Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2016, s. 120-134 | DOI: 10.5604/14266911.1208252
Paula Piekoszewska-Ziętek1, Anna Turska-Szybka2, *Dorota Olczak-Kowalczyk2
Infekcje zębopochodne – przegląd piśmiennictwa
Odontogenic infections – review of the literature
1Doctoral Student, Department of Pediatric Dentistry, Medical University of Warsaw
Head of Department: Professor Dorota Olczak-Kowalczyk, MD, PhD
2Department of Pediatric Dentistry, Medical University of Warsaw
Head of Department: Professor Dorota Olczak-Kowalczyk, MD, PhD
Streszczenie
Zmiany infekcyjne zębopochodne mogą wpływać na ogólny stan zdrowia człowieka. Szerząc się przez ciągłość, powodują zajęcie sąsiadujących przestrzeni anatomicznych. Wyróżniono kilka mechanizmów łączących infekcje zębopochodne ze schorzeniami ogólnoustrojowymi. Wysiew drobnoustrojów do krwi może być przyczyną infekcji ogólnoustrojowych i zmian zapalnych w narządach odległych od jamy ustnej. Coraz częściej infekcje jamy ustnej są wiązane z rozwojem chorób o etiologii wieloczynnikowej. Celem pracy było przedstawienie aktualnej wiedzy na temat infekcji zębopochodnych i ich wpływu na zdrowie człowieka. W bazach Pubmed/Medline oraz Embase poszukiwano prac oryginalnych opublikowanych od 2000 roku w języku polskim i angielskim, posługując się słowami kluczowymi dotyczącymi tematu pracy.
Wykorzystano 42 prace oryginalne. Omówiono postacie kliniczne zakażeń, ich rozpoznawania i leczenia. Przedstawiono drogi rozprzestrzeniania się infekcji i ich powikłania, a także aktualne poglądy dotyczące zależności między infekcjami w jamie ustnej a wybranymi chorobami ogólnymi.
Summary
Odontogenic infectious lesions may affect a human’s overall condition in a variety of ways. As they spread continuously, they involve many adjacent anatomical spaces. Several mechanisms linking odontogenic infections with systemic diseases have been specified. The bacteria penetrate the bloodstream, potentially causing systemic infections or inflammations in organs distant from the oral cavity. It is increasingly common for oral cavity infections to be associated with diseases of multifactor aetiology. The aim of the study was to present the current state of knowledge concerning odontogenic infections and their influence on human health. Pubmed/Medline and Embase databases were searched for original papers published since 2000, written in Polish or in English.
42 original papers were used. The following issues have been discussed: clinical presentations of infections, principles of diagnostics, and treatment. Pathways of infection spread and the complications have been described. Current views considering the relations between oral infections and chosen systemic diseases have also been presented.
Wstęp
Stany zagrożone powikłaniami ogólnymi rozumie się jako odczyny zapalne, które mogą szerzyć się na skutek rozprzestrzenienia się czynnika patogennego z miejsca jego pierwotnego występowania (1). Te zapalenia mogą mieć różną lokalizację, jednakże najczęściej występują w obrębie migdałków lub mają charakter infekcji zębopochodnych (2). Jak podają Kinzer i wsp. (3), zapalenie migdałków wciąż pozostaje przyczyną 70% ciężkich głębokich infekcji szyi u dzieci. U dorosłych istotne znaczenie mają natomiast zaniedbania higieniczne w zakresie jamy ustnej i ich konsekwencje. Już w czasach starożytnych zaobserwowano, że istnieje związek między ogólnym stanem zdrowia a jakością uzębienia. Tematyką tą zajmowali się lekarze asyryjscy, egipscy czy greccy.
Ból pochodzenia zębowego i zębopochodne infekcje są częstym powodem wizyty u lekarza dentysty (4). Ich przyczyną mogą być m.in. próchnica zębów, zapalenie i martwica miazgi, niepowodzenie leczenia endodontycznego, stany zapalne przyzębia brzeżnego i wierzchołkowego, zęby zatrzymane lub utrudnione wyrzynanie, stany po resekcji wierzchołka korzenia, zropiałe torbiele, stany zapalne kości, pozostawione korzenie zębów. Nieleczone infekcje zębopochodne wykazują tendencję do szybkiego rozprzestrzenia się i zajmowania kolejnych przestrzeni anatomicznych w obrębie głowy i szyi (5-7). Mogą stanowić poważne zagrożenie zdrowia, a nawet życia pacjenta, ze względu na bezpośrednie sąsiedztwo z drogami oddechowymi i mózgowiem (8, 9). Patogeny mogą także przedostawać się do krwiobiegu, np. podczas zabiegów stomatologicznych z przerwaniem ciągłości tkanek. Nawet krótkotrwała bakteriemia może być przyczyną zmian chorobowych w narządach odległych od jamy ustnej. Wśród chorób wiązanych patogenetycznie z infekcjami w jamie ustnej wymienia się następujące: infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, choroba wieńcowa, zapalenie śródpiersia, zapalenie mięśnia sercowego, udar mózgu, zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, niedokrwistość, osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa, ropień mózgu, zapalenie tęczówki, rogówki, nerwu wzrokowego, angina Ludwiga (łac. angina Ludovici), sepsa (10, 11). Zależności między ich występowaniem a infekcjami zębopochodnymi nie zostały jednak dostatecznie wyjaśnione i potwierdzone badaniami naukowymi. Wątpliwości nie budzi natomiast możliwość zębopochodnej bakteriemii (12, 13). Według Jundta i Gutty (14) szkodliwość oraz potencjalna śmiertelność infekcji pochodzenia zębowego jest wciąż traktowana zbyt pobłażliwie, zarówno przez pacjentów lekceważąco podchodzących do utrzymania zdrowia jamy ustnej, jak i lekarzy, którzy przeceniają wartość antybiotykoterapii jako jedynego środka leczniczego. Większy nacisk na profilaktykę stomatologiczną oraz wczesne rozpoznanie i leczenie chorób jamy ustnej może w istotny sposób wpłynąć pozytywnie na zdrowie człowieka i zmniejszyć ryzyko wielu chorób ogólnych (14).
Celem pracy jest podsumowanie i przedstawienie aktualnej wiedzy na temat infekcji zębopochodnych i ich wpływu na zdrowie człowieka na podstawie piśmiennictwa.
Materiał i metody
Dokonano przeglądu baz danych Pubmed/Medline oraz Embase w celu wyszukania piśmiennictwa dotyczącego infekcji zębopochodnych. Użyto następujących słów kluczowych: „odontogenic infection dentistry”, „odontogenic infection children”, „dental focal infection”, „dental focal infection children”, „focal infection theory”, „diabetes oral infection”, „diabetes oral bacteria”, „oral bacteria lung infection”, „odontogenic bacteriemia”, „endocarditis oral bacteria”, „odontogenic cardiovascular disease”, „odontogenic infection treatment”, „transplantation and odontogenic infection”, „transplantation and oral infection”, „chemotherapy and odontogenic infection”, „chemotherapy and oral infection”. Do pracy włączono artykuły opublikowane po 2000 roku, w języku polskim lub angielskim, dotyczące dzieci, młodzieży lub dorosłych, będące pracami oryginalnymi. Te kryteria pozwoliły wyłonić 42 artykuły, które wykorzystano w przeglądzie.
Wyniki
Terminologia i postaci kliniczne zapaleń
Naciek zapalny jest reakcją tkanek wywołaną przejściem osocza oraz elementów morfotycznych krwi poza naczynia krwionośne. Termin „cellulitis”, tj. zapalenie tkanki łącznej, oznacza rozprzestrzenienie się procesu zapalnego, które powoduje odczyn w postaci obrzmienia i zaczerwienienia oraz odpowiedź immunologiczną organizmu (5, 10). Przy braku leczenia dochodzi do progresji procesu chorobowego – akumulacji treści ropnej i formowania ropnia. Ropień to ograniczony zbiornik ropy powstałej poprzez działanie enzymów komórkowych (lizozymu, proteaz, lipaz, oksydaz) na tkanki martwicze oraz leukocyty. W obrębie głowy i szyi ropnie dzieli się na umiejscowione wewnątrzustnie (ropnie: przedsionka jamy ustnej, podniebienia, dołu nadkłowego, dna jamy ustnej, języka, policzka) i zewnątrzustnie (ropień: podbródkowy, podżuchwowy, podżwaczowy, okołomigdałkowy, policzka, przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, skrzydłowo-podniebiennej, przygardłowej, skroniowej, podskroniowej) (15). Ostre zapalenie ropne może wywodzić się z infekcji tkanek otaczających ząb (ropień przyzębia) lub chorób miazgi (ropień okołowierzchołkowy). W zależności od stadium ma postać ropnia podokostnowego bądź podśluzówkowego (16). Ropne zapalenie przewlekłe rozwija się, kiedy długo istniejąca zmiana chorobowa jest ograniczana przez układ odpornościowy bądź zdolna do samoistnego opróżniania się poprzez wytworzenie przetoki, która jest kanałem łączącym ognisko infekcyjne ze środowiskiem jamy ustnej (przetoka śluzówkowa) bądź zewnętrznym (przetoka skórna) (17).
Ropowica to rozlany, ostry ropny stan zapalny luźnej tkanki łącznej, obejmujący jednocześnie kilka przestrzeni anatomicznych (5). Szczególną jej postacią jest angina Ludwiga, czyli ropowica dna jamy ustnej. Proces chorobowy obejmuje obustronnie dno jamy ustnej, przestrzeń podjęzykową, podżuchwową oraz przygardłową, powodując przemieszczenie języka ku górze, co prowadzi do zablokowania przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe i duszności. Stan chorego jest ciężki, z wysoką gorączką, dreszczami, szczękościskiem, wymagający natychmiastowej interwencji chirurgicznej i leczenia szpitalnego (3, 8).
Przyczyny, lokalizacja, rozprzestrzenianie się procesu zapalnego
Wielu autorów stwierdza, że źródłem infekcji są najczęściej zęby trzonowe (ponad 70% przypadków), rzadziej przedtrzonowe oraz kły (5, 10, 18, 19). Najczęstszą przyczyną wydają się być patologie miazgi zęba (w zależności od badań, nawet 50-100% przypadków) oraz zapalenia przyzębia (20-30%) (3, 9, 20, 21). Proces zapalny może rozprzestrzenić się wzdłuż przestrzeni powięziowych głowy i szyi po zniszczeniu blaszki kostnej. Infekcje szerzą się głównie przez ciągłość i zajmują kolejne przestrzenie anatomiczne. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego zależy od punktu wyjścia infekcji (kości szczęki lub żuchwa), jego relacji do przyczepów mięśniowych oraz powięzi. Przestrzenie powięziowe są miejscami o zmniejszonej oporności, obejmującymi luźne tkanki. W przypadku zakażenia stają się one obrzmiałe i wypełniają się wysiękiem surowiczym bądź ropnym, co może skutkować uciskiem na np. drogi oddechowe lub naczynia krwionośne. Bakterie mogą przedostawać się do naczyń układu krwionośnego i przemieszczać w odleglejsze miejsca organizmu (22). Proces patologiczny w szczęce często szerzy się w kierunku policzka i dołu nadkłowego ze względu na niewielką grubość ściany policzkowej, jak również do podniebienia. W odcinku tylno-bocznym może zajmować przestrzeń podskroniową lub niszczyć dno zatoki szczękowej. W przypadku żuchwy, infekcje rozprzestrzeniają się dzięki cienkiej blaszce językowej, w przedniej części do przestrzeni podbródkowej, natomiast w bocznej – do podżuchwowej, dna jamy ustnej bądź podjęzykowej, w zależności od położenia korzeni zębów względem mięśnia żuchwowo-gnykowego (8, 10). Według Kinzer i wsp. (3) oraz Zhang i wsp. (23) najczęściej zajmowana jest przestrzeń podżuchwowa, nieco rzadziej policzkowa i przygardłowa. Ciągłość przestrzeni i brak anatomicznych barier zapobiegających rozwojowi infekcji stwarzają duże niebezpieczeństwo szerzenia się ich w miejsca odleglejsze. Rozprzestrzenianie się procesu z przestrzeni policzkowej czy dołu nadkłowego w kierunku oczodołu może skutkować poważnymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, ze względu na występujący w tym obszarze „trójkąt śmierci” – połączenie żyły twarzowej, kątowej oraz ocznych górnej i dolnej, które wnikają do zatoki jamistej. Przejście procesu chorobowego do przestrzeni przygardłowej lub zagardłowej może prowadzić do objęcia śródpiersia. Stany te stanowią zagrożenie życia (8, 24).
Symptomatologia
Jednym z objawów infekcji zębopochodnej są dolegliwości bólowe. Ząb staje się wrażliwy na opukiwanie czy nawet zwykłe kontakty zgryzowe. Ból jest silny, pulsujący, mogący trwać bez remisji (4). Przy braku leczenia dochodzi do utworzenia zlokalizowanego ropnia podokostnowego, następnie mniej bolesnego ropnia podśluzówkowego. Ból i zlokalizowane obrzmienie są pierwszymi niepokojącymi dla pacjenta objawami, powodującymi szukanie pomocy u lekarza dentysty. Według badań przeprowadzonych przez Moghimi i wsp. (10), bolesne obrzmienie było powodem zgłoszenia się 100% pacjentów z patologią zlokalizowaną w szczęce i 86% pacjentów z patologią w żuchwie. Kolejnym ważnym, częstym objawem jest szczękościsk, który występuje w około 50-65% przypadków (10, 14, 25). Infekcje wiążące się z obrzmieniem szyi mogą powodować trudności w połykaniu, ból przy połykaniu, uczucie duszności czy problemy z emisją głosu (14, 18). Jak podają Wang i wsp. (2), często pojawia się również ból gardła (72% przypadków), szczególnie gdy zajęta jest przestrzeń okołomigdałkowa. Infekcjom towarzyszyć może gorączka oraz wydzielanie treści ropnej (14, 25, 26). W badaniach laboratoryjnych obserwuje się zwiększenie liczby białych krwinek oraz poziomu białka CRP (ang. C Reactive Protein) (3, 27). Należy różnicować ból pochodzenia zębowego z bólem z innych przyczyn – zapaleniem ślinianek, zapaleniem naczyń, schorzeniami stawu skroniowo-żuchwowego, klasterowym bólem głowy czy neuralgią nerwów, w tym trójdzielnego (8).
Bakteriologia
Infekcje zębopochodne są w większości spowodowane przez wiele gatunków bakterii, wśród których spotkać można zarówno tlenowce, względne beztlenowce, jak i obligatoryjne anaeroby. Najbardziej powszechnymi są paciorkowce zieleniejące (Streptococcus viridans) oraz pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) (22, 28). W zależności od stopnia zaawansowania badań, wykrywane są w nich różne mikroorganizmy, a ostatnie donoszą o coraz większym znaczeniu flory beztlenowej w infekcjach głowy i szyi. W swojej pracy badawczej z udziałem 96 pacjentów Lee i Kanagalingam (29) wykazali, iż patogenem najczęściej izolowanym z przestrzeni przygardłowej jest K. pneumoniae, natomiast podżuchwowej i przyuszniczej – odpowiednio: bakterie z grupy Streptococcus milleri oraz gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus). Bahl i wsp. (30) w badaniach dotyczących wrażliwości antybiotykowej potwierdzili, że najbardziej powszechnymi tlenowcami w ogniskach zębopochodnych są streptokoki, natomiast anaerobami – drobnoustroje z gatunków Bacteroides oraz Prevotella. Badacze zwrócili uwagę na oporność wyżej wymienionych gatunków na czystą ampicylinę, ze względu na produkcję beta-laktamaz przez drobnoustroje, która może skutkować niepowodzeniami w terapiach penicylinami. Jundt i Gutta (14) przeprowadzili badanie bakteriologiczne próbek wydzieliny ropnej pobranej z ognisk zębopochodnych, izolując z nich paciorkowce zieleniejące, peptostreptokoki, gronkowce, a także bakterie z gatunków Prevotella, Bacteroides oraz Actionomyces.
Diagnostyka infekcji zębopochodnych
Dokładne badanie zewnątrzustne powinno zostać przeprowadzone wraz z palpacją zewnętrznych powłok w okolicy mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i dolnych krawędzi żuchwy, w celu identyfikacji obrzmień lub powiększenia węzłów chłonnych. W badaniu wewnątrzustnym należy skupić się na poszukiwaniu potencjalnych źródeł infekcji – głębokiej próchnicy zębów, z martwicą miazgi, przebarwionych, ruchomych, wrażliwych na opukiwanie, aktywnych przetok, wygórowania błony śluzowej (3, 17). Konieczna jest ocena czynności dróg oddechowych lub występowania szczękościsku (31). Wskazane jest także monitorowanie markerów zapalnych, takich jak białko C-reaktywne (8). Diagnostyka radiologiczna jest zalecana w celu potwierdzenia rozpoznania i lokalizacji ogniska. Najczęściej wykonuje się pantomogram, rzadziej zdjęcia zębowe lub zgryzowe (4). Tomografię komputerową i rezonans magnetyczny cechuje największa czułość w obrazowaniu głębokich infekcji, szczególnie w przypadku zbiorników ropnych, oraz precyzyjność w określaniu lokalizacji i rozległości infekcji. Tomografia z kontrastem jest wykorzystywana w ocenie drożności dróg oddechowych lub zasięgu głębokich zbiorników treści ropnej w tkankach miękkich (8, 32, 33). Nieinwazyjne badanie USG może mieć zastosowanie w ocenie powierzchownych infekcji, szczególnie w celu wykluczenia gromadzenia wysięku (3, 32).
Leczenie
Podstawowe zasady leczenia infekcji zębopochodnych zostały opisane już dawno temu, na długo przed odkryciem antybiotyków. Obejmowały one: drenaż wydzieliny ropnej, usunięcie przyczyny zapalenia – co sprowadza się do ekstrakcji zęba przyczynowego lub obecnie także leczenia endodontycznego (6). Po ich odkryciu do tego schematu dołączyło leczenie farmakologiczne – stosowanie antybiotyków, dożylne podawanie płynów w celu nawodnienia pacjenta oraz odpowiednia terapia przeciwbólowa (6, 9). Znaczącą rolę w leczeniu infekcji zębopochodnych ma lekarz pierwszego kontaktu, do którego zgłasza się pacjent. Prawidłowy schemat postępowania polega na samodzielnym przeprowadzeniu leczenia endodontycznego czy zabiegu chirurgicznego (np. odbarczeniu ropnia podśluzówkowego, ekstrakcji zęba) lub skierowaniu do specjalisty, gdy wymaga tego sytuacja. Antybiotyki są ważną składową terapii, ale ich wyłączne stosowanie jest nieprawidłowe i może doprowadzić do pogorszenia się kondycji chorego lub nawracania infekcji w cięższej postaci (9, 18). Antybiotykoterapia jest zazwyczaj podejmowana na drodze empirycznej. Stosowane środki powinny mieć szerokie spektrum działania, a do typowo stosowanych należą: cefalosporyny, penicyliny, klindamycyna czy chemioterapeutyk metronidazol. W przypadku, gdy stan chorego nie ulega poprawie po rozpoczęciu kuracji, pacjent powinien zostać poddany badaniom na wrażliwość drobnoustrojów i ustaleniu antybiogramu w celu skorygowania terapii (3, 29, 34). Ich znaczenie rośnie wobec zwiększającej się liczby doniesień na temat oporności gatunków bakterii wywołujących infekcje zębopochodne na antybiotyki, głównie z grupy penicylin (występowanie mikroorganizmów penicylino-opornych w materiale wyizolowanym z ognisk zębopochodnych waha się od 5-20%) czy makrolidów. Wykonano badanie, w którym wykryto wrażliwość na penicyliny 87% bakterii z grupy S. viridans, a tylko 27% gronkowców (22). W takich przypadkach zalecane są klindamycyna, wankomycyna czy gentamycyna (14, 22). Celem badania klinicznego jest podjęcie decyzji, czy koniecznym będzie przyjęcie pacjenta do oddziału szpitalnego, czy możliwe jest leczenie ambulatoryjne. Szczękościsk ogranicza możliwość przeprowadzenia leczenia chirurgicznego, wiążącego się często z koniecznością ekstrakcji zęba przyczynowego w trybie ambulatoryjnym. Pacjent może wymagać jednak intensywnej opieki i intubacji pozabiegowej. Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów jest różny, może wynosić od kilku dni do kilkunastu dni (14, 18, 27). Kara i wsp. (35) w swojej pracy wykazali, iż długość pobytu na oddziale była istotnie statystycznie krótsza w przypadku infekcji górnej części twarzy w porównaniu z dolną. Szybka ekstrakcja zęba przyczynowego wpływała na skrócenie czasu hospitalizacji.
Implikacje kliniczne
Problem infekcji zębopochodnych był przedmiotem zainteresowania wielu naukowców. Wciąż nie został ostatecznie wyjaśniony i pozostaje kwestią kontrowersyjną, czego dowodem są zmieniające się teorie na ten temat. Jama ustna może pełnić rolę źródła mikroorganizmów, rozprzestrzeniających się w miejsca odległe. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku pacjentów z pierwotnymi lub wtórnymi niedoborami odporności (36). W wyniku procedur stomatologicznych, ale także podczas codziennych czynności, takich jak żucie pokarmów lub zabiegi higieniczne, przy współistniejących chorobach przyzębia lub użytkowaniu aparatów ortodontycznych może dojść do uwolnienia bakterii do krwiobiegu. Czas trwania bakteriemii wynosi około 30 minut, ze szczytem w ciągu kilku pierwszych minut. Następnie stopniowo ulega obniżeniu, ze względu na działający system obronny organizmu (37). Wyróżniono trzy mechanizmy łączące wpływ infekcji zębopochodnych na choroby narządów odległych. Pierwszym jest przerzutowa infekcja, która powstaje wskutek bakteriemii wtedy, gdy rozprzestrzeniające się bakterie nie zostaną zahamowane przez układ fagocytarny oraz znajdą warunki sprzyjające rozwojowi, gdzie będą mogły się ulokować i rozmnażać. Kolejny to przerzutowe uszkodzenie, które polega na produkcji przez bakterie egzotoksyn i białek, do których należą enzymy cytolityczne; wydzielane są na zewnątrz organizmu bakterii, powodując uszkodzenie komórek gospodarza. Wytwarzane są również endotoksyny bakteryjne (np. lipopolisacharyd – LPS), które uwalniane są z błon komórkowych dopiero po śmierci bakterii, wywołując szereg reakcji patologicznych w organizmie. Ostatnim jest przerzutowe zapalenie, w którym antygeny bakteryjne, po przedostaniu się do krwiobiegu, reagują z przeciwciałami krążącymi, formując kompleksy immunologiczne, wywołujące ostre i przewlekłe stany zapalne w miejscach, w których są gromadzone (13, 36). W wyniku rozprzestrzenienia się bakterii dochodzić może do powikłań ogólnoustrojowych, takich jak wstrząs septyczny czy niewydolność wielonarządowa. Ich częstość może przekraczać 20% przypadków, wśród których śmiertelność zdarza się nawet w 40-50% (10, 22, 23). Sepsę rozpoznaje się na podstawie obecności co najmniej dwóch z następujących objawów: tachykardia > 90 uderzeń/minutę, temperatura ciała poniżej 36°C lub powyżej 38,5°C, częstość oddechów > 20/minutę, podwyższony poziom leukocytów lub powyżej 10% ich niedojrzałych postaci. W przypadku nieprawidłowego leczenia pojawiają się objawy niewydolności kolejnych narządów i układów, prowadząc do nieodwracalnych często następstw. Najcięższym powikłaniem jest śmierć pacjenta (23, 28).
Choroby układu sercowo-naczyniowego
Choroba niedokrwienna serca jest spowodowana zwężeniem tętnic wieńcowych, zazwyczaj na skutek miażdżycy. Jej rozwój wiąże się z istnieniem pewnych czynników ryzyka, do których zalicza się również infekcje bakteryjne, mające swoje źródło w jamie ustnej. Uważa się, że zapalenie przyzębia może predysponować do rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych, zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu (11, 37). Znany jest także związek między bakteriami jamy ustnej a rozwojem infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) (12, 37). Zostało przeprowadzonych kilka badań, podejmujących próbę wyjaśnienia zależności między chorobami jamy ustnej a sercowo-naczyniowymi (11). Sugerowane są różne mechanizmy mogące łączyć te jednostki chorobowe. Zgodnie z hipotezą Wicka (38), białka szoku cieplnego (ang. heat-shock proteins) pochodzenia bakteryjnego (GroEL) oraz ludzkiego (hHSP60) mogą upodabniać się, co może wywoływać reakcję krzyżową odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko bakteriom hHSP60 eksponowanych na uszkodzonych komórkach śródbłonka. Potwierdzili to również Ford i wsp. (39), którzy odkryli obecność nadwrażliwych limfocytów T we krwi obwodowej pacjentów z miażdżycą naczyń. Produkowane przeciwciała przeciw GroEL reagowały krzyżowo z hHSP60. Przeprowadzono także badania, które udowodniły, że leczenie choroby przyzębia znacząco wpływa na redukcję poziomu markerów chorób sercowo-naczyniowych (m.in. interleukiny 6 i białka CRP) oraz wpływa na funkcję śródbłonka (40). Według aktualnych zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC), profilaktykę antybiotykową należy wdrożyć u pacjentów z grupy najwyższego ryzyka IZW – ze sztuczną zastawką lub ze sztucznym materiałem stosowanym do operacji naprawczej zastawki; po przebytym wcześniej IZW; z wrodzoną wadą serca, a szczególnie złożoną siniczą wadą serca oraz z paliatywnymi połączeniami, konduitami oraz innego rodzaju protezami pozostającymi w wyniku operacji, w przypadku poddawania ich zabiegom o najwyższym ryzyku wystąpienia IZW (zabiegi stomatologiczne dotyczące dziąsła oraz okolicy przywierzchołkowej zębów lub obejmujące perforację błony śluzowej jamy ustnej, w tym usuwanie kamienia nazębnego, ekstrakcje zębów oraz leczenie endodontyczne) (41). Profilaktyka obejmuje podanie amoksycyliny lub ampicyliny p.o. lub i.v. w dawce 2 g dla dorosłych lub 50 mg/kg masy ciała dla dzieci lub w przypadku alergii na penicyliny – podanie klindamycyny p.o. lub i.v. w dawce 600 mg dla dorosłych lub 20 mg/kg masy ciała dla dzieci. Antybiotyk podaje się na 30-60 minut przed zabiegiem, w zależności od formy podania (41).
Cukrzyca
Cukrzyca jest chorobą metaboliczną charakteryzującą się hiperglikemią w związku z faktycznym (typ 1) bądź względnym niedoborem insuliny (niewrażliwość na insulinę – typ 2). Ciężka choroba przyzębia często współistnieje z cukrzycą. W świetle obecnych badań jest to relacja dwustronna, w której dwie choroby wzajemnie na siebie wpływają. Niekontrolowana choroba przyzębia przyczynia się do wzrostu ciężkości cukrzycy i utrudnia jej kontrolę metaboliczną. Niekontrolowana cukrzyca z kolei pogłębia chorobę przyzębia. Zostało udowodnione, że cukrzycy częściej zapadają na zapalenie przyzębia, a jego ciężkość zależy od zaawansowania choroby. Ze względu na obniżenie odporności, są bardziej podatni na szerzenie się procesów zapalnych, w tym zębopochodnych, a co za tym idzie rozprzestrzenianie się bakterii w miejsca odległe po przedostaniu się do krwiobiegu (27, 36). W przeprowadzonych badaniach, zarówno w warunkach sztucznych, jak i żywego organizmu, wykazano, iż monocyty diabetyków cechują się nadreaktywnością, która powoduje wzmożoną produkcję mediatorów prozapalnych (m.in. interleukina 1β, prostaglandyna E2, czynnik martwicy nowotworów TNF-α). Osoby chorujące na cukrzycę i zapalenia przyzębia miały znacząco wyższy poziom mediatorów zapalenia w porównaniu z pacjentami bez współistniejących chorób ogólnoustrojowych (42). Infekcje jamy ustnej mogą stanowić bodziec wywołujący zaostrzenie choroby układowej. Cukrzyca i choroba przyzębia powodują zmiany w fizjologii, które wzmacniają się przy współistnieniu tych jednostek. Konsekwencją cukrzycy jest nadmierna akumulacja końcowych produktów procesu glikacji, co w obecności ogniska infekcji powoduje nadmierną odpowiedź gospodarza. Zwiększona insulinooporność, mniejszy wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe stanowią element adaptacji do warunków katabolicznych towarzyszących zapaleniu. Mediatory zapalne zmniejszają wrażliwość na insulinę, co jest cechą łączącą zapalenie z cukrzycą. Zarówno cukrzyca, jak i infekcje powodują deregulację metaboliczną organizmu, co pozwala przypuszczać, że jedno może przyczyniać się do pogorszenia się drugiego, i odwrotnie (42). Zheng i wsp. (43) przeprowadzili badanie polegające na ocenie wpływu cukrzycy na przebieg ciężkich infekcji obszaru głowy i szyi. Porównywano etiologię, parametry kliniczne (czas trwania choroby, zajęte przestrzenie) oraz wyniki badań laboratoryjnych. Diabetycy wykazywali się cięższym przebiegiem choroby, większą ilością objętych przestrzeni anatomicznych oraz częściej występującymi powikłaniami (ze śmiercią włącznie). Wpływ miał stopień kontroli cukrzycy (poziom glukozy we krwi w dniu przyjęcia do leczenia). Amerykańskie Towarzystwo Stomatologii Dziecięcej (Americ Academy of Pediatric DentistryAAPD) zalicza cukrzycę do grupy schorzeń ogólnych związanych z przedłużonym gojeniem ran oraz częstym występowaniem infekcji. W związku z tym zaleca się wdrożenie osłony antybiotykowej przed zabiegami stomatologicznymi wywołującymi przejściową bakteriemię u pacjentów z cukrzycą typu I oraz cukrzycą niekontrolowaną (34, 44).
Choroby układu oddechowego
Bakterie bytujące w jamie ustnej mogą wpływać na wystąpienie lub zaostrzenie chorób układu oddechowego, takich jak bakteryjne zapalenie płuc lub przewlekła obturacyjna choroba płuc. Do przyczynowych drobnoustrojów należą: Staphylococcus aureus, Streptococci viridans, Streptococcus intermedius, Actinomyces odontolyticus, Haemofilus influenzae, Mycoplasama pneumoniae czy Selenomonas spp. (36, 37). Bakterie mogą przedostawać się do dolnych dróg oddechowych na skutek aspiracji śliny, inhalacji, poprzez ciągłość tkankową lub drogą naczyń krwionośnych. Aspiracyjne zapalenie płuc prowadzić może do uformowania się ropnia lub ropniaka, które grożą powikłaniami, ze śmiercią włącznie. Czynnikami predysponującymi są: przewlekłe choroby płuc, cukrzyca, wiek > 70 lat, niewydolność serca, palenie tytoniu, alkoholizm, immunosupresja, przewlekła antybiotykoterapia, upośledzona fagocytoza, sztuczna wentylacja bądź intubacja (36, 45). Choroby układu oddechowego nie są wskazaniem do profilaktyki antybiotykowej przed zabiegami stomatologicznymi.
Reumatoidalne zapalenie stawów
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba reumatyczna o charakterze zapalnym i podłożu autoimmunologicznym. Zarówno RZS, jak i zapalenie przyzębia przebiegają ze wzrostem poziomu cytokin prozapalnych, metaloproteinaz, prostaglandyny PG2 i komórek zapalnych. Antygeny bakteryjne wywołują odczyn zapalny stawów, ułatwiając kolonizację bakterii. Jednakże w świetle ostatnich badań procedury stomatologiczne nie zostały ocenione jako potencjalne czynniki ryzyka infekcji stawów (46, 47). W badaniu Schramy i wsp. (46) pacjenci z RZS okazali się być nawet mniej podatni na infekcje protez stawowych wywołane drobnoustrojami jamy ustnej, niż grupa kontrolna. Profilaktyka antybiotykowa nie powinna być rutynowo stosowana przed zabiegami stomatologicznymi, lecz indywidualnie rozpatrywana (46).
Wtórne niedobory odporności
Wtórne niedobory odporności to objawy upośledzenia humoralnej lub komórkowej odpowiedzi immunologicznej, które wystąpiły u zdrowego pacjenta po przebytej chorobie lub w wyniku działania czynników jatrogennych. Wywodzą się z upośledzenia reakcji immunologicznych organizmu przez infekcje, zaburzenia metaboliczne, zmiany złośliwe lub toksyny. Wtórne niedobory oporności występują częściej niż pierwotne i dotyczą wszystkich grup wiekowych. Do ich powszechnych przyczyn należą: niedożywienie, HIV/AIDS, nowotwory złośliwe, leczenie immunosupresyjne (48, 49). W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby pacjentów z chorobami nowotworowymi oraz po transplantacji narządów, którzy powinni pozostawać pod regularną kontrolą stomatologiczną. Powikłania ogólnoustrojowe po przeszczepieniu narządów mogą manifestować się w jamie ustnej, predysponując do rozwoju zmian chorobowych. W wyniku przyjmowania leków immunosupresyjnych u biorców narządów dochodzi do wystąpienia wtórnych niedoborów odporności. Wiąże się to ze zwiększeniem skłonności do infekcji, w tym zębopochodnych (50, 51). U chorych infekcje bakteryjne, wirusowe czy grzybicze mogą przebiegać w nietypowy sposób, dynamicznie rozprzestrzeniać się do innych narządów czy częściej być oporne na leczenie w porównaniu do populacji osób zdrowych (52). Z kolei zmiany chorobowe w jamie ustnej mogą prowadzić do pogorszenia się stanu ogólnego pacjenta (51). Przed wykonaniem u pacjentów po transplantacjach zabiegów, podczas których występuje ryzyko przejściowej bakteriemii, należy wdrożyć profilaktykę antybiotykową (44). Zasadą powinna być współpraca lekarza dentysty z lekarzem prowadzącym pacjenta, który znając jego stan ogólny, może odpowiednio przygotować go do leczenia stomatologicznego. Podobna współpraca powinna zostać nawiązana w przypadku pacjentów przed leczeniem onkologicznym, w trakcie i po jego zakończeniu. Rolą lekarza dentysty przed rozpoczęciem chemio- i/lub radioterapii jest według AAPD przede wszystkim wyleczenie wszystkich chorób jamy ustnej, które mogą stanowić potencjalne źródło infekcji i opóźnić leczenie właściwej choroby lub ulec zaostrzeniu w trakcie terapii (53). Pacjent przed leczeniem onkologicznym powinien mieć usunięte wszystkie potencjalne stany zagrożone powikłaniami ogólnymi (54). Leczenie endodontyczne, chirurgiczne i periodontologiczne powinno zakończyć się w czasie umożliwiającym wygojenie tkanek przed rozpoczęciem chemio- i/lub radioterapii (55). W trakcie trwania leczenia onkologicznego opieka lekarza dentysty powinna skupić się na leczeniu i łagodzeniu skutków jego powikłań w jamie ustnej. Jeżeli jest to konieczne, leczenie stomatologiczne można przeprowadzić po uwzględnieniu aktualnych wyników badań pacjenta, najlepiej pomiędzy cyklami chemioterapii (55). Liczba aktualnych publikacji opisujących związek pomiędzy infekcjami zębopochodnymi a powikłaniami podczas chemioterapii jest wciąż niewystarczająca. Hong i wsp. (56) podają, że infekcje tego typu pojawiają się u około 6% pacjentów leczonych onkologicznie, ale mogą stanowić duże zagrożenie dla stanu ogólnego pacjenta. Akashi i wsp. (57) zaobserwowali rozwinięcie się ciężkiej infekcji zębopochodnej u 5,4% pacjentów biorących udział w badaniu. AAPD opracowała wytyczne dotyczące stosowania profilaktyki antybiotykowej dla pacjentów, którzy w trakcie terapii przeciwnowotworowej mają zostać poddani zabiegom stomatologicznym, wiążącym się przerwaniem ciągłości tkanek i ryzykiem wystąpienia przejściowej bakteriemii. Podanie antybiotyku nie jest konieczne, jeżeli liczba całkowita neutrofili > 2000/mm3; gdy wynosi pomiędzy 1000-2000 mm3 – decyzja o podaniu antybiotyku zależy od stanu ogólnego pacjenta i rodzaju planowanego zabiegu; przy liczbie neutrofili < 1000/mm3 leczenie stomatologiczne może być przeprowadzone jedynie w warunkach szpitalnych. Lekarz prowadzący pacjenta może zlecić indywidualnie osłonę antybiotykową jednorazową lub dłuższy schemat przyjmowania leku (53).
Podsumowanie
W swojej codziennej praktyce lekarze dentyści oraz chirurdzy stomatologiczni często spotykają się z przypadkami infekcji zębopochodnych, które nierzadko sprawiają trudności diagnostyczne. Rozpoznanie zawsze powinno być oparte na wnikliwym badaniu klinicznym i radiologicznym. Wang i wsp. (2) przeprowadzili analizę 196 przypadków leczonych na Uniwersytecie Medycznym Kaohsiung z powodu głębokich infekcji szyi; drugą co do częstości występowania przyczyną była zębopochodna. Zhang i wsp. (23) z kolei w swojej pracy wskazali aż na 56,1% przypadków infekcji zębopochodnych.
Większość infekcji zębopochodnych wywodzi się z żuchwy niż ze szczęki. Wiąże się to z większą akumulacją resztek pokarmowych, predyspozycją do rozwoju próchnicy zębów i chorób miazgi, a w konsekwencji zębopochodnej infekcji oraz bezpośrednim sąsiedztwem innych przestrzeni anatomicznych szyi oraz klatki piersiowej (10, 19). Najczęściej dotyczą zębów bocznych, szczególnie trzecich trzonowych w żuchwie (18). Kinzer i wsp. (3) zwrócili uwagę na rolę protez w powstawaniu infekcji zębopochodnych. Protezy stomatologiczne, przebywające w środowisku jamy ustnej, skolonizowane są przez te same bakterie, które w niej występują. Jest to zarówno flora fizjologiczna, jak i patologiczna. U trzech zbadanych pacjentów po zaaspirowaniu protezy zaobserwowano rozwinięcie się ropnia przestrzeni zagardłowej lub zapalenia śródpiersia.
Podczas gdy dużo uwagi poświęca się infekcjom zębopochodnym u dorosłych, wciąż mało jest publikacji dotyczących dzieci. Michael i Hibbert (6) w swojej pracy opisali etiologię, cechy oraz sposoby leczenia zębopochodnego obrzmienia twarzy w populacji dzieci. Wyodrębnili kilka możliwości leczenia w tych przypadkach. Obejmują one natychmiastowe przyjęcie do szpitala, wszczęcie dożylnej antybiotykoterapii oraz leczenie chirurgiczne, natychmiastowe leczenie chirurgiczne bez farmakoterapii lub początkową antybiotykoterapię z następującym po niej leczeniem przyczynowym po ustąpieniu ostrych objawów infekcji. Kara i wsp. (35) badali wpływ szybkiej interwencji chirurgicznej (do 48 h) na całkowity czas leczenia zapalenia tkanki łącznej u dzieci. Wykazali, że szybka ekstrakcja skraca czas leczenia szpitalnego. Nie bez znaczenia jest również ząb przyczynowy i wyniki morfologii krwi. Infekcje zębopochodne u dzieci wymagają natychmiastowej interwencji, ponieważ ze względu na niedojrzałość immunologiczną oraz budowę anatomiczną kości, mogą w krótkim czasie rozprzestrzenić się i skutkować poważnymi powikłaniami miejscowymi i/lub ogólnymi. Współpraca lekarza z dzieckiem często może być utrudniona, ze względu na nieufność, trudności w sprecyzowaniu dolegliwości oraz brak współpracy podczas wykonywania badań, w tym radiologicznych. Te niedogodności prowadzą do opóźnienia diagnozy i leczenia (6).
Ważnym jest, aby lekarz dentysta potrafił rozpoznać i udzielić pomocy medycznej w przypadku infekcji zębopochodnych. Nieleczone lub błędnie zdiagnozowane prowadzą do szeregu poważnych, a nawet zagrażających życiu powikłań. Wobec tak poważnych implikacji klinicznych dużą uwagę należy poświęcić profilaktyce. W przypadku pojawienia się próchnicy zębów, chorób miazgi lub przyzębia należy bezzwłocznie podjąć leczenie, aby nie doprowadzić do postępu choroby i rozprzestrzenienia się bakterii, co może mieć wpływ na pogorszenie się stanu ogólnego pacjenta.
Piśmiennictwo
1. Barnett ML: The oral-systemic disease connection. An update for the practicing dentist. JADA 2006; 137 (suppl. 2): 55-65. 2. Wang LF, Kuo WR, Tsai SM, Huang KJ: Characterizations of life threatening deep cervical space infections: a review of one hundred ninety six cases. Am J Otolaryngol 2003; 24(2): 111-117. 3. Kinzer S, Pfeiffer J, Becker S, Ridder GJ: Severe deep neck space infections and mediastinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment. Acta Oto-Laryngol 2009; 129: 62-70. 4. Mansour MH, Cox SC: Patients presenting to the general practitioner with pain of dental origin. Med J Aust 2006; 185(2): 64-67. 5. Lewandowski B, Cubera T: Zapalenia zębopochodne twarzy i szyi w materiale Oddziału Chirurgii Szczękowo-Twarzowej Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Rzeszowie – obserwacje 5-letnie. Dent Med Probl 2010; 47(1): 41-46. 6. Michael JA, Hibbert SA: Presentation and management of facial swellings of odontogenic origin in children. Eur Arch Paediatr Dent 2014; 15: 259-268. 7. Szczeklik K, Jędrychowska P, Pawłowska K, Pytko-Polończyk J: Choroba próchnicowa i potencjalne ogniska zakażenia u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. J Stoma 2011; 64(11): 838-850. 8. Deangelis AF, Barrowman RA, Harrod R, Nastri AL: Review article: Maxillofacial emergencies: Oral Pain and odontogenic infections. Emerg Med Australas 2014; 26: 336-342. 9. Uluibau IC, Jaunay T, Goss AN: Severe odontogenic infections. Aust Dent J 2005; 50 (4 suppl. 2): 74-81. 10. Moghimi M, Baart JA, Karagozoglu KH, Forouzanfar T: Spread of odontogenic infections: A retrospective analysis and review of the literature. Quintessence Int 2013; 44(4): 351-361. 11. Rautemaa R, Lauhio A, Cullinan MP, Seymour GJ: Oral infections and systemic disease – an emerging problem in medicine. Clin Microbiol Infect 2007; 13: 1041-1047. 12. Olczak-Kowalczyk D, Bedra B, Dobies K et al.: Zębopochodne ogniska zakażenia u dzieci w wieku przedszkolnym z wadą wrodzoną serca i ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Pediat Pol 2005; 80: 355-361. 13. Gendron R, Grenier D, Maheu-Robert L: The oral cavity as a reservoir of bacterial pathogens for local infections. Microbes Infect 2000; 2: 897-906. 14. Jundt JS, Gutta R: Characterictics and cost impact of severe odontogenic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012; 114(5): 558-566. 15. Zienkiewicz J, Drogoszewska B, Ziemlewski A et al.: Ropnie tkanek jamy ustnej i twarzy. Twój Przegl Stomatol 2006; 5: 43-45. 16. Zero DT, Zandona AF, Vail MM, Spolnik KJ: Dental caries and pulpal disease. Dent Clin North Am 2011; 55: 29-46. 17. Barrowman RA, Rahimi M, Evans MD et al.: Cutaneous sinus tract of dental origin. Med J Aust 2007; 186(5): 264-265. 18. Boffano P, Roccia F, Pittoni D et al.: Management of 112 hospitalized patients with spreading odontogenic infections: correlation with DMFT and oral health impact profile 14 indexes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012; 113(2): 207-213. 19. Akinbami BO, Akadiri O, Gbujie DC: Spread of odontogenic infections in Port Harcourt, Nigeria. J Oral Maxillofac Surg 2010; 68(10): 2472-2477. 20. Marciani RD: Is there a patology associated with asymptomatic third molars? J Oral Maxillofac Surg 2012; 70 (9 suppl. 1): 15-19. 21. Nowak E, Pojda S, Herba E, Pojda-Wilczek D: Konieczność spojrzenia na zęby martwe jako źródło zakażenia odogniskowego w schorzeniach okulistycznych. Przegl Stom 2005; 9: 69-70. 22. Cottom H, Gallagher JR, Dhariwal DK, Abu-Serriah M: Odontogenic cervico-fascial infections: a continuing threat. J Ir Dent Assoc 2013; 59(6): 301-307. 23. Zhang C, Tang Y, Zheng M et al.: Maxillofacial space infection experience in West China: a retrospective study of 212 cases. J Infect Dis 2010; 14: 414-417. 24. Boscolo-Rizzo P, Da Mosto MC: Submandibular space infection: a potentially lethal infection. Int J Infect Dis 2009; 13: 327-333. 25. Mathew GC, Ranganathan LK, Gandhi S et al.: Odontogenic maxillofacial space infections at a tertiary care center in North India: a five-year retrospective study. Int J Infect Dis 2012; 16(4): e296-302. 26. Pepato AO, Yamaji MA, Sverzut CE, Trivellato AE: Lower third molar infection with purulent discharge through the external auditory meatus. Case report and review of literature. Int J Oral Maxillofac Surg 2012; 41(3): 380-383. 27. Rao DD, Desai A, Kulkarni RD et al.: Comparison of maxillofacial space infection in diabetic and nondiabetic patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010; 110: e7-e12. 28. Huang TT, Liu TC, Chen PR et al.: Deep neck infection: analysis of 185 cases. Head Neck 2004; 26(10): 854-860. 29. Lee YQ, Kanagalingam J: Bacteriology of deep neck abscesses: a retrospective review of 96 consecutive cases. Singapore Med J 2011; 52(5): 351-355. 30. Bahl R, Sandhu S, Singh K et al.: Odontogenic infections: microbiology and management. Contemp Clin Dent 2014; 5(3): 307-311. 31. Hasegawa J, Hidaka H, Tateda M et al.: An analysis of clinical risk factors of deep neck infection. Auris Nasus Larynx 2011; 38: 101-107. 32. Gonzalez-Beicos A, Nunez D: Imaging of acute head and neck infections. Radiol Clin N Am 2012; 50: 73-83. 33. DeCroos FC, Liao JC, Ramey NA, Li I: Management of odontogenic orbital cellulitis. J Med Life 2011; 4(3): 314-317. 34. Ramu C, Padmanabhan TV: Indications of antibiotic prophylaxis in dental practice – review. Asian Pac J Trop Biomed 2012; 2(9): 749-754. 35. Kara A, Ozsurekci Y, Tekcicek M et al.: Length of hospital stay and management of facial cellulitis of odontogenic origin in children. Pediatr Dent 2014; 36(1): 18-22. 36. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I: Systemic diseases caused by oral infection. Clin Microbiol Rev 2000; 13(4): 547-558. 37. Parahitijawa NB, Jin LJ, Leung WK et al.: Microbiology of odontogenic bacteriemia: beyond endocarditis. Clin Microbiol Rev 2009; 22(1): 46-64. 38. Wick G: Atherosclerosis – an autoimmune disease due to an immune reaction against heat-shock protein 60. Herz 2000; 25(2): 87-90. 39. Ford PJ, Gemmell E, Timms P et al.: Anti P. gingivalis response correlates with atherosclerosis. J Dent Res 2007; 86(1): 35-40. 40. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L et al.: Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007; 356(9): 911-920. 41. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Wytyczne dotyczące zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia (nowa wersja – 2009). Kardiol Pol 2010; 68: 1 (supl. 1): S1–S52. 42. Southerland JH, Taylor GW, Offenbacher S: Diabetes and periodontal infection: making the connection. Clinical Diabetes 2005; 23(4): 171-178. 43. Zheng L, Yang C, Zhang W et al.: Is there association between severe multispace infections of the oral maxillofacial region and diabetes mellitus? J Oral Maxillofac Surg 2012; 70(7): 1565-1572. 44. American Academy on Pediatric Dentistry Clinical Affairs Committee. Guideline on antibiotic prophylaxis for dental patients at risk for infection. 2014. 45. Shinzato T: Effects and management of odontogenic infections on pulmonary infections. Yakugaku Zasshi 2009; 129(12): 1461-1464. 46. Schrama JC, Lutro O, Langvatn H et al.: Bacterial findings in infected hip joint replacements in patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis: a study of 318 revisions for infection reported to the Norwegian Arthroplasty Register. ISRN Orthopedics 2012;2012:437675. DOI: 10.5402/2012/437675. 47. Berbari EF: Dental procedures as risk factors for prosthetic hip or knee infection: a hospital-based prospective case-control study. Clin Infect Dis 2010; 50(1): 8-16. 48. Mikołuć B, Pietrucha B, Motkowski R et al.: Zapobieganie zakażeniom w pierwotnym i wtórnym niedoborze przeciwciał. Przegl Epidemiol 2009; 63: 55-60. 49. Bernatowska E, Pac M, Pietrucha B et al.: Autoimmunizacja i nadwrażliwość u dzieci z niedoborami odporności. Nowa Pediatr 2003; 1: 41-44. 50. Olczak-Kowalczyk D: Opieka stomatologiczna u pacjentów przed i po przeszczepieniu wątroby lub nerki. J Stoma 2011; 64(1-2): 67-83. 51. Georgakopoulou EA, Achtari MD, Afentoulide N: Dental management of patients before and after renal transplantation. Stomatologija 2011; 13(4): 107-112. 52. Palmason S, Marty FM, Treister NS: How do we manage oral infections in allogeneic stem cell transplantation and other severely immunocompromised patients? Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2011; 23(4): 579-599. 53. Clinical Affairs Committee of American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on Dental Management of Pediatric Patients Receiving Chemotherapy, Hematopoietic Cell Transplantation and/or Radiation. 2013. 54. Singh V, Malik S: Oral care of patients undergoing chemotherapy and radiotherapy: a review of clinical approach. Internet J Radiology 2007; 6: 3-5. 55. Łagocka R, Bendyk-Szeffer M, Buczkowska-Radlińska J: Planowanie leczenia stomatologicznego u pacjenta poddawanego standardowej chemioterapii – przegląd piśmiennictwa. J Stoma 2011; 64(10): 732-749. 56. Hong CH, Napenas JJ, Hodgson BD et al.: A systematic review of dental disease in patients undergoing cancer therapy. Support Care Cancer 2010; 18: 1007-1021. 57. Akashi M, Shibuya Y, Kusumoto J et al.: Myelosuppression grading of chemotherapies for hematologic malignancies to facilitate communication between medical and dental staff: lessons from two cases experienced odontogenic septicaemia. BMC Oral Health 2013; 13: 41.
otrzymano: 2016-05-12
zaakceptowano do druku: 2016-05-31

Adres do korespondencji:
*Dorota Olczak-Kowalczyk
Zakład Stomatologii Dziecięcej WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel. +48 (22) 502-20-31
pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 2/2016
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia