Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Medycyna Rodzinna 6/2004, s. 246-250
Maciej Banach
Aktualny stan wiedzy na temat hipotonii
Current knowledge about low blood pressure
z Kliniki Kardiochirurgii I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Janusz Zasłonka
Summary
When blood pressure decreases below 100/60 mmHg we can diagnose low blood pressure – hypotension. Problem of this condition concerns overall about 1-2% of adult population, however orthostatic hypotension occurs in about 5 to 10% of patients above 65 years of age. Low blood pressure is divided on primary (idiopathic), orthostatic and secondary hypotension. There are some specific symptoms met in patients with low blood pressure: increased sleepiness, weakness, syncopes, decreases physical efficacy, fatigability, concentration disorders, headaches, buzzing in the ears, dizziness, scotomas, depression, anxiety, sleep disorders and cardiac symptoms – palpitation, retrosternal pain and pressure. Non-pharmacological methods are usually effective, otherwise pharmacotherapy should be implemented. There are only few groups of drugs operative in hypotension. Among them we should mention: Dihydroergotamin (DHE) – its effect is connected with increasing of venous vessels tension; sympaticomimetic drugs, e.g. etylefryna, which stimulates both receptors á- and â-adrenergic, midodryna (e.g. Gutron) or norfenefryna (e.g. Novadral) – which directly stimulate á-adrenergic receptors and mineralocorticoids (fludrocortison – e.g. Cortineff, Astonin H) – its effect is based on natrium retention, which influences on blood volume increase.
WSTĘP
Jeśli skurczowe ciśnienie tętnicze krwi spada poniżej 100 mmHg to rozpoznajemy hipotonię, czyli niedociśnienie tętnicze. Hipotonia ortostatyczna natomiast to spadek ciśnienia skurczowego krwi o ponad 20 mmHg lub spadek ciśnienia rozkurczowego o ponad 10 mmHg po trzech minutach od pionizacji. Problem hipotonii dotyczy ogółem około 1-2% dorosłego społeczeństwa, niedociśnienie ortostatyczne występuje natomiast u około 5-10% osób po 65 roku życia.
Hipotonię dzielimy na samoistną (pierwotną), ortostatyczną oraz wtórną. Niedociśnienie pierwotne czyli samoistne rozpoznajemy wówczas, gdy przewlekle utrzymują się niskie wartości ciśnienia tętniczego krwi, których przyczyny nie udaje się ustalić. Jest to najczęstsza postać niedociśnienia. Niedociśnienie pierwotne dotyczy zwykle osób w okresie dojrzewania i w wieku średnim oraz młodych kobiet o leptosomicznej budowie ciała (szczupłe, wysokie). Często występuje rodzinnie, a czynnikami sprzyjającymi jest mała aktywność ruchowa i stres.
Hipotonia ortostatyczna to nagły spadek ciśnienia u osób z prawidłowym ciśnieniem lub nawet nadciśnieniem tętniczym, występujący wskutek szybkiego przejścia z pozycji leżącej do stojącej lub przy dłuższej pionizacji. U tych pacjentów dochodzi do zaburzeń regulacji krążenia przy zmianie pozycji ciała. Krew gromadzi się w kończynach dolnych i jamie brzusznej, co prowadzi do zmniejszonego jej odpływu w kierunku serca, zmniejszenia minutowej objętości wyrzutowej serca i w konsekwencji do nagłego spadku ciśnienia (1, 2).
Niedociśnienie wtórne jest objawem innej przewlekłej choroby. Istnieje wiele schorzeń, które mogą się objawiać hipotonią. Wśród najczęstszych przyczyn wtórnego niedociśnienia należy wymienić niewydolność układu krążenia, zaburzenia rytmu serca, zwężenie ujścia aortalnego, nadciśnienie płucne, zaciskające zapalenie osierdzia, hipowolemię, wstrząs, hiponatremię, przyjmowanie leków działających hipotensyjnie (nitratów, leków przeciwnadciś-nieniowych, antyarytmicznych, psychotropowych, odwadniających czy stosowanych w chorobie Parkinsona), neuropatię autonomiczną (uszkodzenie wegetatywnego układu nerwowego); zaburzenie hormonalne (niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej, hipoaldosteronizm), niedociśnienie infekcyjno-toksyczne stwierdzane w następstwie chorób infekcyjnych oraz unieruchomienie chorego w łóżku w przebiegu choroby przewlekłej (2).
Po wykluczeniu wtórnej przyczyny niedociśnienia na podstawie rozmowy z pacjentem (badanie podmiotowe), osłuchania, oglądania (badanie przedmiotowe) i badań dodatkowych należy zróżnicować, czy jest to hipotonia samoistna czy ortostatyczna. Pomocne są regularne pomiary ciśnienia tętniczego krwi oraz całodobowe monitorowanie ciśnienia tętniczego (Holter ciśnieniowy). Metoda ta pozwala precyzyjnie określić wartości ciśnienia tętniczego krwi nie tylko w ciągu dnia, ale także w nocy. Czasami należy wykonać test Schellonga, w czasie którego chory przebywa 10 minut w pozycji leżącej, a następnie 10 minut w pozycji stojącej; co minutę badający wykonuje pomiary ciśnienia tętniczego oraz tętna. W przebiegu niedociśnienia ortostatycznego w trakcie testu Schellonga stwierdza się zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego o ponad 20 mmHg, różne zachowanie się ciśnienia rozkurczowego oraz zwiększenie częstości tętna o ponad 16/min. Na podstawie powyższych badań możemy wykluczyć niedociśnienie ortostatyczne i rozpoznać hipotonię samoistną (3).
Niskim wartościom ciśnienia tętniczego towarzyszą z reguły charakterystyczne objawy kliniczne, które zmuszają do wizyty u lekarza. Do dolegliwości, które najczęściej występują w przebiegu hipotonii należą: zwiększona senność, osłabienie, omdlenia, zmniejszona wydolność fizyczna, szybka męczliwość, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy i mroczki przed oczami, nastroje depresyjne, wewnętrzny niepokój i zaburzenia snu, ziębnięcie rąk i stóp oraz objawy sercowe – kołatanie, bóle i uczucie ucisku w okolicy zamostkowej. Co ważne, niskie ciśnienie nie jest samo w sobie wskazaniem do leczenia, lecz dolegliwości z nim związane i pogorszenie jakości życia kwalifikuje do terapii (1, 3).
HIPOTONIA – PROBLEM CZĘSTO POMIJANY
W piśmiennictwie istnieją rozbieżne opinie na temat mechanizmów i znaczenia klinicznego przewlekłego niskiego ciśnienia tętniczego krwi. Hipotonia, w przeciwieństwie do nadciśnienia tętniczego, jest słabo zbadana i zajmuje niewiele miejsca w piśmiennictwie dotyczącym ciśnienia krwi, jego regulacji i związanych z nim zespołów chorobowych. Tymczasem niskie ciśnienie krwi jest zjawiskiem nie rzadko spotykanym, a wśród pacjentów budzi zwykle więcej niepokoju niż ciśnienie podwyższone. Wynika to z faktu, że, o ile podwyższone ciśnienie krwi pomimo negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy może przebiegać przez długi czas bezobjawowo, o tyle osoby z niskim ciśnieniem zgłaszają wiele skarg, z którymi spotykają się lekarze w swojej codziennej praktyce (4).
Jak wspomniano powyżej niskie ciśnienie krwi może towarzyszyć różnym stanom chorobowym. Może być objawem niewydolności kory nadnerczy lub przysadki mózgowej. Ostatnio podkreśla się, że niskie ciśnienie może być jednym z objawów towarzyszących zespołowi Downa, chorobie Alzhaimera, a także demencji i depresji (5).
Badania ostatnich lat donoszą również o częstym występowaniu hipotonii u chorych na chorobę Parkinsona. W pracy Goldsteina i wsp. autorzy postanowili ocenić czy w przypadku choroby Parkinsona odnerwienie współczulne układu krążenia jest niezależne od uogólnionej dysfunkcji układu autonomicznego. Badaniem objęto 41 chorych na chorobę Parkinsona (18 z i 23 bez niedociśnienia ortostatycznego) oraz 16 zdrowych osób (grupa kontrolna). Układ sympatyczny uwidoczniono, wykorzystując badanie pozytronowej tomografii komputerowej (PET) z zastosowaniem 6-(18F)-fluorodopaminy jako znacznika. Badanie przeprowadzono w trakcie próby Valsalvy, oceniając dodatkowo stężenie noradrenaliny w surowicy krwi. U wszystkich chorych na chorobę Parkinsona i z hipotonią ortostatyczną wynik próby Valsalvy był nieprawidłowy, a wychwyt znacznika przez mięsień ściany bocznej i przegrody serca mniejszy od wartości średniej. W grupie kontrolnej tylko u 6 osób wynik próby Valsalvy był dodatni (p <0,0001) i u 11 wychwyt 6-(18F)-fluorodopaminy był mniejszy (p = 0,0004). Autorzy stwierdzili również istotnie mniejsze wartości stężenia noradrenaliny. Na podstawie uzyskanych wyników autorzy uważają, że w przebiegu choroby Parkinsona zaburzenia funkcji części układu współczulnego unerwiającego układ krążenia, których wyrazem jest hipotonia ortostatyczna, spowodowane są uogólnionym odnerwieniem współczulnym (6).
W dostępnym piśmiennictwie opisywane są także przypadki, kiedy niskie ciśnienie krwi wiązało się z wytwarzaniem w ustroju substancji o właściwościach hipotensyjnych, jak bradykinina czy medullipina (7). Wiele uwagi poświęca się również mechanizmom hipotonii ortostatycznej, u podłoża której może leżeć wiele innych zespołów chorobowych, działanie niektórych leków hipotensyjnych oraz zaburzenia mechanizmów odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego krwi.
NAJCZĘSTSZA POSTAĆ NIEDOCIŚNIENIA &NDASH; HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA
Hipotonia ortostatyczna u chorych z nadciśnieniem tętniczym jest jedną z najczęstszych przyczyn omdleń. Znaczenie kliniczne hipotonii ortostatycznej jest często niedoceniane, m.in. ze względu na zbyt rzadko wykonywane pomiary ciśnienia tętniczego u chorych w pozycji stojącej. O ile hipotonia ortostatyczna występuje sporadycznie u osób młodych i w średnim wieku, to częstość jej występowania gwałtownie wzrasta z wiekiem. Powyżej 70 roku życia dotyczy 5% badanych, a u chorych powyżej 80 lat częstość występowania hipotonii ortostatycznej wynosi około 10%. Odsetek ten jest jeszcze wyż-szy u pacjentów z chorobami układu krążenia i cukrzycą (8). Należy podkreślić, że hipotonia ortostatyczna nie tylko niekorzystnie wpływa na jakość życia, ale jest również niezależnym czynnikiem prognostycznym, wykazano bowiem, że występowanie hipotonii ortostatycznej dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu u chorych po 70 roku życia (8). Stąd wśród kardiologów panuje zgodna opinia, że ocena zachowania się ciśnienia tętniczego po pionizacji powinna być standardem postępowania u każdego chorego z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym.
Występowanie hipotonii ortostatycznej, a w wybranych przypadkach związanych z nią omdleń, jest w znacznym odsetku efektem działań jatrogennych: złego doboru leków hipotensyjnych lub stosowania zbyt dużych dawek. Hipotonia ortostatyczna może występować również w przebiegu: żylakowatości i zespołu pozakrzepowego, zaburzeń czynnościowych autonomicznego układu nerwowego – neuropatii cukrzycowej, polineuropatii, izolowanej niewydolności autonomicznego układu nerwowego (zespół Bradbury-ego-Eggelstone´a), idiopatycznego niedociśnienia ortostatycznego (zespół Shy-Dragera) oraz w przebiegu niedoboru b-hydroksylazy dopaminy (2).
Istnieje szereg mechanizmów patofizjologicznych, które mogą predysponować do wystąpienia hipotonii ortostatycznej. Po pierwsze, nadciśnienie tętnicze wiąże się z upośledzeniem funkcji baroreceptorów, zwłaszcza u chorych w wieku podeszłym. Po drugie, u chorych z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym dochodzi do upośledzenia regulacji przepływu mózgowego. Dlatego też w grupie chorych w wieku podeszłym, należy zachować szczególną ostrożność przy leczeniu hipotensyjnym, zaczynając od niskich dawek i stopniowo je zwiększając. Należy pamiętać, że stopień dolegliwości zgłaszanych przez chorego nie zawsze koreluje ze stopniem spadku ciśnienia tętniczego przy pionizacji. Objawy kliniczne zgłaszane przez chorego są ściślej związane ze zmianami w krążeniu mózgowym, niż z wysokością ciś-nienia tętniczego; w wielu przypadkach zwolnienie przepływu mózgowego wyprzedza hipotonię ortostatyczną. W przypadku przewlekłej nietolerancji ortostatycznej dolegliwości występują pomimo braku spadku ciśnienia tętniczego, a dominującym objawem jest tachykardia (9,10). Opublikowane w 2002 roku badania wskazują, że istotną rolę w występowaniu hipotonii ortostatycznej może odgrywać nieproporcjonalna, w stosunku do stopnia pobudzenia układu współczulnego, wazokonstrykcja naczyń tętniczych podczas pionizacji (11). W przypadku stosowania leków krótko działających, większość incydentów hipotonii przypada na moment wystąpienia maksymalnego stężenia leku w surowicy po przyjęciu porannej dawki leku. Ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej i omdleń można znacznie zmniejszyć stosując leki długo działające lub formy leku o przedłużonym działaniu. Leki charakteryzujące się wyższym wskaźnikiem T/P (through to peak ratio) zapewniają także lepszą kontrolę ciśnienia w godzinach nocnych. Chorzy, u których obserwuje się zbyt gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego w nocy (extreme dippers) oraz pacjenci z gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego bezpośrednio po przebudzeniu są szczególnie narażeni na wystąpienie ognisk niedokrwiennych w obrębie centralnego układu nerwowego. Ogniska niedokrwienia, nawet jeżeli nie doprowadzą do wystąpienia pełnoobjawowego udaru lub przejściowego incydentu niedokrwiennego (TIA), mogą nasilać zaburzenia regulacji układu krążenia zwiększając ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej. Równomierny spadek ciśnienia tętniczego zarówno w okresie dnia, jak i w nocy obejmujący pierwsze godziny po przebudzeniu jest zatem niezwykle ważnym celem terapii hipotensyjnej (12).
Przed włączeniem leczenia farmakologicznego objawy hipotonii ortostatycznej można próbować zmniejszyć także przy zastosowaniu odpowiednich metod niefarmakologicznych. Chorzy z hipotonią ortostatyczną powinni unikać obfitych posiłków. Dotyczy to również alkoholu, który nasila hipotonię ortostatyczną poprzez upośledzenie wrażliwości odruchu z baroreceptorów i kardiopulmoreceptorów. Jedną z podstawowych zasad jest zapewnienie odpowiedniej dla wieku podaży płynów, zwłaszcza w okresie letnim. Pacjenci z niedociśnieniem powinni unikać gwałtownych wysiłków fizycznych, ponieważ mogą one nasilać hipotonię. Z drugiej strony, całkowite unikanie wysiłku przez chorych może prowadzić do dalszego pogorszenia ich wydolności fizycznej i nasilenia dolegliwości. Dlatego w celu przerwania tego błędnego koła należy dążyć u chorych z łagodnymi formami hipotonii ortostatycznej do utrzymywania, a w wybranych przypadkach zwiększenia aktywności fizycznej. Regularny wysiłek fizyczny może bowiem wpłynąć korzystnie na układ krążenia poprzez poprawę funkcji baroreceptorów. U chorych leczonych hipotensyjnie pojawienie się lub nasilenie objawów hipotonii ortostatycznej zawsze nakazuje weryfikację dotychczasowego schematu terapii i rozważenie konieczności konsultacji specjalistycznej (13,14).
HIPOTONIA SAMOISTNA
Problemem lekarzy pierwszego kontaktu, internistów oraz kardiologów są pacjenci z przewlekłą hipotonią niewywołaną znanymi przyczynami, określaną zwykle jako pierwotna bądź samoistna, przez niektórych autorów zwaną także hipotonią konstytucjonalną. Od wielu lat w piśmiennictwie pojawia się pytanie, czy tego rodzaju hipotonia jest stanem chorobowym i czy objawy, na które uskarżają się pacjenci stanowią zagrożenie dla zdrowia, a w konsekwencji czy wymagają one leczenia. Wśród większości autorów przeważa pogląd, że niskie ciśnienie krwi jest zjawiskiem korzystnym dla układu sercowo-naczyniowego i w odróżnieniu od nadciśnienia tętniczego wiąże się z lepszym rokowaniem dla zdrowia i życia. Przekonanie to znajduje potwierdzenie w badaniach epidemiologicznych oceniających wpływ ciśnienia tętniczego krwi na zmiany w układzie sercowo-naczyniowym na przestrzeni odpowiednio długiego czasu (15). Z drugiej strony należy pamiętać, że w wielu pracach wykazano, że hipotonia ortostatyczna niekorzystnie wpływa na jakość życia oraz jest niezależnym czynnikiem prognostycznym, dwukrotnie zwiększając ryzyko zgonu szczególnie u chorych w podeszłym wieku (8).
Definicja hipotonii samoistnej jest umowna. Już ponad 25 lat temu autorzy niemieccy zaproponowali rozpoznanie jej, gdy wartości ciśnienia skurczowego utrzymują się długotrwale poniżej 110 mmHg w przypadku mężczyzn i 100 mmHg w przypadku kobiet oraz ciśnienia rozkurczowego poniżej 60 mm Hg dla obu płci (16). W pracy Owensa i wsp., oceniającej występowanie zjawiska niedociśnienia w ogólnej populacji za pomocą 24-godzinnego automatycznego pomiaru ciśnienia krwi, za hipotonię autorzy przyjęli wartości ciśnienia tętniczego mieszczące się w obrębie 5 percentyla normalnej populacji, wynoszące dla mężczyzn 115/70 mmHg w ciągu dnia i 97/56 mmHg w nocy, a dla kobiet odpowiednio: 105/65 mmHg i 92/52 mmHg. W badanej przez autorów populacji kryteria te spełniało 14,3% kobiet i 16,3% mężczyzn. Osoby te różniły się od pozostałych starszym wiekiem (tylko mężczyźni) oraz mniejszą masą ciała (tylko kobiety). U mężczyzn z hipotonią rzadziej stwierdzano nadciśnienie tętnicze w wywiadzie rodzinnym niż w pozostałej części populacji, podobnej zależności nie zaobserwowano u kobiet (17).
Chorzy z hipotonią samoistną cechują się występowaniem charakterystycznych objawów, do których należą m.in.: nadmierna męczliwość, zawroty głowy, trudności w koncentracji i uczucie ochłodzenia kończyn; częściej i z większym nasileniem powyższe objawy występują u kobiet. Autorzy wielu prac podkreślają również bardzo dobre rokowanie i brak potrzeby stosowania farmakoterapii, chociaż niektórzy zalecają stosowanie leków doraźnie podnoszących ciśnienie krwi. Zwracają również uwagę na metody niefarmakologiczne, które korzystnie wpływają na sprawność fizyczną oraz oddziaływanie psychoterapeutyczne (15, 18).
W nielicznych pracach dotychczas opublikowanych autorzy zwracają również uwagę na zaburzenia psychiczne towarzyszące hipotonii. W jednym z takich badań, przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii na ponad 10-tysięcznej populacji mężczyzn i kobiet w wieku 35-55 lat, autorzy, korzystając ze szczegółowego kwestionariusza zawierającego 30 elementów oceny stanu psychicznego badanych, wykazali silną zależność między niskim ciśnieniem skurczowym a występowaniem niewielkich zmian psychologicznych. Na podstawie otrzymanych wyników twierdzą, że często spotykane w stanach hipotonii objawy, takie jak łatwa męczliwość i zawroty głowy, są zjawiskiem wtórnym do zachwianego stanu psychicznego pacjenta. Wielu autorów usiłuje odpowiedzieć na pytanie, jakie mechanizmy patofizjologiczne leżą u podstaw omawianego zagadnienia. Niektórzy podkreślają możliwość hipoperfuzji ośrodkowego układu nerwowego, istnieje prawdopodobnie również zależność między hipoperfuzją mięśni szkieletowych a nadmierną męczliwością. Autorzy stawiają także pytanie, czy objawy depresji lub stany niepokoju mogą mieć związek ze zmienioną funkcją wazomotoryczną. Niestety, jak dotąd na żadne z tych pytań nie ma przekonywujących odpowiedzi (15, 19, 20).
LECZENIE HIPOTONII
W łagodzeniu samoistnego niedociśnienia tętniczego główny nacisk kładzie się przede wszystkim na postępowanie niefarmakologiczne: zapewnienie odpowiedniej podaży płynów w ciągu doby (około 2 do 3 litrów na dobę), zwiększone spożycie soli w diecie, unikanie obfitych posiłków (częste małe posiłki), zwiększenie aktywności fizycznej, spanie z górną połową ciała uniesioną o ok. 20 stopni (wpływa na zmniejszenie diurezy nocnej), powolne wstawanie z łóżka, pończochy uciskowe, masaże oraz hydroterapia. Spożywanie kawy może dać efekt korzystny, ale picie alkoholu jest u osób z hipotonią przeciwwskazane.
Leczenie farmakologiczne rozpoczynamy dopiero wówczas, gdy zawodzą metody niefarmakologiczne. Dysponujemy, niestety, skromnymi możliwościami terapeutycznymi. Zastosowanie znajduje m.in. Dihydroergotamina (DHE), której działanie polega na zwiększeniu napięcia naczyń żylnych. Początkowa dawka leku to 2 razy 1 tabletka, a następnie 1 tabletka o przedłużonym działaniu dziennie. Stosowane są także leki sympatykomimetyczne, m.in.: etylefryna – lek pobudzający zarówno receptory a-, jak i b-adrenergiczne, midodryna (np. Gutron) lub norfenefryna (np. Novadral) – leki pobudzają bezpośrednio receptory a-adrenergiczne. Ostatnio do najczęściej stosowanych sympatykomimetyków należy Gutron. Poprzez wybiórczą stymulację a-receptorów podnosi on ciśnienie krwi (działanie sympatykomimetyczne); działa długotrwale, wpływając pośrednio na zwiększenie przepływu w układzie żylnym. Najczęściej znajduje zastosowanie w leczeniu niedociśnienia pochodzenia ortostatycznego, objawowego niedociśnienia o różnej etiologii (np. po leczeniu lekami psychotropowymi, długotrwałe unieruchomienie po zabiegach operacyjnych). Gutron podajemy 2 razy dziennie rano i wieczorem, dawka podtrzymująca to dwa razy pół tabletki.
W wybranych przypadkach stosuje się mineralokortykoidy (m.in. fludrokortyzon – np. Cortineff, Astonin H), których działanie opiera się na retencji sodu w ustroju, co wpływa na zwiększenie objętości krwi krążącej. Są to leki pierwszego rzutu w hipotonii ortostatycznej, często w połączeniu z sympatykomimetykami (2, 21).
Przy zapaściach ortostatycznych lub omdleniach wazowagalnych, które mogą często pojawiać się u osób z hipotonią, pacjenta należy ułożyć płasko i unieść jego kończyny dolne do góry, co zwiększa napływ krwi do serca i podnosi ciśnienie. Występowaniu omdleń wazowagalnych można zapobiegać, podając choremu leki blokujące zakończenia b-adrenergiczne (2).
Rokowanie w samoistnym niedociśnieniu tętniczym jest dobre. Utrzymujące się stale niskie wartości ciśnienia tętniczego nie zagrażają życiu, chociaż mogą dawać pogorszenie jego jakości. Należy podkreślić, że średnia długość życia osoby z hipotonią jest większa niż u chorego z nadciśnieniem, a dolegliwości, które towarzyszą niedociśnieniu, zmniejszają się wraz z wiekiem (2, 15).
PODSUMOWANIE
W dostępnym piśmiennictwie istnieją rozbieżne opinie na temat mechanizmów i znaczenia klinicznego przewlekłego niskiego ciśnienia tętniczego krwi. Hipotonia, w przeciwieństwie do nadciśnienia tętniczego, jest słabo zbadana i zajmuje niewiele miejsca w piśmiennictwie dotyczącym ciśnienia krwi, jego regulacji i związanych z nim zespołów chorobowych. Tymczasem niskie ciśnienie krwi jest zjawiskiem nie rzadko spotykanym, a wśród pacjentów budzi zwykle więcej niepokoju niż ciśnienie podwyższone, co wynika przede wszystkim z występowania wielu uciążliwych objawów (22).
W wielu pracach udowodniono, że pacjenci z niskim ciśnieniem krwi są znacznie rzadziej narażeni na występowanie groźnych powikłań układowych, niż chorzy z nadciśnieniem. Tym niemniej znajomość tej jednostki chorobowej, przyczyn, diagnostyki oraz wytycznych postępowania terapeutycznego jest bardzo ważna w codziennej praktyce lekarzy wszystkich specjalności.
Piśmiennictwo
1. Banach M., Okoński P.: Aktualne wytyczne postępowania w nadciś-nieniu tętniczym u dorosłych. Lek w Polsce 2004; 14, 8´ 04(164): 51-58. 2.Herold G.: Medycyna Wewnętrzna - Przewlekłe niedociśnienie krwi tętniczej i hipotonia ortostatyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001; 326-331. 3.Banach M., Okoński P.: Postępowanie w przypadku nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Lekarz 2004; 1-2/2004: 4-5. 4.Paterniti S. et al.: Low blood pressure and risk of depression in the elderly. Br J Psychiatry 2000; 176: 464-467. 5.Morrison R.A. et al.: Low blood pressure in Down´s syndrome: a link with Alzheimer´s disease? Hypertension 1996; 28: 569-575. 6.Goldstein D.S. et al.: Association between supine hypertension and orthostatic hypotension in autonomic failure. Hypertension 2003; 42(2): 136-42. 7.Muirhead E.E. et al.: Persistent hypotension associated with hypermedullipinemia: a new syndrome. Blood Press Adv Hypertens Res 1992; 1: 138-148. 8.Masaki K.H. et al.: Orthostatic hypotension predicts mortality in elderly men. The Honolulu Heart Program. Circulation 1998; 98: 2290- 2295. 9.Jordan J. et al.: Baroreflex buffering and susceptibility to vasoactive drugs. Circulation 2000; 101: 398 402. 10.Dan D. et al.: Cerebral blood flow velocity declines before arterial pressure in patients with orthostatic vasovagal presyncope. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1039-1045. 11.Stewart J.M.: Pooling in chronic orthostatic intolerance. Arterial vasoconstrictive but not venous compliance defects. Circulation 2002; 105: 2274-2281. 12.Narkiewicz K., Somers V.K.: Chronic orthostatic intolerance. Part of a spectrum of dysfunction in orthostatic cardiovascular homeostasis. Circulation 1998; 98: 2105-2107. 13.Narkiewicz K. et al.: Alcohol potentiates orthostatic intolerance. Circulation 2000; 101: 398-402. 14.Shannon J.R. et al.: Water drinking as a treatment for orthostatic syndromes. Am J Med 2002; 112: 355-360. 15.Januszewicz W., Sznajderman M.: Niskie ciśnienie krwi - norma czy choroba? Nadciśnienie Tętnicze 2003; 7(1): 59-61. 16.Calkins H., Zipes D.P.: Hypotension and syncope. W: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (red.). Heart disease. WB Saunders Company, Philadelphia 2001; 232. 17.Owens P.E. et al.: Arterial hypotension: prevalence of low blood pressure in the general population using ambulatory blood pressure monitoring. J Hum Hypertens 2000; 14: 243-247. 18.Wessely S. et al.: Symptoms of low blood pressure: a population study. Br Med J 1990; 301: 18-25. 19.Pilgrim J.A. et al.: Low blood pressure, low mood? Br Med J 1992; 304: 75-78. 20.Mann A.: Psychiatric symptoms and low blood pressure. Br Med J 1992; 304: 64-65. 21.Cicconetti P., Marigliano V.: Arterial hypertension in very old people. Problems of treatment. Recenti Prog Med 2001; 92(5): 345-9. 22.Banach M., Okoński P.: Leki blokujące receptory adrenergiczne. Zastosowanie w leczeniu chorób serca. Lekarz 2004; 3: 26-31.
Medycyna Rodzinna 6/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna