© Borgis - Medycyna Rodzinna 6/2004, s. 246-250
Maciej Banach
Aktualny stan wiedzy na temat hipotonii
Current knowledge about low blood pressure
z Kliniki Kardiochirurgii I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Janusz Zasłonka
Summary
When blood pressure decreases below 100/60 mmHg we can diagnose low blood pressure – hypotension. Problem of this condition concerns overall about 1-2% of adult population, however orthostatic hypotension occurs in about 5 to 10% of patients above 65 years of age. Low blood pressure is divided on primary (idiopathic), orthostatic and secondary hypotension. There are some specific symptoms met in patients with low blood pressure: increased sleepiness, weakness, syncopes, decreases physical efficacy, fatigability, concentration disorders, headaches, buzzing in the ears, dizziness, scotomas, depression, anxiety, sleep disorders and cardiac symptoms – palpitation, retrosternal pain and pressure. Non-pharmacological methods are usually effective, otherwise pharmacotherapy should be implemented. There are only few groups of drugs operative in hypotension. Among them we should mention: Dihydroergotamin (DHE) – its effect is connected with increasing of venous vessels tension; sympaticomimetic drugs, e.g. etylefryna, which stimulates both receptors á- and â-adrenergic, midodryna (e.g. Gutron) or norfenefryna (e.g. Novadral) – which directly stimulate á-adrenergic receptors and mineralocorticoids (fludrocortison – e.g. Cortineff, Astonin H) – its effect is based on natrium retention, which influences on blood volume increase.
WSTĘP
Jeśli skurczowe ciśnienie tętnicze krwi spada poniżej 100 mmHg to rozpoznajemy hipotonię, czyli niedociśnienie tętnicze. Hipotonia ortostatyczna natomiast to spadek ciśnienia skurczowego krwi o ponad 20 mmHg lub spadek ciśnienia rozkurczowego o ponad 10 mmHg po trzech minutach od pionizacji. Problem hipotonii dotyczy ogółem około 1-2% dorosłego społeczeństwa, niedociśnienie ortostatyczne występuje natomiast u około 5-10% osób po 65 roku życia.
Hipotonię dzielimy na samoistną (pierwotną), ortostatyczną oraz wtórną. Niedociśnienie pierwotne czyli samoistne rozpoznajemy wówczas, gdy przewlekle utrzymują się niskie wartości ciśnienia tętniczego krwi, których przyczyny nie udaje się ustalić. Jest to najczęstsza postać niedociśnienia. Niedociśnienie pierwotne dotyczy zwykle osób w okresie dojrzewania i w wieku średnim oraz młodych kobiet o leptosomicznej budowie ciała (szczupłe, wysokie). Często występuje rodzinnie, a czynnikami sprzyjającymi jest mała aktywność ruchowa i stres.
Hipotonia ortostatyczna to nagły spadek ciśnienia u osób z prawidłowym ciśnieniem lub nawet nadciśnieniem tętniczym, występujący wskutek szybkiego przejścia z pozycji leżącej do stojącej lub przy dłuższej pionizacji. U tych pacjentów dochodzi do zaburzeń regulacji krążenia przy zmianie pozycji ciała. Krew gromadzi się w kończynach dolnych i jamie brzusznej, co prowadzi do zmniejszonego jej odpływu w kierunku serca, zmniejszenia minutowej objętości wyrzutowej serca i w konsekwencji do nagłego spadku ciśnienia (1, 2).
Niedociśnienie wtórne jest objawem innej przewlekłej choroby. Istnieje wiele schorzeń, które mogą się objawiać hipotonią. Wśród najczęstszych przyczyn wtórnego niedociśnienia należy wymienić niewydolność układu krążenia, zaburzenia rytmu serca, zwężenie ujścia aortalnego, nadciśnienie płucne, zaciskające zapalenie osierdzia, hipowolemię, wstrząs, hiponatremię, przyjmowanie leków działających hipotensyjnie (nitratów, leków przeciwnadciś-nieniowych, antyarytmicznych, psychotropowych, odwadniających czy stosowanych w chorobie Parkinsona), neuropatię autonomiczną (uszkodzenie wegetatywnego układu nerwowego); zaburzenie hormonalne (niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej, hipoaldosteronizm), niedociśnienie infekcyjno-toksyczne stwierdzane w następstwie chorób infekcyjnych oraz unieruchomienie chorego w łóżku w przebiegu choroby przewlekłej (2).
Po wykluczeniu wtórnej przyczyny niedociśnienia na podstawie rozmowy z pacjentem (badanie podmiotowe), osłuchania, oglądania (badanie przedmiotowe) i badań dodatkowych należy zróżnicować, czy jest to hipotonia samoistna czy ortostatyczna. Pomocne są regularne pomiary ciśnienia tętniczego krwi oraz całodobowe monitorowanie ciśnienia tętniczego (Holter ciśnieniowy). Metoda ta pozwala precyzyjnie określić wartości ciśnienia tętniczego krwi nie tylko w ciągu dnia, ale także w nocy. Czasami należy wykonać test Schellonga, w czasie którego chory przebywa 10 minut w pozycji leżącej, a następnie 10 minut w pozycji stojącej; co minutę badający wykonuje pomiary ciśnienia tętniczego oraz tętna. W przebiegu niedociśnienia ortostatycznego w trakcie testu Schellonga stwierdza się zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego o ponad 20 mmHg, różne zachowanie się ciśnienia rozkurczowego oraz zwiększenie częstości tętna o ponad 16/min. Na podstawie powyższych badań możemy wykluczyć niedociśnienie ortostatyczne i rozpoznać hipotonię samoistną (3).
Niskim wartościom ciśnienia tętniczego towarzyszą z reguły charakterystyczne objawy kliniczne, które zmuszają do wizyty u lekarza. Do dolegliwości, które najczęściej występują w przebiegu hipotonii należą: zwiększona senność, osłabienie, omdlenia, zmniejszona wydolność fizyczna, szybka męczliwość, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy i mroczki przed oczami, nastroje depresyjne, wewnętrzny niepokój i zaburzenia snu, ziębnięcie rąk i stóp oraz objawy sercowe – kołatanie, bóle i uczucie ucisku w okolicy zamostkowej. Co ważne, niskie ciśnienie nie jest samo w sobie wskazaniem do leczenia, lecz dolegliwości z nim związane i pogorszenie jakości życia kwalifikuje do terapii (1, 3).
HIPOTONIA – PROBLEM CZĘSTO POMIJANY
W piśmiennictwie istnieją rozbieżne opinie na temat mechanizmów i znaczenia klinicznego przewlekłego niskiego ciśnienia tętniczego krwi. Hipotonia, w przeciwieństwie do nadciśnienia tętniczego, jest słabo zbadana i zajmuje niewiele miejsca w piśmiennictwie dotyczącym ciśnienia krwi, jego regulacji i związanych z nim zespołów chorobowych. Tymczasem niskie ciśnienie krwi jest zjawiskiem nie rzadko spotykanym, a wśród pacjentów budzi zwykle więcej niepokoju niż ciśnienie podwyższone. Wynika to z faktu, że, o ile podwyższone ciśnienie krwi pomimo negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy może przebiegać przez długi czas bezobjawowo, o tyle osoby z niskim ciśnieniem zgłaszają wiele skarg, z którymi spotykają się lekarze w swojej codziennej praktyce (4).
Jak wspomniano powyżej niskie ciśnienie krwi może towarzyszyć różnym stanom chorobowym. Może być objawem niewydolności kory nadnerczy lub przysadki mózgowej. Ostatnio podkreśla się, że niskie ciśnienie może być jednym z objawów towarzyszących zespołowi Downa, chorobie Alzhaimera, a także demencji i depresji (5).
Badania ostatnich lat donoszą również o częstym występowaniu hipotonii u chorych na chorobę Parkinsona. W pracy Goldsteina i wsp. autorzy postanowili ocenić czy w przypadku choroby Parkinsona odnerwienie współczulne układu krążenia jest niezależne od uogólnionej dysfunkcji układu autonomicznego. Badaniem objęto 41 chorych na chorobę Parkinsona (18 z i 23 bez niedociśnienia ortostatycznego) oraz 16 zdrowych osób (grupa kontrolna). Układ sympatyczny uwidoczniono, wykorzystując badanie pozytronowej tomografii komputerowej (PET) z zastosowaniem 6-(18F)-fluorodopaminy jako znacznika. Badanie przeprowadzono w trakcie próby Valsalvy, oceniając dodatkowo stężenie noradrenaliny w surowicy krwi. U wszystkich chorych na chorobę Parkinsona i z hipotonią ortostatyczną wynik próby Valsalvy był nieprawidłowy, a wychwyt znacznika przez mięsień ściany bocznej i przegrody serca mniejszy od wartości średniej. W grupie kontrolnej tylko u 6 osób wynik próby Valsalvy był dodatni (p <0,0001) i u 11 wychwyt 6-(18F)-fluorodopaminy był mniejszy (p = 0,0004). Autorzy stwierdzili również istotnie mniejsze wartości stężenia noradrenaliny. Na podstawie uzyskanych wyników autorzy uważają, że w przebiegu choroby Parkinsona zaburzenia funkcji części układu współczulnego unerwiającego układ krążenia, których wyrazem jest hipotonia ortostatyczna, spowodowane są uogólnionym odnerwieniem współczulnym (6).
W dostępnym piśmiennictwie opisywane są także przypadki, kiedy niskie ciśnienie krwi wiązało się z wytwarzaniem w ustroju substancji o właściwościach hipotensyjnych, jak bradykinina czy medullipina (7). Wiele uwagi poświęca się również mechanizmom hipotonii ortostatycznej, u podłoża której może leżeć wiele innych zespołów chorobowych, działanie niektórych leków hipotensyjnych oraz zaburzenia mechanizmów odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego krwi.
NAJCZĘSTSZA POSTAĆ NIEDOCIŚNIENIA &NDASH; HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA
Hipotonia ortostatyczna u chorych z nadciśnieniem tętniczym jest jedną z najczęstszych przyczyn omdleń. Znaczenie kliniczne hipotonii ortostatycznej jest często niedoceniane, m.in. ze względu na zbyt rzadko wykonywane pomiary ciśnienia tętniczego u chorych w pozycji stojącej. O ile hipotonia ortostatyczna występuje sporadycznie u osób młodych i w średnim wieku, to częstość jej występowania gwałtownie wzrasta z wiekiem. Powyżej 70 roku życia dotyczy 5% badanych, a u chorych powyżej 80 lat częstość występowania hipotonii ortostatycznej wynosi około 10%. Odsetek ten jest jeszcze wyż-szy u pacjentów z chorobami układu krążenia i cukrzycą (8). Należy podkreślić, że hipotonia ortostatyczna nie tylko niekorzystnie wpływa na jakość życia, ale jest również niezależnym czynnikiem prognostycznym, wykazano bowiem, że występowanie hipotonii ortostatycznej dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu u chorych po 70 roku życia (8). Stąd wśród kardiologów panuje zgodna opinia, że ocena zachowania się ciśnienia tętniczego po pionizacji powinna być standardem postępowania u każdego chorego z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym.
Występowanie hipotonii ortostatycznej, a w wybranych przypadkach związanych z nią omdleń, jest w znacznym odsetku efektem działań jatrogennych: złego doboru leków hipotensyjnych lub stosowania zbyt dużych dawek. Hipotonia ortostatyczna może występować również w przebiegu: żylakowatości i zespołu pozakrzepowego, zaburzeń czynnościowych autonomicznego układu nerwowego – neuropatii cukrzycowej, polineuropatii, izolowanej niewydolności autonomicznego układu nerwowego (zespół Bradbury-ego-Eggelstone´a), idiopatycznego niedociśnienia ortostatycznego (zespół Shy-Dragera) oraz w przebiegu niedoboru b-hydroksylazy dopaminy (2).
Istnieje szereg mechanizmów patofizjologicznych, które mogą predysponować do wystąpienia hipotonii ortostatycznej. Po pierwsze, nadciśnienie tętnicze wiąże się z upośledzeniem funkcji baroreceptorów, zwłaszcza u chorych w wieku podeszłym. Po drugie, u chorych z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym dochodzi do upośledzenia regulacji przepływu mózgowego. Dlatego też w grupie chorych w wieku podeszłym, należy zachować szczególną ostrożność przy leczeniu hipotensyjnym, zaczynając od niskich dawek i stopniowo je zwiększając. Należy pamiętać, że stopień dolegliwości zgłaszanych przez chorego nie zawsze koreluje ze stopniem spadku ciśnienia tętniczego przy pionizacji. Objawy kliniczne zgłaszane przez chorego są ściślej związane ze zmianami w krążeniu mózgowym, niż z wysokością ciś-nienia tętniczego; w wielu przypadkach zwolnienie przepływu mózgowego wyprzedza hipotonię ortostatyczną. W przypadku przewlekłej nietolerancji ortostatycznej dolegliwości występują pomimo braku spadku ciśnienia tętniczego, a dominującym objawem jest tachykardia (9,10). Opublikowane w 2002 roku badania wskazują, że istotną rolę w występowaniu hipotonii ortostatycznej może odgrywać nieproporcjonalna, w stosunku do stopnia pobudzenia układu współczulnego, wazokonstrykcja naczyń tętniczych podczas pionizacji (11). W przypadku stosowania leków krótko działających, większość incydentów hipotonii przypada na moment wystąpienia maksymalnego stężenia leku w surowicy po przyjęciu porannej dawki leku. Ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej i omdleń można znacznie zmniejszyć stosując leki długo działające lub formy leku o przedłużonym działaniu. Leki charakteryzujące się wyższym wskaźnikiem T/P (through to peak ratio) zapewniają także lepszą kontrolę ciśnienia w godzinach nocnych. Chorzy, u których obserwuje się zbyt gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego w nocy (extreme dippers) oraz pacjenci z gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego bezpośrednio po przebudzeniu są szczególnie narażeni na wystąpienie ognisk niedokrwiennych w obrębie centralnego układu nerwowego. Ogniska niedokrwienia, nawet jeżeli nie doprowadzą do wystąpienia pełnoobjawowego udaru lub przejściowego incydentu niedokrwiennego (TIA), mogą nasilać zaburzenia regulacji układu krążenia zwiększając ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej. Równomierny spadek ciśnienia tętniczego zarówno w okresie dnia, jak i w nocy obejmujący pierwsze godziny po przebudzeniu jest zatem niezwykle ważnym celem terapii hipotensyjnej (12).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Banach M., Okoński P.: Aktualne wytyczne postępowania w nadciś-nieniu tętniczym u dorosłych. Lek w Polsce 2004; 14, 8´ 04(164): 51-58. 2.Herold G.: Medycyna Wewnętrzna - Przewlekłe niedociśnienie krwi tętniczej i hipotonia ortostatyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001; 326-331. 3.Banach M., Okoński P.: Postępowanie w przypadku nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Lekarz 2004; 1-2/2004: 4-5. 4.Paterniti S. et al.: Low blood pressure and risk of depression in the elderly. Br J Psychiatry 2000; 176: 464-467. 5.Morrison R.A. et al.: Low blood pressure in Down´s syndrome: a link with Alzheimer´s disease? Hypertension 1996; 28: 569-575. 6.Goldstein D.S. et al.: Association between supine hypertension and orthostatic hypotension in autonomic failure. Hypertension 2003; 42(2): 136-42. 7.Muirhead E.E. et al.: Persistent hypotension associated with hypermedullipinemia: a new syndrome. Blood Press Adv Hypertens Res 1992; 1: 138-148. 8.Masaki K.H. et al.: Orthostatic hypotension predicts mortality in elderly men. The Honolulu Heart Program. Circulation 1998; 98: 2290- 2295. 9.Jordan J. et al.: Baroreflex buffering and susceptibility to vasoactive drugs. Circulation 2000; 101: 398 402. 10.Dan D. et al.: Cerebral blood flow velocity declines before arterial pressure in patients with orthostatic vasovagal presyncope. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1039-1045. 11.Stewart J.M.: Pooling in chronic orthostatic intolerance. Arterial vasoconstrictive but not venous compliance defects. Circulation 2002; 105: 2274-2281. 12.Narkiewicz K., Somers V.K.: Chronic orthostatic intolerance. Part of a spectrum of dysfunction in orthostatic cardiovascular homeostasis. Circulation 1998; 98: 2105-2107. 13.Narkiewicz K. et al.: Alcohol potentiates orthostatic intolerance. Circulation 2000; 101: 398-402. 14.Shannon J.R. et al.: Water drinking as a treatment for orthostatic syndromes. Am J Med 2002; 112: 355-360. 15.Januszewicz W., Sznajderman M.: Niskie ciśnienie krwi - norma czy choroba? Nadciśnienie Tętnicze 2003; 7(1): 59-61. 16.Calkins H., Zipes D.P.: Hypotension and syncope. W: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (red.). Heart disease. WB Saunders Company, Philadelphia 2001; 232. 17.Owens P.E. et al.: Arterial hypotension: prevalence of low blood pressure in the general population using ambulatory blood pressure monitoring. J Hum Hypertens 2000; 14: 243-247. 18.Wessely S. et al.: Symptoms of low blood pressure: a population study. Br Med J 1990; 301: 18-25. 19.Pilgrim J.A. et al.: Low blood pressure, low mood? Br Med J 1992; 304: 75-78. 20.Mann A.: Psychiatric symptoms and low blood pressure. Br Med J 1992; 304: 64-65. 21.Cicconetti P., Marigliano V.: Arterial hypertension in very old people. Problems of treatment. Recenti Prog Med 2001; 92(5): 345-9. 22.Banach M., Okoński P.: Leki blokujące receptory adrenergiczne. Zastosowanie w leczeniu chorób serca. Lekarz 2004; 3: 26-31.
