Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2016, s. 106-119 | DOI: 10.5604/14266911.1208249
*Dominika Szczepanek1, Katarzyna Emerich1, 2
Metody leczenia wybranych powikłań dysplazji zębiny typu I – opis pięciu przypadków
Treatment methods for selected complications of dentin dysplasia type I – a report of five cases
1Pediatric and Family Dental Clinic, University Dental Center, Medical University of Gdańsk
Head of Clinic: Professor Katarzyna Emerich, BDS, PhD, DSc
2Chair and Department of Paediatric Dentistry, Medical University of Gdańsk
Head of Chair and Department: Professor Katarzyna Emerich, BDS, PhD, DSc
Streszczenie
Dysplazja zębiny typu I jest chorobą genetyczną, dziedziczoną autosomalnie dominująco, występującą 1/100 000 urodzeń. Charakteryzuje się nieprawidłową morfologią koron oraz zmianami w budowie korzeni zębów: skróceniem, nieprawidłowym kształtem, częściowym lub całkowitym brakiem komór miazgi, obecnością torbieli oraz rozchwianiem zębów. Wiąże się to z utrudnionym lub niemożliwym do wykonania leczeniem endodontycznym oraz szybką utratą ruchomych zębów. Praca pokazuje wybrane metody leczenia powikłań dysplazji zębiny oraz zasady profilaktyki pozwalające utrzymać zęby jak najdłużej w jamie ustnej. Najważniejsze dla prawidłowego leczenia jest trafne postawienie diagnozy. O ile na podstawie badania zewnątrzustnego bardzo trudno jest postawić diagnozę, to po wykonaniu zdjęcia ortopantomograficznego nie powinno być wątpliwości. Lecząc pacjenta z dysplazją zębiny, należy przede wszystkim zadbać o profilaktykę przedwczesnej utraty zębów. Należy regularnie wykonywać skaling pozwalający uniknąć stanów zapalnych oraz eliminować wszystkie węzły urazowe i przedwczesne kontakty.
Wobec konieczności leczenia endodontycznego związanego z bólem lub zmianami okołowierzchołkowymi należy zastosować kiretaż otwarty lub zamknięty. Leczenie ortodontyczne oraz protetyczne jest dość ryzykowne ze względu na obciążenie zębów dodatkowymi siłami. Należy dążyć do poprawy warunków w jamie ustnej oraz jak najdłuższego utrzymania własnych zębów pacjenta, nawet rozważając często niestandardowe metody leczenia.
Summary
Dentin dysplasia, type I, is a genetic disorder inherited as an autosomal dominant trait. The incidence has been estimated at 1/100,000 births. DDI is characterized by the presence of teeth with abnormal crown morphology without rudimentary root development: shortened root length, abnormal shape, partial or total obliteration of the pulp chamber, periapical radiolucent areas or cysts and loosening of the teeth. This results in more complex or impossible endodontic treatment and a rapid loss of loose teeth.
This paper describes methods for the treatment of selected complications of type I dentin dysplasia as well as prevention strategies aimed at preserving the teeth for the longest possible time. A correct diagnosis is essential for proper treatment planning.
It is very difficult to make a diagnosis based only on intraoral examination but with OPG there should be no doubts. The most important aspect in the treatment of dentin dysplasia type I is to prevent premature loss of teeth. Scaling should be performed regularly to avoid inflammatory conditions. Moreover occlusal trauma and premature occlusal contacts should be eliminated. If endodontic treatment associated with pain or periapical changes is necessary, open or closed curettage should be performed. Orthodontic and prosthetic treatment methods are quite risky due to additional forces applied on the teeth. Therefore, we should strive to improve dental condition in the oral cavity and preserve the patient’s own teeth for as long as possible, even if non-standard methods of treatment are needed.
Wprowadzenie
Dysplazja zębiny jest wadą wrodzoną spowodowaną zaburzeniem genetycznym występującą 1/100 000 urodzeń. Często obserwowana jest u członków tej samej rodziny w kilku pokoleniach. Dziedziczona jest autosomalnie dominująco, niezależnie od płci. Prawdopodobnie związana jest z mutacją genu na chromosomie 4q 13-21. Lokalizacja pokrywa się z locus dentingenesis imperfecta, dlatego też dysplazja zębiny typu II ma podobne objawy jak wyżej wymieniona jednostka chorobowa. Przypuszcza się, że to nieprawidłowa migracja komórek nabłonkowych pochewki Hertwiga do brodawki zębowej przyczynia się do powstania dysplazji zębiny. Komórki te indukują odontoblasty do nieprawidłowego różnicowania, co wywołuje nadmierne odkładanie się zębiny i obliterację komór zębowych (1-4).
Na podstawie objawów klinicznych i radiologicznych wyróżnia się trzy typy dysplazji.
Typ I dysplazji nazywany jest potocznie dysplazją korzeniową, zostanie ona dokładniej opisana w poniższym artykule.
Dysplazja zębiny typu II zwana jest koronową (2-4), często bywa mylona z amelogenesis imprefecta. Zmiany dotyczą zarówno zębów stałych, jak i mlecznych. W zębach mlecznych obserwujemy prawidłowy kształt korony, charakterystyczną bursztynową lub niebieską barwę, szkliwo bardzo szybko ulega starciu. Długość i kształt korzeni pozostaje prawidłowy (1-3). Korony zębów stałych mają tylko nieznacznie zmienioną barwę, podatność szkliwa na ścieranie nie jest tak zaznaczona jak w zębach mlecznych. Podatność zębów na próchnicę jest mniejsza, osłabiona reakcja na bodźce termiczne. Nie obserwuje się patologicznej ruchomości ani zmian w przyzębiu brzeżnym (4). Korzenie zębów objętych dysplazja typu II morfologicznie nie odbiegają od normy. W badaniu RTG widzimy natomiast charakterystyczny obraz zębów skorupkowatych. Komora zębów trzonowych ma kształt płomienia, a zębów jednokorzeniowych – kształt tuby wpuklającej się do korzeni. W komorze można zauważyć zębiniaki, rzadko występujące w kanałach (2-4).
Dysplazja zębiny typu III, czyli włóknista, to połączenie dysplazji typu I i II. Występuje bardzo rzadko. Zarówno komora, jak i korzeń mają prawidłową budowę. Prawidłowe szkliwo oraz obecność komory zęba często nastręczają wielu trudności w rozpoznaniu tej jednostki chorobowej. Charakterystyczna jest tylko obecność włóknistej zębiny w komorze zęba oraz zmieniony kolagen, który występuje tylko w prazębinie (2-4).
Dysplazja zębiny typu I, nazywana korzeniową, w badaniu klinicznym często jest niewykrywalna, gdyż korony zębów posiadają prawidłową morfologię, są odporne na próchnicę i ścieranie (2-5). Pacjenci zgłaszają się z powodu odsłonięcia szyjek zębowych lub wzmożonej ruchomości zębów. Najczęściej jednak dysplazja zębiny jest rozpoznawana przypadkowo na podstawie zdjęcia pantomograficznego. W obrazie radiologicznym widoczne są skrócone korzenie zębów, komora miazgi jest częściowo lub całkowicie zobliterowana, w 1/3 przywierzchołkowej komory można rozpoznać zębiniaki. Zmiany patologiczne dotyczące również przyzębia objawiają się zanikiem poziomy kości, rozrzedzeniem struktury kości wokół korzeni zębów, a także torbielami (5, 6). Niekiedy pacjenci mogą odczuwać przy zębach z wyżej opisanym obrazem radiologicznym dolegliwości bólowe wzmagające się przy bodźcu termicznym (ciepło), pulsujące, nasilające się w pozycji leżącej, czyli charakterystyczne dla zgorzeli miazgi (2, 3). Klinicznie można zaobserwować przetoki przy zębach ze zmianami, mimo że miazga jest zobliterowana, a światła kanałów brak (5).
Dysplazję zębiny I dzieli się na 4 podtypy: Ia, Ib, Ic, Id. Podtyp Ia należy do najbardziej zaawansowanych – zęby nie mają korzeni. W podtypie Ib korzenie występują w formie szczątkowej. Podtyp Ic charakteryzuje się skróconymi korzeniami. Podtyp Id ma normalnej długości korzenie, a w komorach stwierdza się obecność zębiniaków (2).
Pacjenci często przez wiele lat nie zdają sobie sprawy, że chorują na dysplazję zębiny. Objawy takie jak obnażenie szyjek czy ruchomość zębów tłumaczy się periodontopatią. Aktualnie dzięki powszechnemu wykonywaniu zdjęć ortopantomograficznych choroba ta wykrywana jest zupełnie przypadkowo (5). Niestety najczęściej dopiero w uzębieniu stałym, nierzadko już szczątkowym. Obecnie pacjenci coraz częściej decydujący się na leczenie ortodontyczne mają wykonywane zdjęcia pantomograficzne, co pozwala wykryć dysplazję zębiny już na etapie uzębienia mieszanego (7, 8). Natomiast obraz radiologiczny dysplazji zębiny w uzębieniu mlecznym jest dla stomatologa rarytasem.
Cel
Celem pracy jest zapoznanie czytelnika z obrazem dysplazji zębiny na podstawie opisu przypadków dwóch rodzin, w których wystąpiła choroba. W pierwszym przypadku zmiany w postaci dysplazji zębiny typu I obserwowano u rodzeństwa (brat i siostra), a w drugim u dwóch sióstr oraz córki jednej z nich.
Opis przypadków
Do Poradni Stomatologii Dziecięcej i Rodzinnej UCS GUMed zgłosił się 12-letni chłopiec skierowany przez ortodontę celem objęcia opieką stomatologiczną. Ortodonta rozpoczął leczenie aparatem ruchomym. Po wykonaniu zdjęcia pantomograficznego zaniechał kontynuacji leczenia, a pacjenta skierował do specjalistycznej poradni pedodontycznej.
Rodzice chłopca negują choroby ogólne, alergie oraz przyjmowanie leków na stałe. W badaniu zewnątrzustnym nie stwierdzono odchyleń od normy. W badaniu zewnątrzustnym można zaobserwować charakterystyczny dla dwunastolatka obraz uzębienia mieszanego. Korony zębów mają prawidłowy kształt, wielkość i budowę (ryc. 1). Pokryte są prawidłowo zbudowanym, lśniącym, twardym, gładkim szkliwem. W jamie ustnej stwierdzono zęby stałe oprócz II i III zębów trzonowych oraz zębów 36, 43, 44 i 45, a także przetrwałe zęby mleczne 53 i 63. Zęby 32, 31, 41, 42 wykazywały II° ruchomości. Zęby 16, 26, 46 były objęte procesem próchnicowym w bruzdach. Pacjent dostarczył zdjęcie pantomograficzne (ryc. 2) sprzed kilku miesięcy, na którym prezentuje się inny obraz uzębienia niż w dniu badania. Na OPG widoczne są skrócone korzenie wszystkich zębów stałych, całkowita obliteracja komór zębów 25, 26, 36, 32, 31, 41, 42. W części koronowej komór pozostałych zębów stałych widać półksiężycowate przejaśnienie, co świadczy o częściowej obliteracji komór. Zmiany okołowierzchołkowe oraz rozrzedzenie struktury kości dotyczy zębów 36, 32, 41, 46.
Ryc. 1. Warunki wewnątrzustne pierwszego pacjenta (12-letni chłopiec)
Ryc. 2. Zdjęcie ortopantomograficzne pierwszego pacjenta (12-letni chłopiec)
Na podstawie badania stomatologicznego oraz charakterystycznego obrazu radiologicznego postawiono diagnozę dysplazji zębiny typu I. Przedstawiono plan leczenia: dokładny instruktaż higieny oraz naukę atraumatycznego szczotkowania zębów, leczenie zębów objętych próchnicą, ekstrakcję przetrwałych i zniszczonych zębów mlecznych, a także konsultację ortodontyczną u ortodonty specjalizującego się w leczeniu przypadków wad ortodontycznych u pacjentów z dysplazją zębiny.
Przeprowadzając wywiad z pacjentem i rodzicami istotną informacją była historia utraty zęba 36. Został on usunięty kilka miesięcy wcześniej. Pacjent zgłosił się do endodonty z powodu dolegliwości bólowych samoistnych trwających kilka dni, ból ten nie ustępował przy zimnych napojach, ale też nie zwiększał się pod wpływem ciepłego. Po wykonaniu zdjęcia RTG lekarz podjął próbę leczenia endodontycznego. Nie udało się odnaleźć komory zęba ani ujść kanałów. Dolegliwości bólowe nie ustępowały, więc zadecydowano o ekstrakcji. W czasie kilku kolejnych wizyt usunięto zęby mleczne w znieczuleniu nasiękowym 4% artykainą. W leczonych zębach szóstych po opracowaniu próchnicy średniej ubytki wypełniono materiałem kompozytowym. Po zakończonym leczeniu zaaplikowano preparat fluorkowy. Pacjent stawiał się co 3 miesiące na wizyty kontrolne, podczas których nie odnotowano nowych ubytków próchnicowych, przy bardzo dobrej higienie. Chłopiec nie zgłasza dolegliwości bólowych ani krwawienia dziąseł. Na wizytach regularnie przeprowadzana jest profilaktyka fluorkowa.
Ze względu na to, że dysplazja zębiny jest dziedziczona autosomalnie dominująco oraz występuje rodzinnie w wywiadzie, szczególny nacisk położono na znalezienie w rodzinie innych przypadków tej choroby. Okazuje się, że ojciec pacjenta oraz babcia bardzo szybko utracili zęby, które wcześniej były ruchome.
Siedemnastoletnia siostra pacjenta również skarży się na ruchomość zębów oraz częste krwawienia dziąseł. Nie choruje na choroby ogólne, nie przyjmuje leków, neguje alergie. Jest pod opieką Poradni Ortodontycznej UCS GUMed. Badanie zewnątrzustne nie odbiega od normy. W badaniu wewnątrzustnym można zaobserwować prawidłowo zbudowane korony stałych zębów 17-27, 37-47 oraz ząb 63 pokryte twardym, lśniącym, gładkim szkliwem bez zmian patologicznych. Zęby 13, 43 w zgryzie krzyżowym (ryc. 3). Dziąsło w okolicy szyjek zębów 44, 45, 34, 35 uległo recesji oraz zaobserwowano 4 mm kieszonki przyzębne. Podczas sondowania zgłębnikiem periodontologicznym pojawiło się krwawienie przy zębach 43, 36 pomimo bardzo dobrej higieny, braku kamienia nazębnego i miękkich złogów nazębnych. Ruchomość drugiego stopnia dotyczyła zębów 24, 34, 35, 44, 45, 46. Na zdjęciu pantomograficznym obecne są zęby 18-28, 37-48 (ryc. 4). Korzenie wykazują charakterystyczne dla dysplazji skrócenie. Zęby 17, 13-23, 26, 36, 35, 31, 42, 44 posiadają częściowo zobliterowaną miazgę w postaci charakterystycznego półksiężycowatego przejaśnienia w obrębie korony. W pozostałych zębach komora i kanały są całkowicie zobliterowane. Przy wierzchołku zęba 46 obecna zmiana okołowierzchołkowa, jednak pacjentka neguje dolegliwości bólowe. W zębie 36 obecny ubytek próchnicowy na powierzchni żującej. Porównanie położenia zęba 23 na zdjęciu radiologicznym ze stanem wewnątrzustnym pozwala wywnioskować, że zdjęcie nie jest aktualne.
Ryc. 3. Warunki wewnątrzustne drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Ryc. 4. Zdjęcie ortopantomograficzne drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Pacjentka jest leczona ortodontycznie w Poradni Ortodoncji UCS GUMed. W podniebienie twarde został wszcze-piony mikroimplant ortodontyczny, na ząb 23 założono zamek ortodontyczny (ryc. 5).
Ryc. 5. Mikroimplant ortodontyczny u drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Ze względu na krwawienie podczas szczotkowania oraz recesje dziąseł wykonano instruktaż higieny ze zwróceniem szczególnej uwagi na atraumatyczne metody czyszczenia. Podczas wizyty opracowano ubytek próchnicowy średniej głębokości na powierzchni żującej zęba 36 i wypełniono materiałem kompozytowym. Na koniec zęby pokryto lakierem fluorkowym. Zalecono regularne wizyty kontrolne co 3 miesiące oraz profilaktykę fluorkową.
Pacjentka po 3 dniach od wizyty zgłosiła się z powodu dolegliwości bólowych wszystkich zębów. Ból wzmagał się podczas picia ciepłych napojów. W badaniu stomatologicznym nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości. Badanie chlorkiem etylu wykazało osłabioną reakcję na zimno, co jest charakterystyczne dla dysplazji zębiny. Ze względu na brak lokalizacji bólu wykonano skaling poddziąsłowy całości uzębienia. Kieszonki przepłukano 0,9% roztworem NaCl, a następnie zaaplikowano Metronidazol. Pacjentka poczuła ulgę. Zalecono obserwację oraz ponowną wizytę, gdyby dolegliwości powróciły.
Po 3 tygodniach dziewczyna zaczęła ponownie odczuwać dolegliwości bólowe nasilające się przy ciepłym, zimno przynosiło ulgę. Tym razem wskazywała dokładną lokalizację – ząb 35, którego reakcja na chlorek etylu była osłabiona. Wykonano RVG, które ujawniło poszerzoną szparę ozębnej oraz zmianę okołowierzchołkową zęba 35 (ryc. 6). Ze względu na brak ubytku próchnicowego oraz zobliterowaną komorę i kanały po podaniu znieczulenia nasiękowego 4% artykainą wykonano kiretaż zewnętrzny przez kieszonkę przyzębną (4 mm) oraz rootplaning. Następnie przepłukano 0,9% NaCl oraz zaaplikowano Dexadent + Metronidazol. Zalecono zgłosić się na kolejną wizytę, jeśli ból nie ustąpi. Poinformowano o rokowaniu i ewentualnej konieczności ekstrakcji zęba, gdyby dolegliwości nie ustąpiły.
Ryc. 6. Zdjęcie RVG zmian okołowierzchołkowych w zębie 35 u drugiej pacjentki (17-letnia dziewczyna)
Pacjentka na kolejną wizytę zgłosiła się po 3 miesiącach. Utrzymuje bardzo dobrą higienę, dziąsła nie krwawią podczas szczotkowania, nie skarży się na żadne dolegliwości bólowe. W badaniu stomatologicznych nie stwierdzono ubytków próchnicowych, wykonano fluoryzację lakierem fluorkowym. Pacjentka regularnie odbywa wizyty kontrolne, podczas których wykonywana jest fluoryzacja. Epizody bólu nie występują. Jest również pod opieką Poradni Ortodontycznej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Cameron AC, Widmer RP (red. wyd. pol. U. Kaczmarek): Stomatologia dziecięca. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013. 2. Syryńska M, Janiszewska-Olszowska J: Dziedziczna dysplazja zębiny typu Ic – opis 3 przypadków. Czas. Stomat 2005; 7: 520-524. 3. Tkacz I, Mielnik-Błaszczak M, Pels E, Borowicz J: Dysplazja zębiny – opis przypadku. Nowa Stomatol 2012; 2: 58-63. 4. Boguszewska-Gutenbaum H, Grzybowska A, Janicha J, Valipour Kolti F: Dysplazja zębiny – opis jednostki chorobowej. Nowa Stomatol 2009; 14: 82-89. 5. Ozer S, Ozden B, Ozden FO, Gunduz K: Dentinal dysplasia type I: A case report with a 6-year follow up. Case Rep Dent 2013, 659084: 1-3. 6. Toomarian L, Mashhadiabbas F, Mirkarimi M, Mehrdad L: Dentin displasia type I: a case report and review of the literature. J Med Case Reports 2010; 4: 1-6. 7. Bespalez-Filho R, De Azambuja Berti Couto S, Souza PHC et al.: Ortodontic treatment of a patient with dentin dysplasia type I. Am J Orthood Dentofacial Orthop 2013; 143: 421-425. 8. Fulari SG, Tambake DP: Rootless teeth: Dentin dysplasia type I. Contemp Clin Dent 2013; 4: 527-530. 9. Nettem S, Nettemu SK, Basha K, Venkatachalapathi S: Implant – based oral rehabilitation of a variant model of type I dentinal dysplasia: A rare case report. Dent Res J 2014; 11: 513-517. 10. Depprich RA, Ommerborn MA, Handschel JGK et al.: Dentin displasia type I: a challenge for treatment with dental implant. Head & Face Medicine 2007; 3(31): 1-5.
otrzymano: 2016-05-06
zaakceptowano do druku: 2016-05-26

Adres do korespondencji:
*Dominika Szczepanek
Poradnia Stomatologii Dziecięcej i Rodzinnej Uniwersyteckie Centrum Stomatologiczne GUMed
ul. Elizy Orzeszkowej 18
80-208 Gdańsk
tel. +48 663-337-821
dominika.borecka@gmail.com

Nowa Stomatologia 2/2016
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia