Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2016, s. 106-119 | DOI: 10.5604/14266911.1208249
*Dominika Szczepanek1, Katarzyna Emerich1, 2
Metody leczenia wybranych powikłań dysplazji zębiny typu I – opis pięciu przypadków
Treatment methods for selected complications of dentin dysplasia type I – a report of five cases
1Pediatric and Family Dental Clinic, University Dental Center, Medical University of Gdańsk
Head of Clinic: Professor Katarzyna Emerich, BDS, PhD, DSc
2Chair and Department of Paediatric Dentistry, Medical University of Gdańsk
Head of Chair and Department: Professor Katarzyna Emerich, BDS, PhD, DSc
Streszczenie
Dysplazja zębiny typu I jest chorobą genetyczną, dziedziczoną autosomalnie dominująco, występującą 1/100 000 urodzeń. Charakteryzuje się nieprawidłową morfologią koron oraz zmianami w budowie korzeni zębów: skróceniem, nieprawidłowym kształtem, częściowym lub całkowitym brakiem komór miazgi, obecnością torbieli oraz rozchwianiem zębów. Wiąże się to z utrudnionym lub niemożliwym do wykonania leczeniem endodontycznym oraz szybką utratą ruchomych zębów. Praca pokazuje wybrane metody leczenia powikłań dysplazji zębiny oraz zasady profilaktyki pozwalające utrzymać zęby jak najdłużej w jamie ustnej. Najważniejsze dla prawidłowego leczenia jest trafne postawienie diagnozy. O ile na podstawie badania zewnątrzustnego bardzo trudno jest postawić diagnozę, to po wykonaniu zdjęcia ortopantomograficznego nie powinno być wątpliwości. Lecząc pacjenta z dysplazją zębiny, należy przede wszystkim zadbać o profilaktykę przedwczesnej utraty zębów. Należy regularnie wykonywać skaling pozwalający uniknąć stanów zapalnych oraz eliminować wszystkie węzły urazowe i przedwczesne kontakty.
Wobec konieczności leczenia endodontycznego związanego z bólem lub zmianami okołowierzchołkowymi należy zastosować kiretaż otwarty lub zamknięty. Leczenie ortodontyczne oraz protetyczne jest dość ryzykowne ze względu na obciążenie zębów dodatkowymi siłami. Należy dążyć do poprawy warunków w jamie ustnej oraz jak najdłuższego utrzymania własnych zębów pacjenta, nawet rozważając często niestandardowe metody leczenia.
Summary
Dentin dysplasia, type I, is a genetic disorder inherited as an autosomal dominant trait. The incidence has been estimated at 1/100,000 births. DDI is characterized by the presence of teeth with abnormal crown morphology without rudimentary root development: shortened root length, abnormal shape, partial or total obliteration of the pulp chamber, periapical radiolucent areas or cysts and loosening of the teeth. This results in more complex or impossible endodontic treatment and a rapid loss of loose teeth.
This paper describes methods for the treatment of selected complications of type I dentin dysplasia as well as prevention strategies aimed at preserving the teeth for the longest possible time. A correct diagnosis is essential for proper treatment planning.
It is very difficult to make a diagnosis based only on intraoral examination but with OPG there should be no doubts. The most important aspect in the treatment of dentin dysplasia type I is to prevent premature loss of teeth. Scaling should be performed regularly to avoid inflammatory conditions. Moreover occlusal trauma and premature occlusal contacts should be eliminated. If endodontic treatment associated with pain or periapical changes is necessary, open or closed curettage should be performed. Orthodontic and prosthetic treatment methods are quite risky due to additional forces applied on the teeth. Therefore, we should strive to improve dental condition in the oral cavity and preserve the patient’s own teeth for as long as possible, even if non-standard methods of treatment are needed.
Wprowadzenie
Dysplazja zębiny jest wadą wrodzoną spowodowaną zaburzeniem genetycznym występującą 1/100 000 urodzeń. Często obserwowana jest u członków tej samej rodziny w kilku pokoleniach. Dziedziczona jest autosomalnie dominująco, niezależnie od płci. Prawdopodobnie związana jest z mutacją genu na chromosomie 4q 13-21. Lokalizacja pokrywa się z locus dentingenesis imperfecta, dlatego też dysplazja zębiny typu II ma podobne objawy jak wyżej wymieniona jednostka chorobowa. Przypuszcza się, że to nieprawidłowa migracja komórek nabłonkowych pochewki Hertwiga do brodawki zębowej przyczynia się do powstania dysplazji zębiny. Komórki te indukują odontoblasty do nieprawidłowego różnicowania, co wywołuje nadmierne odkładanie się zębiny i obliterację komór zębowych (1-4).
Na podstawie objawów klinicznych i radiologicznych wyróżnia się trzy typy dysplazji.
Typ I dysplazji nazywany jest potocznie dysplazją korzeniową, zostanie ona dokładniej opisana w poniższym artykule.
Dysplazja zębiny typu II zwana jest koronową (2-4), często bywa mylona z amelogenesis imprefecta. Zmiany dotyczą zarówno zębów stałych, jak i mlecznych. W zębach mlecznych obserwujemy prawidłowy kształt korony, charakterystyczną bursztynową lub niebieską barwę, szkliwo bardzo szybko ulega starciu. Długość i kształt korzeni pozostaje prawidłowy (1-3). Korony zębów stałych mają tylko nieznacznie zmienioną barwę, podatność szkliwa na ścieranie nie jest tak zaznaczona jak w zębach mlecznych. Podatność zębów na próchnicę jest mniejsza, osłabiona reakcja na bodźce termiczne. Nie obserwuje się patologicznej ruchomości ani zmian w przyzębiu brzeżnym (4). Korzenie zębów objętych dysplazja typu II morfologicznie nie odbiegają od normy. W badaniu RTG widzimy natomiast charakterystyczny obraz zębów skorupkowatych. Komora zębów trzonowych ma kształt płomienia, a zębów jednokorzeniowych – kształt tuby wpuklającej się do korzeni. W komorze można zauważyć zębiniaki, rzadko występujące w kanałach (2-4).
Dysplazja zębiny typu III, czyli włóknista, to połączenie dysplazji typu I i II. Występuje bardzo rzadko. Zarówno komora, jak i korzeń mają prawidłową budowę. Prawidłowe szkliwo oraz obecność komory zęba często nastręczają wielu trudności w rozpoznaniu tej jednostki chorobowej. Charakterystyczna jest tylko obecność włóknistej zębiny w komorze zęba oraz zmieniony kolagen, który występuje tylko w prazębinie (2-4).
Dysplazja zębiny typu I, nazywana korzeniową, w badaniu klinicznym często jest niewykrywalna, gdyż korony zębów posiadają prawidłową morfologię, są odporne na próchnicę i ścieranie (2-5). Pacjenci zgłaszają się z powodu odsłonięcia szyjek zębowych lub wzmożonej ruchomości zębów. Najczęściej jednak dysplazja zębiny jest rozpoznawana przypadkowo na podstawie zdjęcia pantomograficznego. W obrazie radiologicznym widoczne są skrócone korzenie zębów, komora miazgi jest częściowo lub całkowicie zobliterowana, w 1/3 przywierzchołkowej komory można rozpoznać zębiniaki. Zmiany patologiczne dotyczące również przyzębia objawiają się zanikiem poziomy kości, rozrzedzeniem struktury kości wokół korzeni zębów, a także torbielami (5, 6). Niekiedy pacjenci mogą odczuwać przy zębach z wyżej opisanym obrazem radiologicznym dolegliwości bólowe wzmagające się przy bodźcu termicznym (ciepło), pulsujące, nasilające się w pozycji leżącej, czyli charakterystyczne dla zgorzeli miazgi (2, 3). Klinicznie można zaobserwować przetoki przy zębach ze zmianami, mimo że miazga jest zobliterowana, a światła kanałów brak (5).
Dysplazję zębiny I dzieli się na 4 podtypy: Ia, Ib, Ic, Id. Podtyp Ia należy do najbardziej zaawansowanych – zęby nie mają korzeni. W podtypie Ib korzenie występują w formie szczątkowej. Podtyp Ic charakteryzuje się skróconymi korzeniami. Podtyp Id ma normalnej długości korzenie, a w komorach stwierdza się obecność zębiniaków (2).
Pacjenci często przez wiele lat nie zdają sobie sprawy, że chorują na dysplazję zębiny. Objawy takie jak obnażenie szyjek czy ruchomość zębów tłumaczy się periodontopatią. Aktualnie dzięki powszechnemu wykonywaniu zdjęć ortopantomograficznych choroba ta wykrywana jest zupełnie przypadkowo (5). Niestety najczęściej dopiero w uzębieniu stałym, nierzadko już szczątkowym. Obecnie pacjenci coraz częściej decydujący się na leczenie ortodontyczne mają wykonywane zdjęcia pantomograficzne, co pozwala wykryć dysplazję zębiny już na etapie uzębienia mieszanego (7, 8). Natomiast obraz radiologiczny dysplazji zębiny w uzębieniu mlecznym jest dla stomatologa rarytasem.
Cel
Celem pracy jest zapoznanie czytelnika z obrazem dysplazji zębiny na podstawie opisu przypadków dwóch rodzin, w których wystąpiła choroba. W pierwszym przypadku zmiany w postaci dysplazji zębiny typu I obserwowano u rodzeństwa (brat i siostra), a w drugim u dwóch sióstr oraz córki jednej z nich.
Opis przypadków
Do Poradni Stomatologii Dziecięcej i Rodzinnej UCS GUMed zgłosił się 12-letni chłopiec skierowany przez ortodontę celem objęcia opieką stomatologiczną. Ortodonta rozpoczął leczenie aparatem ruchomym. Po wykonaniu zdjęcia pantomograficznego zaniechał kontynuacji leczenia, a pacjenta skierował do specjalistycznej poradni pedodontycznej.
Rodzice chłopca negują choroby ogólne, alergie oraz przyjmowanie leków na stałe. W badaniu zewnątrzustnym nie stwierdzono odchyleń od normy. W badaniu zewnątrzustnym można zaobserwować charakterystyczny dla dwunastolatka obraz uzębienia mieszanego. Korony zębów mają prawidłowy kształt, wielkość i budowę (ryc. 1). Pokryte są prawidłowo zbudowanym, lśniącym, twardym, gładkim szkliwem. W jamie ustnej stwierdzono zęby stałe oprócz II i III zębów trzonowych oraz zębów 36, 43, 44 i 45, a także przetrwałe zęby mleczne 53 i 63. Zęby 32, 31, 41, 42 wykazywały II° ruchomości. Zęby 16, 26, 46 były objęte procesem próchnicowym w bruzdach. Pacjent dostarczył zdjęcie pantomograficzne (ryc. 2) sprzed kilku miesięcy, na którym prezentuje się inny obraz uzębienia niż w dniu badania. Na OPG widoczne są skrócone korzenie wszystkich zębów stałych, całkowita obliteracja komór zębów 25, 26, 36, 32, 31, 41, 42. W części koronowej komór pozostałych zębów stałych widać półksiężycowate przejaśnienie, co świadczy o częściowej obliteracji komór. Zmiany okołowierzchołkowe oraz rozrzedzenie struktury kości dotyczy zębów 36, 32, 41, 46.
Ryc. 1. Warunki wewnątrzustne pierwszego pacjenta (12-letni chłopiec)
Ryc. 2. Zdjęcie ortopantomograficzne pierwszego pacjenta (12-letni chłopiec)
Na podstawie badania stomatologicznego oraz charakterystycznego obrazu radiologicznego postawiono diagnozę dysplazji zębiny typu I. Przedstawiono plan leczenia: dokładny instruktaż higieny oraz naukę atraumatycznego szczotkowania zębów, leczenie zębów objętych próchnicą, ekstrakcję przetrwałych i zniszczonych zębów mlecznych, a także konsultację ortodontyczną u ortodonty specjalizującego się w leczeniu przypadków wad ortodontycznych u pacjentów z dysplazją zębiny.
Przeprowadzając wywiad z pacjentem i rodzicami istotną informacją była historia utraty zęba 36. Został on usunięty kilka miesięcy wcześniej. Pacjent zgłosił się do endodonty z powodu dolegliwości bólowych samoistnych trwających kilka dni, ból ten nie ustępował przy zimnych napojach, ale też nie zwiększał się pod wpływem ciepłego. Po wykonaniu zdjęcia RTG lekarz podjął próbę leczenia endodontycznego. Nie udało się odnaleźć komory zęba ani ujść kanałów. Dolegliwości bólowe nie ustępowały, więc zadecydowano o ekstrakcji. W czasie kilku kolejnych wizyt usunięto zęby mleczne w znieczuleniu nasiękowym 4% artykainą. W leczonych zębach szóstych po opracowaniu próchnicy średniej ubytki wypełniono materiałem kompozytowym. Po zakończonym leczeniu zaaplikowano preparat fluorkowy. Pacjent stawiał się co 3 miesiące na wizyty kontrolne, podczas których nie odnotowano nowych ubytków próchnicowych, przy bardzo dobrej higienie. Chłopiec nie zgłasza dolegliwości bólowych ani krwawienia dziąseł. Na wizytach regularnie przeprowadzana jest profilaktyka fluorkowa.
Ze względu na to, że dysplazja zębiny jest dziedziczona autosomalnie dominująco oraz występuje rodzinnie w wywiadzie, szczególny nacisk położono na znalezienie w rodzinie innych przypadków tej choroby. Okazuje się, że ojciec pacjenta oraz babcia bardzo szybko utracili zęby, które wcześniej były ruchome.
Siedemnastoletnia siostra pacjenta również skarży się na ruchomość zębów oraz częste krwawienia dziąseł. Nie choruje na choroby ogólne, nie przyjmuje leków, neguje alergie. Jest pod opieką Poradni Ortodontycznej UCS GUMed. Badanie zewnątrzustne nie odbiega od normy. W badaniu wewnątrzustnym można zaobserwować prawidłowo zbudowane korony stałych zębów 17-27, 37-47 oraz ząb 63 pokryte twardym, lśniącym, gładkim szkliwem bez zmian patologicznych. Zęby 13, 43 w zgryzie krzyżowym (ryc. 3). Dziąsło w okolicy szyjek zębów 44, 45, 34, 35 uległo recesji oraz zaobserwowano 4 mm kieszonki przyzębne. Podczas sondowania zgłębnikiem periodontologicznym pojawiło się krwawienie przy zębach 43, 36 pomimo bardzo dobrej higieny, braku kamienia nazębnego i miękkich złogów nazębnych. Ruchomość drugiego stopnia dotyczyła zębów 24, 34, 35, 44, 45, 46. Na zdjęciu pantomograficznym obecne są zęby 18-28, 37-48 (ryc. 4). Korzenie wykazują charakterystyczne dla dysplazji skrócenie. Zęby 17, 13-23, 26, 36, 35, 31, 42, 44 posiadają częściowo zobliterowaną miazgę w postaci charakterystycznego półksiężycowatego przejaśnienia w obrębie korony. W pozostałych zębach komora i kanały są całkowicie zobliterowane. Przy wierzchołku zęba 46 obecna zmiana okołowierzchołkowa, jednak pacjentka neguje dolegliwości bólowe. W zębie 36 obecny ubytek próchnicowy na powierzchni żującej. Porównanie położenia zęba 23 na zdjęciu radiologicznym ze stanem wewnątrzustnym pozwala wywnioskować, że zdjęcie nie jest aktualne.
Ryc. 3. Warunki wewnątrzustne drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Ryc. 4. Zdjęcie ortopantomograficzne drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Pacjentka jest leczona ortodontycznie w Poradni Ortodoncji UCS GUMed. W podniebienie twarde został wszcze-piony mikroimplant ortodontyczny, na ząb 23 założono zamek ortodontyczny (ryc. 5).
Ryc. 5. Mikroimplant ortodontyczny u drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Ze względu na krwawienie podczas szczotkowania oraz recesje dziąseł wykonano instruktaż higieny ze zwróceniem szczególnej uwagi na atraumatyczne metody czyszczenia. Podczas wizyty opracowano ubytek próchnicowy średniej głębokości na powierzchni żującej zęba 36 i wypełniono materiałem kompozytowym. Na koniec zęby pokryto lakierem fluorkowym. Zalecono regularne wizyty kontrolne co 3 miesiące oraz profilaktykę fluorkową.
Pacjentka po 3 dniach od wizyty zgłosiła się z powodu dolegliwości bólowych wszystkich zębów. Ból wzmagał się podczas picia ciepłych napojów. W badaniu stomatologicznym nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości. Badanie chlorkiem etylu wykazało osłabioną reakcję na zimno, co jest charakterystyczne dla dysplazji zębiny. Ze względu na brak lokalizacji bólu wykonano skaling poddziąsłowy całości uzębienia. Kieszonki przepłukano 0,9% roztworem NaCl, a następnie zaaplikowano Metronidazol. Pacjentka poczuła ulgę. Zalecono obserwację oraz ponowną wizytę, gdyby dolegliwości powróciły.
Po 3 tygodniach dziewczyna zaczęła ponownie odczuwać dolegliwości bólowe nasilające się przy ciepłym, zimno przynosiło ulgę. Tym razem wskazywała dokładną lokalizację – ząb 35, którego reakcja na chlorek etylu była osłabiona. Wykonano RVG, które ujawniło poszerzoną szparę ozębnej oraz zmianę okołowierzchołkową zęba 35 (ryc. 6). Ze względu na brak ubytku próchnicowego oraz zobliterowaną komorę i kanały po podaniu znieczulenia nasiękowego 4% artykainą wykonano kiretaż zewnętrzny przez kieszonkę przyzębną (4 mm) oraz rootplaning. Następnie przepłukano 0,9% NaCl oraz zaaplikowano Dexadent + Metronidazol. Zalecono zgłosić się na kolejną wizytę, jeśli ból nie ustąpi. Poinformowano o rokowaniu i ewentualnej konieczności ekstrakcji zęba, gdyby dolegliwości nie ustąpiły.
Ryc. 6. Zdjęcie RVG zmian okołowierzchołkowych w zębie 35 u drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Pacjentka na kolejną wizytę zgłosiła się po 3 miesiącach. Utrzymuje bardzo dobrą higienę, dziąsła nie krwawią podczas szczotkowania, nie skarży się na żadne dolegliwości bólowe. W badaniu stomatologicznych nie stwierdzono ubytków próchnicowych, wykonano fluoryzację lakierem fluorkowym. Pacjentka regularnie odbywa wizyty kontrolne, podczas których wykonywana jest fluoryzacja. Epizody bólu nie występują. Jest również pod opieką Poradni Ortodontycznej.
Mimo że dysplazja zębiny jest bardzo rzadką chorobą (występuje 1/100 000 urodzeń), udało się odnaleźć przypadek drugiej rodziny pacjentów chorujących na dysplazję zębiny. Kobieta, lat 36, jej 6-letnia córka oraz jej 34-letnia siostra.
Pacjentka, lat 36, ogólnie zdrowa, neguje alergie, nie przyjmuje leków na stałe. Dysplazja zębiny została zdiagnozowana w 2007 roku. Kobieta zaczęła odczuwać problemy z uzębieniem, charakterystyczne dla dysplazji zębiny, już w szkole podstawowej. Zaobserwowała ruchomość siekaczy dolnych. W wieku 15 lat zgłosiła się do dentysty z powodu opuchlizny w okolicy podbródkowej. W badaniu zewnątrzustnym zlokalizowano obrzęk okolicy przywierzchołkowej zęba 41 oraz przetokę. Dentysta podjął próbę leczenia otwartego. Nie mogąc odnaleźć komory miazgi ani ujścia kanału, wykonał RTG. Na zdjęciu widoczne były: skrócony korzeń, rozrzedzenie struktury kostnej w okolicy przywierzchołkowej, zobliterowany kanał. Pacjentka została skierowana na dalsze leczenie do Poradni Periodontologicznej. Na miejscu wykonano zdjęcie pantomograficzne oraz zalecono wykonanie podstawowych badań krwi i profilu endokrynologicznego. Wyniki badań ujawniły wysoką leukocytozę w morfologii, natomiast profil endokrynologiczny nie odbiegał od normy. W leczeniu ropnia zastosowano klindamycynę oraz płukanki antyseptyczne, co przyniosło efektu, więc ząb został usunięty.
Utrata zęba 47 nastąpiła później w podobnych okolicznościach. Najpierw pojawiły się dolegliwości bólowe o charakterze zgorzeli, następnie ropień i w konsekwencji, po nieudanej próbie leczenia endodontycznego, wykonano ekstrakcję. Opieka periodontologiczna polegała na regularnych skalingach oraz zabiegach profilaktycznych. Pacjentce bardzo zależało na odbudowie braku zęba 41. Początkowo wykonano protezę osiadającą odbudowującą lukę. Kobieta odczuwała dyskomfort związany z noszeniem ruchomego uzupełnienia, zauważyła także zwiększoną ruchomość zębów sąsiednich oraz postępującą recesję dziąseł. W 2007 roku zgłosiła się do poradni chirurgicznej celem konsultacji możliwości wykonania implantów. Tam wykonano dokładną diagnostykę. Po raz pierwszy zdiagnozowano dysplazję zębiny typu I. Pacjentka została poinformowana o przyczynach choroby, rokowaniu i możliwościach leczenia oraz rekonstrukcji braków zębowych. Zadecydowano o odbudowie implantologicznej ubytków zębowych 41, 47. Utrata zęba 41 ponad 10 lat wcześniej oraz użytkowanie protezy osiadającej spowodowało bardzo duży zanik kości. Konieczne było wykonanie autogennego przeszczepu kości, a następnie wszczepienie implantu. W okolicy zęba 47 wystarczyło wszczepić implant, gdyż ilość kości była wystarczająca. W 2009 roku pacjentka będąc w ciąży utraciła implant zęba 47 w związku z pojawieniem się periimplantitis. Pacjentka nie zdecydowała się na kolejną implantację.
Obecnie pacjentka skarży się na nadwrażliwość zębów, ich ruchomość oraz krwawienie podczas szczotkowania. Regularnie dwa razy do roku odbywa wizyty kontrolne, podczas których wykonywany jest skaling i piaskowanie. Aktualne zdjęcie pantomograficzne pacjentki jednoznacznie pozwala na potwierdzenie diagnozy dysplazji zębiny typu I (ryc. 7). Charakterystyczne skrócenie korzeni wszystkich zębów, półksiężycowate przejaśnienie w koronowej części komory zęba, świadczące o częściowej obliteracji, zmiana okołowierzchołkowa przy zębach 24, 26 bez ubytku próchnicowego, poszerzona szpara ozębnej przy zębie 25. W miejscu zęba 41 wszczepiony jest implant, a w okolicy zęba 47 pozostaje brak.
Ryc. 7. Zdjęcie ortopantomograficzne trzeciej pacjentki (36-letnia kobieta)
Sześcioletnia córka pacjentki od 2011 roku jest pod stałą opieką pedodonty. Powodem zgłoszenia się do dentysty był brak wyrzniętego zęba 71 w wieku 2 lat. Matka nie chorowała w ciąży, poród odbył się o czasie siłami natury. Dziewczynka nie choruje na choroby ogólne, nie przyjmuje leków na stałe. Z wywiadu wynika, że pierwsze zęby mleczne pojawiły się w wieku 18 miesięcy i były to górne siekacze przyśrodkowe, następnie dolne siekacze boczne. Na wizycie wykonano badanie stomatologiczne, jednak ze względu na młody wiek odroczono wykonanie zdjęcia pantomograficznego. Do 5. roku życia wizyty kontrolne odbywały się w odstępach co pół roku. Nigdy nie wykryto ubytku próchnicowego, zęby mleczne nie wykazują ruchomości. Na wizytach stosowano profilaktykę fluorkową. W wieku 5,5 roku wykonano zdjęcie pantomograficzne, na którym widać charakterystyczne skrócenie korzeni zębów mlecznych oraz obecność nieukształtowanych zawiązków zębów stałych (ryc. 8).
Ryc. 8. Zdjęcie ortopantomograficzne czwartej pacjentki (5-letnia dziewczynka)
Pacjentka w dalszym ciągu jest pod stałą opieką stomatologiczną. W przyszłości planowane są kontrolne zdjęcia pantomograficzne w celu oceny zaawansowania dysplazji zębiny zębów stałych oraz zaplanowania profilaktyki, tak, aby zęby jak najdłużej utrzymały się w jamie ustnej.
Ostatnią opisaną pacjentką jest 34-letnia siostra. Na podstawie zdjęcia pantomograficznego można rozpoznać dysplazję zębiny typu II. Standardowo widoczne są skrócone korzenie zębów, zobliterowana miazga zarówno w komorze, jak i kanałach, a także zmiana okołowierzchołkowa przy zębie 46 (ryc. 9). Na uwagę zasługuje prawidłowo przeleczony endodontycznie ząb 31 z wyraźnie krótszym korzeniem. Z wywiadu wynika, że pacjentka była leczona z powodu ropnia i przetoki w okolicy zęba 31. Przeprowadzono efektywne leczenie edodontyczne. Następnie wykonano resekcję zmiany okołowierzchołkowej ze wstecznym wypełnieniem kanału. Pacjentka podaje, że zabieg miał miejsce wiele lat temu. Obecnie widoczne jest rozrzedzenie struktury kości. Sukcesem jest natomiast tak długie utrzymanie zęba w zębodole.
Ryc. 9. Zdjęcie ortopantomograficzne piątej pacjentki (34-letnia kobieta)
Dyskusja
Podłoże genetyczne dysplazji zębiny nie pozwala na całkowite wyleczenie ani likwidację przyczyny. Lekarz stomatolog może jedynie działać objawowo oraz zapobiegać pojawiającym się powikłaniom. Jak pokazują wybrane przypadki, najistotniejsza jest właściwa diagnoza (2-10). Obraz radiologiczny dysplazji zębiny jest bardzo charakterystyczny, więc rozpoznanie nie powinno nastręczać trudności.
Problemy, z jakimi spotykają się chorzy, możemy podzielić na periodontologiczne (ruchomość zębów, krwawienie podczas szczotkowania, recesje dziąseł, patologiczne kieszonki przyzębne) oraz endodontyczne (dolegliwości bólowe o charakterze zgorzeli, zmiany okołowierzchołkowe, ropnie). Następstwem tych powikłań jest utrata zębów, co wiąże się z koniecznością rekonstrukcji powstałych ubytków (leczenie protetyczne lub implantologiczne). Pacjenci z dysplazją zębiny również oczekują poprawy estetyki, niekiedy wymaga to wdrożenia leczenia ortodontycznego.
Najważniejsza po postawieniu prawidłowej diagnozy jest profilaktyka (2, 3, 5-7). Pacjenci z dysplazją zębiny typu II rzadko miewają problemy z ubytkami, gdyż zęby są bardziej odporne na próchnicę (5). Niemniej konieczne są regularne wizyty kontrolne co 3-6 miesięcy oraz profilaktyka fluorkowa (2, 5, 6).
Lekarz stomatolog ma za zadanie poinstruowanie pacjenta, jak efektywnie i atraumatycznie oczyszczać zęby. Higiena ma kluczowe znaczenie, gdyż stan zapalny, objawiający się krwawieniem, przyspiesza recesje dziąseł i może być przyczyną zwiększenia ruchomości zębów (3-5). Na wizytach kontrolnych dentysta musi za każdym razem kontrolować obecność płytki nazębnej i kamienia. W razie konieczności niezbędne jest profesjonalne oczyszczanie zębów, a także zwrócenie uwagi pacjentowi na niedociągnięcia higieniczne (6).
W przypadku dużej ruchomości zębów należy wyeliminować wszystkie czynniki mogące mieć wpływ na pogłębienie tej patologii, czyli węzły urazowe, przedwczesne kontakty, parafunkcje (2). Czasem obecność wad zgryzu pogłębia stopień ruchomości, w związku z tym warto rozważyć wdrożenie leczenia ortodontycznego, co jest nie lada wyzwaniem dla ortodonty. Leczenie ortodontyczne pacjentów z dysplazją zębiny jest bardzo kontrowersyjne. Z jednej strony należy wziąć pod uwagę skrócenie korzeni zębów, które nie są dobrze zakotwiczone w kości, rozrzedzenie struktury kości wokół zębów nie pozwala na zastosowanie sił koniecznych do zmiany położenia zęba. Ortodonci obawiają się powikłań w postaci pogłębienia recesji, obniżenia poziomu kości lub przyspieszonej utraty zębów. W opisanych w piśmiennictwie przypadkach często odstępuje się od leczenia (8). Jednak w dobie wysokiej świadomości stomatologicznej pacjentów jak również wymagań estetycznych coraz częściej poruszany jest aspekt leczenia ortodontycznego (7). Opisana w artykule 17-letnia pacjentka jest leczona ortodontycznie. W tym przypadku ortodonta odstąpił od standardowego leczenia aparatem stałym, obawiając się przeciążenia związanego z działającymi siłami. Celem leczenia było sprowadzenie do łuku i prawidłowe ustawienie kłów górnych o bardzo długich korzeniach. Zastosowano mikroimplant ortodontyczny, dzięki czemu siły nie były przykładane do pozostałych zębów, które mają skrócone korzenie. Pacjentka jest jeszcze w trakcie leczenia, jednak już widoczne są pierwsze efekty w postaci prawidłowego ustawienia kłów. Na długofalowe efekty terapii należy poczekać.
Kolejnym powikłaniem, jakiego możemy się spodziewać u pacjentów chorujących na dysplazję zębiny, są zmiany okołowierzchołkowe, torbiele oraz rozrzedzenia struktury kostnej niezwiązane z próchnicą głęboką prowadzącą do zapalenia miazgi (3, 6). Prawdopodobna przyczyna może mieć związek z zakażeniami przez kieszonkę przyzębną (2, 3, 6). Nieświadomość tego aspektu oraz nierozpoznanie dysplazji zębiny może wiązać się z nieprawidłowym leczeniem. Dwunastoletni pacjent utracił ząb 36 w związku z podejrzeniem zgorzeli. Endodonta na podstawie objawów podjął się standardowego leczenia kanałowego, czyli otworzył ząb, poszukując komory oraz ujść kanałów. Nie znalazł ich, a pacjent nadal skarży się na dolegliwości bólowe, w związku z tym zadecydował o ekstrakcji. W przypadku jego siostry zastosowano opisywaną w piśmiennictwie inną, niestandardową metodę leczenia (3). Z uwagi na możliwą przyczynę zakażenia przez nieprawidłowo ukształtowane przyzębie wykonano kiretaż zewnętrzny, rootplaning oraz zastosowano miejscową antybiotykoterapię. Pacjentka przestała odczuwać dolegliwości bólowe. Należy jednak kontrolować takie leczenie i mieć świadomość, że rokowanie w takim wypadku jest niepewne (3). Być może w przyszłości ząb trzeba będzie usunąć lub wykonać resekcję zmiany okołowierzchołkowej (6).
Kolejnej 36-letniej pacjentce, u której również nie rozpoznano w porę dysplazji zębiny, trzeba było wykonać ekstrakcję ze względu na zmianę okołowierzchołkową, ropień oraz przetokę. U jej siostry w tym samym przypadku wykonano resekcję korzenia, a ząb pozostał w jamie ustnej. Z piśmiennictwa wiadomo, że resekcja powinna być metodą z wyboru w przypadku odpowiedniej długości korzenia (3, 6). U opisanej pacjentki widać, że korzeń jest wyraźnie krótszy, jednak alternatywą dla zastosowanego leczenia byłaby ekstrakcja. Czas pokazuje, że warto było wykonać zabieg.
Wczesna utrata zębów u pacjentów chorujących na dysplazję zębiny jest nieunikniona. Sukcesem terapeutycznym jest wydłużenie obecności zębów w jamie ustnej wszystkimi dostępnymi sposobami. Jeśli już dojdzie do utraty zębów, należy powstałe braki zębowe zrekonstruować. Jest to istotne zarówno z punktu estetyki, jak również zmniejszenia obciążenia pozostałych zębów. Do wyboru mamy leczenie protetyczne oraz implantologiczne.
Leczenie implantologiczne jest dość nową metodą rekonstrukcji braków zębowych. W opisanym przypadku 36-letniej pacjentki zostały wszczepione dwa implanty. Z uwagi na rozpoznaną dysplazję zębiny lekarz poinformował o tym, że jest większe niż standardowe ryzyko odrzucenia implantu. Implant w miejscu zęba 41 utrzymuje się już 8 lat. Niestety implant w rejonie zęba 47 został utracony. W piśmiennictwie również można odnaleźć przypadki leczenia implantologicznego (8, 10). Za wcześnie niestety na opisanie rezultatów takiego leczenia.
Podsumowanie
Dysplazja zębiny typu I jest rzadko występującą chorobą genetyczną dziedziczoną autosomalnie dominująco. Bardzo często występuje rodzinnie. W przypadku rozpoznania u jednego członka rodziny choroby należy sprawdzić rodzeństwo oraz rodziców. Prawidłowe rozpoznanie we wczesnym okresie życia pozwala poprowadzić leczenie pacjenta tak, aby jak najdłużej zachował zęby w zadowalającym stanie.
Leczenie powikłań pochodzenia endodontycznego jest trudne i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Wyznacznikiem sukcesu jest ulga w bólu, gdyż nie mamy możliwości innej kontroli rezultatu naszego postępowania.
Utrata zębów jest bardzo powszechna i czasem nieunikniona. Rekonstrukcje protetyczne protezami stałymi są czasem niemożliwe, a protezy ruchome powodują dyskomfort pacjentów. Implanty stomatologiczne dają duże możliwości poprawy estetyki i komfortu, jednak rokowanie dla wszczepów jest niepewne, gdyż jest to dość nowa metoda leczenia i nie ma badań odległego utrzymania implantów w jamie ustnej u pacjentów z dysplazją zębiny.
Najważniejsze jest wczesne rozpoznanie oraz odpowiednia profilaktyka tak, aby zęby pozostały jak najdłużej w jamie ustnej.
Piśmiennictwo
1. Cameron AC, Widmer RP (red. wyd. pol. U. Kaczmarek): Stomatologia dziecięca. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013. 2. Syryńska M, Janiszewska-Olszowska J: Dziedziczna dysplazja zębiny typu Ic – opis 3 przypadków. Czas. Stomat 2005; 7: 520-524. 3. Tkacz I, Mielnik-Błaszczak M, Pels E, Borowicz J: Dysplazja zębiny – opis przypadku. Nowa Stomatol 2012; 2: 58-63. 4. Boguszewska-Gutenbaum H, Grzybowska A, Janicha J, Valipour Kolti F: Dysplazja zębiny – opis jednostki chorobowej. Nowa Stomatol 2009; 14: 82-89. 5. Ozer S, Ozden B, Ozden FO, Gunduz K: Dentinal dysplasia type I: A case report with a 6-year follow up. Case Rep Dent 2013, 659084: 1-3. 6. Toomarian L, Mashhadiabbas F, Mirkarimi M, Mehrdad L: Dentin displasia type I: a case report and review of the literature. J Med Case Reports 2010; 4: 1-6. 7. Bespalez-Filho R, De Azambuja Berti Couto S, Souza PHC et al.: Ortodontic treatment of a patient with dentin dysplasia type I. Am J Orthood Dentofacial Orthop 2013; 143: 421-425. 8. Fulari SG, Tambake DP: Rootless teeth: Dentin dysplasia type I. Contemp Clin Dent 2013; 4: 527-530. 9. Nettem S, Nettemu SK, Basha K, Venkatachalapathi S: Implant – based oral rehabilitation of a variant model of type I dentinal dysplasia: A rare case report. Dent Res J 2014; 11: 513-517. 10. Depprich RA, Ommerborn MA, Handschel JGK et al.: Dentin displasia type I: a challenge for treatment with dental implant. Head & Face Medicine 2007; 3(31): 1-5.
otrzymano: 2016-05-06
zaakceptowano do druku: 2016-05-26

Adres do korespondencji:
*Dominika Szczepanek
Poradnia Stomatologii Dziecięcej i Rodzinnej Uniwersyteckie Centrum Stomatologiczne GUMed
ul. Elizy Orzeszkowej 18
80-208 Gdańsk
tel. +48 663-337-821
dominika.borecka@gmail.com

Nowa Stomatologia 2/2016
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia