stopień zwężenia tętnic % |
| Dławica piersiowa stabilna | 3 | |
| Dławica piersiowa niestabilna | 6 | |
| Beta-bloker w premedykacji | 9 | |
| Zwężenie tętnic wieńcowych: |
| pień lewej tętnicy wieńcowej | 4 | 70-90 |
| gałąź przednia zstępująca | 9 | 50-99 |
| gałąź brzegu obłego | 4 | 90-100 |
| tętnica okalająca | 5 | 50-100 |
| prawa tętnica wieńcowa | 9 | 50-100 |
| gałąź diagonalna | 2 | 75-95 |
| EF % (średnia ? SD, zakres) | 51 ? 10 | 35-65 |
W premedykacji stosowano doustnie lorazepam 2 mg (Lorafen, Polfa, Polska) oraz metoprolol 12,5-25 mg (Metocard, Polpharma, Polska). Do indukcji używano propofol 1-3 mg kg-1 (Diprivan, Zeneca, Wielka Brytania), fentanyl 0,2 mg (Fentanyl, Polfa, Polska) oraz pankuronium 0,1 mg kg-1 (Pavulon, Organon Teknika, Holandia). Anestezję podtrzymywano propofolem 1-3 mg kg-1, pankuronium 0,02 mg kg-1 h-1 oraz fentanylem, którego dawki dla jednego chorego w czasie operacji nie przekraczały 40 mcg kg-1.
Prowadzono ciągłą rejestrację EKG, pulsoksymetrię, pomiar CO2 w mieszaninie wydechowej, bezpośredni pomiar ciśnienia tętniczego z tętnicy promieniowej, pomiar ciepłoty obwodowej i głębokiej.
Przez żyłę szyjną wewnętrzną wprowadzano cewnik Swan-Ganza do pomiaru parametrów hemodynamicznych metodą termodylucji. Po wypreparowaniu tętnicy piersiowej wewnętrznej podawano heparynę 1,5 mg kg-1 masy ciała. W trakcie przemieszczania serca do pomostowania gałęzi brzegu obłego i gałęzi tylnej zstępującej stół operacyjny ustawiano w pozycji Trendelenburga.
Przed zaciśnięciem pierwszej zaopatrywanej tętnicy wieńcowej chorym podawano dożylnie 80 mg lidokainy i 2 g MgSO4.
Stosowano dostęp przez sternotomię pośrodkową. Po wypreparowaniu lewej tętnicy piersiowej wewnętrznej, otwarciu i podwieszeniu worka osierdziowego pod koniuszek serca podkładano złożone mokre gaziki celem uwidocznienia miejsca pomostowania tętnicy przedniej zstępującej. Boczną i tylną ścianę serca uwidoczniano przez obrót serca i uniesienie koniuszka. Powierzchnię serca stabilizowano stabilizatorem Octopus II (Medtronic). Na okres wykonywania zespolenia zaciskano pomostowaną tętnicę wieńcową (tab. II).
Tab. II. Czas zaciśnięcia tętnicy wieńcowej przy wykonywaniu zespoleń (min.)
| Tętnica wieńcowa | Czas niedokrwienia |
| średni | zakres |
| Gałąź przednia zstępująca | 11 | 6-15 |
| Gałąź brzegu obłego | 11 | 8-18 |
| Tętnica tylna zstępująca | 11 | 9-13 |
Pomiary hemodynamiczne wykonywano metodą termodylucji z zastosowaniem 10 ml NaCl o temperaturze 0 – 4oC. Każdorazowo dokonywano 5 pomiarów, odrzucano wyniki skrajne a pozostałe uśredniano. Pomiary przeprowadzano w następujących punktach czasowych:
– po otwarciu mostka (1)
– -po ułożeniu serca do pomostowania (2) oraz 1 minutę przed zakończeniem niedokrwienia gałęzi przedniej zstępującej (3), gałęzi brzegu obłego – odpowiednio (4) i (5) i gałęzi tylnej zstępującej – odpowiednio (6) i (7)
– -20 (8) i 60 (9) minut po wykonywaniu ostatniego zespolenia dystalnego.
Porównano parametry hemodynamiczne w poszczególnych punktach czasowych.
Analiza statystyczna została przeprowadzona za pomocą programu Statistica 5.0. Do porównywania zmiennych w poszczególnych punktach czasowych zastosowano test kolejności par Wilcoxona. Na wykresach przedstawiono medianę, kwartyle oraz wartości minimalne i maksymalne. Różnice uznano za istotne przy p<0,05.
WYNIKI
Obniżenie średniego ciśnienia tętniczego w porównaniu do wartości wyjściowych osiągnęło istotność statystyczną po ułożeniu i stabilizacji serca do pomostowania gałęzi przedniej zstępującej i gałęzi brzegu obłego (ryc. 1 punkty czasowe 2 i 4). Średnie ciśnienie tętnicze po ułożeniu serca do pomostowania gałęzi przedniej zstępującej obniżyło się od 2 do 33 mm Hg; 0,27 – 4,38 kPa (średnio 18 mm Hg; 2,4 kPa) co stanowiło spadek o 3-34% (średnio o 20%) wartości wyjściowego średniego ciśnienia tętniczego. U jednego chorego średnie ciśnienie tętnicze nie zmieniło się. Pod koniec wykonywania zespolenia na gałęzi brzegu obłego i przy pomostowaniu gałęzi tylnej zstępującej średnie ciśnienie tętnicze nie różniło się istotnie od wartości wyjściowych i u wszystkich chorych było wyższe od 60 mm Hg (4 kPa).

Ryc. 1. Zmiany średniego ciśnienia tętniczego
Nie obserwowano istotnych statystycznie zmian częstości akcji serca na żadnym etapie wykonywania zespoleń.
Wskaźnik sercowy, który wyjściowo tylko u dwóch chorych był niższy od 2,5 l min-1 m-2, obniżył się istotnie statystycznie już przy ułożeniu serca do wykonania pomostu gałęzi przedniej zstępującej (ryc. 2). Ten spadek utrzymywał się przez cały okres zmiany położenia serca. Ponadto zmiana położenia serca do pomostowania tętnic brzegu obłego spowodowała dalszą tendencję do obniżenia wskaźnika sercowego u 8 chorych, jednak różnice nie były istotne statystycznie. 20 minut po wykonaniu ostatniego dystalnego zespolenia i swobodnym ułożeniu serca, wartość wskaźnika sercowego uległa poprawie i nie różniła się od wartości wyjściowych (punkty czasowe 8 i 9).

Ryc. 2. Zmiany wskaźnika sercowego
Obserwowane obniżenie wartości wskaźnika objętości wyrzutowej wykazywały podobne tendencje do wskaźnika sercowego. Już przy ułożeniu serca do pomostowania gałęzi przedniej zstępującej wskaźnik objętości wyrzutowej obniżył się u wszystkich chorych (ryc. 3 punkt czasowy 2). Mediana wartości wskaźnika objętości wyrzutowej uległa dalszemu zmniejszeniu w punkcie czasowym 3 tj. na 1 minutę przed zakończeniem pomostowania gałęzi przedniej zstępującej (2 – 26,4 ml m-2, 3 – 21,6 ml m-2), jednak różnica ta nie była istotna statystycznie. W czasie wykonywania zespoleń w obrębie ściany bocznej (punkt 4 i 5) i tylnej (6 i 7) przy pionowym ułożeniu serca wskaźnik objętości wyrzutowej nie uległ dalszemu obniżeniu. Po przywrócenia prawidłowego ułożenia serca w klatce piersiowej (punkt czasowy 8 i 9) wartość wskaźnika objętości wyrzutowej uległa podwyższeniu i w godzinę po wykonaniu ostatniego dystalnego zespolenia nie różniła się statystycznie od wartości wyjściowych (ryc. 3).

Ryc. 3. Zmiany wskaźnika objętości wyrzutowej
Obniżenie wskaźnika pracy objętości wyrzutowej lewej komory nastąpiło przy ułożeniu serca do pomostowania gałęzi przedniej zstępującej i utrzymywało się przez cały okres wykonywania zespoleń (ryc. 4). 60 minut po zakończeniu wykonywania ostatniego pomostu różnica w porównaniu do wartości wyjściowych nie była istotna statystycznie.

Ryc. 4. Zmiany wskaźnika pracy objętości wyrzutowej lewej komory
Wzrost wskaźnika systemowego oporu naczyniowego był istotny statystycznie od momentu zaciśnięcia gałęzi przedniej zstępującej, aż do ukończenia wykonywania ostatniego zespolenia (ryc. 5, punkty czasowe 3-7).

Ryc. 5. Zmiany wskaźnika obwodowego oporu naczyniowego
Nieznaczny wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego w zakresie wartości prawidłowych obserwowano od momentu pionowego ułożenia serca przy pomostowaniu gałęzi brzegu obłego do końca obserwacji (ryc. 6, punkty czasowe 4-9).

Ryc. 6. Zmiany ośrodkowego ciśnienia żylnego
W czasie przemieszczenia serca obserwowano tendencję wzrostu wartości ciśnienia zaklinowania tętnicy płucnej, które osiągnęło istotność jedynie przy wykonywaniu zespoleń gałęzi brzegu obłego (ryc. 7, 5). Nieznaczny wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej wystąpił przy pomostowaniu gałęzi przedniej zstępującej. Wskaźnik pracy objętości wyrzutowej prawej komory obniżył się istotnie statystycznie przy pionowym ułożeniu serca przy pomostowaniu gałęzi brzegu obłego i tylnej zstępującej. W 60 minucie po zakończeniu wykonywania zespoleń nie różnił się od wartości wyjściowych.

Ryc. 7. Zmiany ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej
Czasy zaciśnięcia poszczególnych tętnic wieńcowych przy ich pomostowaniu przedstawiono w tabeli II. Niedokrwienie obszaru mięśnia serca zaopatrywanego przez poszczególne tętnice wieńcowe podczas ich pomostowania nie pogłębiało istotnie statystycznie upośledzenia pracy serca. Tylko u jednego chorego wskaźnik objętości wyrzutowej obniżył się znacznie po zaciśnięciu gałęzi przedniej zstępującej (punkt 2 i 3 odpowiednio 39,9 ml m-2 i 15,1 ml m-2). Pień lewej tętnicy wieńcowej był zwężony u tego chorego do 80%, gałąź przednia zstępująca w 90% i zamknięta była prawa tętnica wieńcowa.
OMÓWIENIE
Już nieznaczne przemieszczenie serca poprzez uniesienie jego koniuszka i ułożenie serca do pomostowania gałęzi przedniej zstępującej doprowadzało do występowania istotnych zmian wskaźników hemodynamicznych. Dość znaczny w porównaniu z pracami innych autorów [2,3], bezwzględny spadek średniego ciśnienia tętniczego obserwowany po zmianie pozycji serca do zaopatrywania gałęzi przedniej zstępującej mógł być spowodowany zbyt późnym, bądź niewystarczająco głębokim pochyleniem stołu operacyjnego w pozycji Trendelenburga, a także brakiem odruchowego przyśpieszenia akcji serca. Wartości średniego ciśnienia tętniczego w naszym badaniu były wyjściowo wyższe w porównaniu do wartości ciśnienia cytowanych prac, a mediana wartości ciśnień po ułożeniu serca była bardzo zbliżona do średnich wartości ciśnienia przytaczanych prac. W pracy Mathisona i wsp. [3] największy spadek średniego ciśnienia tętniczego wystąpił przy pomostowaniu gałęzi okalającej (z 77,3 ± 15 do 63 ± 12 mm Hg; 10,3 – 8,4 kPa). W naszym badaniu mediana wartości ciśnienia tętniczego przy pomostowaniu gałęzi brzegu obłego wynosiła 70,5 mm Hg (9,8 kPa), a u 3 chorych wartości wynosiły poniżej 60 mm Hg (8 kPa). U tych chorych zastosowano dopaminę 5-10 mcg uzyskując wzrost ciśnienia średniego powyżej 60 mm Hg.
Brak odruchowego wzrostu akcji serca pomimo spadków ciśnienia może być spowodowany zastosowaniem beta-blokera w premedykacji na 1 godzinę przed operacją.
Wskaźnik sercowy uległ obniżeniu znacznie poniżej dolnej granicy normy. Średni spadek osiągnął wartość maksymalną przy ułożeniu serca do pomostowania tętnicy brzegu obłego i wynosił średnio 1,28 ± 0,6 l min-1 m-2, co stanowiło spadek o średnio 42±13% wyjściowej wartości wskaźnika sercowego. Podobne zaburzenia dotyczą wskaźnika objętości wyrzutowej. Obniżenie wskaźnika sercowego jak i wskaźnika objętości wyrzutowej może wynikać z ucisku zarówno lewej jak i prawej komory. Ma to swój obraz w obniżeniu wskaźnika pracy objętości wyrzutowej lewej i prawej komory, co może świadczyć o ich czasowej niewydolności podczas przemieszczenia serca.
Znaczne obniżenie wartości wskaźnika sercowego doprowadza na drodze odruchu do uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych mających na celu utrzymanie odpowiedniego ciśnienia tętniczego. Należy do nich wzrost obwodowego oporu naczyniowego, dzięki któremu możliwe było utrzymanie wartości średniego ciśnienia tętniczego w przedziale wartości prawidłowych u większości chorych.
Wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego przy ułożeniu serca do pomostowania gałęzi brzegu obłego i utrzymujący się przy pomostowaniu gałęzi tylnej zstępującej wynika z ułożenia chorego w pozycji Trendelenburga, ale może także świadczyć o utrudnionym wypełnianiu uciśniętej prawej komory. Według niektórych autorów, aby zapobiec obniżeniu wskaźnika sercowego należy układać chorego w głębokiej pozycji Trendelenburga tak, aby ośrodkowe ciśnienie żylne wynosiło około 20 cm H2O (2 kPa). Pozwoli to na zapobieżeniu niewydolności prawej komory przy znacznie przemieszczonym sercu i zachowaniu prawidłowego rzutu lewej komory.
Nierich w swojej pracy oceniającej wpływ przemieszczenia serca na hemodynamikę stosował pozycję Trendelenburga, jeśli średnie ciśnienie tętnicze obniżało się poniżej 60 mm Hg (8 kPa), wartość wskaźnika sercowego była niższa niż 2 l min-1 m-2 lub jeśli saturacja krwi żylnej obniżała się do wartości poniżej 60%. Jeśli wartości wskaźników hemodynamicznych utrzymywały się pomimo to poniżej normy stosowano dopa- minę w dawce od 3 do 5 mcg kg-1 min-1 i również obserwowano znaczne wahania wartości wskaźnika sercowego [4].
Podczas zmiany ułożenia serca polegającej na uniesieniu go ku górze, upośledzenie napełniania prawej i lewej komory sprawia, że zarówno wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego jak i ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej mogą być zawyżone w stosunku do faktycznych ciśnień napełniania prawej i lewej komory.
Zaciskanie poszczególnych tętnic powodujące brak perfuzji wieńcowej w pewnym obszarze mięśnia sercowego, podczas wykonywania zespoleń nie doprowadzało do dalszego obniżenia wskaźnika sercowego. U większości chorych nie stosowano hartowania niedokrwiennego po zaciśnięciu tętnic wieńcowych i nie obserwowano obniżania wskaźnika sercowego, chociaż u niektórych chorych wystąpiło jego znaczne obniżenie. Duża rozbieżność reakcji poszczególnych chorych prawdopodobnie związana jest z indywidualną lokalizacją zmian w naczyniach wieńcowych.
Ograniczenie oceny funkcji układu krążenia do monitorowania ciśnienia tętniczego i akcji serca może być w wielu przypadkach niewystarczające do prawidłowej oceny stanu hemodynamiki chorego i wydolności serca podczas pomostowania wielu naczyń wieńcowych bez krążenia pozaustrojowego. Jak wynika z naszych badań, ocena wydolności pracy serca w oparciu o podstawowe parametry hemodynamiczne może znacznie odbiegać od rzeczywistego stanu hemodynamiki. Ponieważ jednak łączny czas utrzymywania się głębokich zaburzeń hemodynamicznych nie przekracza kilkudziesięciu minut, rzadko stają się one przyczyną występowania w okresie pooperacyjnym powikłań, będących następstwem hipoperfuzji narządów ważnych dla życia [8,9]. Pomimo tego chorzy po rewaskularyzacji trzech naczyń bez krążenia pozaustrojowego wymagają starannej oceny funkcji narządów także w okresie pooperacyjnym.
WNIOSKI
Dotychczasowe doświadczenie autorów przemawia za tym, iż:
1) -podczas pomostowania naczyń wieńcowych bez krążenia pozaustrojowego dochodzi do krótkotrwałego ale znacznego obniżenia wskaźnika sercowego,
2) -u chorych otrzymujących beta-blokery obniżeniu minutowego rzutu serca towarzyszy znaczny wzrost systemowego oporu naczyniowego,
3) -krótkotrwałe zamknięcie zaopatrywanego naczynia u większości chorych nie powoduje dalszego obniżenia rzutu serca w stosunku do wartości po zmianie ułożenia serca.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Emery RW, Arom KV, Flavin TF, Kshettry VR: Minimally invasive cardiac surgery: the first thousand cases. ISMICS Annual Meeting, Atlanta, Georgia, June 8-10, 2000.
2. Grundeman PF, Borst C, van Herwaarden JA, Mansvelt Beck HJ, Jansen EWL: Hemodynamic changes during displacement of the beating heart by the Utrecht octopus method. Ann Thorac Surg 1997; 63: S898-892.
3. Mathison M, Edgerton J, Horswell J, Akin JJ, Mack MJ: Analysis of hemodynamic changes during beating heart surgical procedures. Ann Thorac Surg 2000; 70: 1355-1361.
4. Nierich A, Diephuis J, Jansen EWL, Borst C, Knape JTA: Heart displacement during off-pump CABG: How well is it tolerated? Ann Thorac Surg 2000; 70: 466-472.
5. Nierich AP, Diephuis J, Jansen E, Borst C, Knape JTA: Embracing
the heart: perioperative management of patients undergoing off-pump coronary artery bypass grrafting using the Octopus tissue stabilizer. J Cardiothorac Vasc Anesth 1999; 13: 123-129.
6. Bailey RW, Hamilton SR, Morris JB, Bulkley GB, Smith GW: Pathogenesis of nonocclusive colitis. Ann Surg 1986; 203: 590-599.
7. Arom K, Flavin T, Emery R, Kshettry VR, Petersen RJ Janey PA: Is low ejection fraction safe for off-pump coronary bypass operation? Ann Thorac Surg 2000; 70: 1021-1025.
8. Kshettry VR, Flavin T, Emery R, Nicoloff DM, Arom K, Petersen RJ: Does multivessel, off-pump coronary artery bypass reduce postoperative morbidity? Ann Thorac Surg 2000; 69: 1725-1731.
9. Arom K, Flavin T, Emery R, Kshettry VR, Janey PA, Petersen RJ: Safety and efficacy of off-pump coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2000; 69: 704-710.

Adres do korespondencji:
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Dębinki 7, 80-211 Gdańsk
Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002Pozostałe artykuły z numeru 2/2002: