Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2016, s. 120-134 | DOI: 10.5604/14266911.1208252
Paula Piekoszewska-Ziętek1, Anna Turska-Szybka2, *Dorota Olczak-Kowalczyk2
Infekcje zębopochodne – przegląd piśmiennictwa
Odontogenic infections – review of the literature
1Doctoral Student, Department of Pediatric Dentistry, Medical University of Warsaw
Head of Department: Professor Dorota Olczak-Kowalczyk, MD, PhD
2Department of Pediatric Dentistry, Medical University of Warsaw
Head of Department: Professor Dorota Olczak-Kowalczyk, MD, PhD
Streszczenie
Zmiany infekcyjne zębopochodne mogą wpływać na ogólny stan zdrowia człowieka. Szerząc się przez ciągłość, powodują zajęcie sąsiadujących przestrzeni anatomicznych. Wyróżniono kilka mechanizmów łączących infekcje zębopochodne ze schorzeniami ogólnoustrojowymi. Wysiew drobnoustrojów do krwi może być przyczyną infekcji ogólnoustrojowych i zmian zapalnych w narządach odległych od jamy ustnej. Coraz częściej infekcje jamy ustnej są wiązane z rozwojem chorób o etiologii wieloczynnikowej. Celem pracy było przedstawienie aktualnej wiedzy na temat infekcji zębopochodnych i ich wpływu na zdrowie człowieka. W bazach Pubmed/Medline oraz Embase poszukiwano prac oryginalnych opublikowanych od 2000 roku w języku polskim i angielskim, posługując się słowami kluczowymi dotyczącymi tematu pracy.
Wykorzystano 42 prace oryginalne. Omówiono postacie kliniczne zakażeń, ich rozpoznawania i leczenia. Przedstawiono drogi rozprzestrzeniania się infekcji i ich powikłania, a także aktualne poglądy dotyczące zależności między infekcjami w jamie ustnej a wybranymi chorobami ogólnymi.
Summary
Odontogenic infectious lesions may affect a human’s overall condition in a variety of ways. As they spread continuously, they involve many adjacent anatomical spaces. Several mechanisms linking odontogenic infections with systemic diseases have been specified. The bacteria penetrate the bloodstream, potentially causing systemic infections or inflammations in organs distant from the oral cavity. It is increasingly common for oral cavity infections to be associated with diseases of multifactor aetiology. The aim of the study was to present the current state of knowledge concerning odontogenic infections and their influence on human health. Pubmed/Medline and Embase databases were searched for original papers published since 2000, written in Polish or in English.
42 original papers were used. The following issues have been discussed: clinical presentations of infections, principles of diagnostics, and treatment. Pathways of infection spread and the complications have been described. Current views considering the relations between oral infections and chosen systemic diseases have also been presented.
Wstęp
Stany zagrożone powikłaniami ogólnymi rozumie się jako odczyny zapalne, które mogą szerzyć się na skutek rozprzestrzenienia się czynnika patogennego z miejsca jego pierwotnego występowania (1). Te zapalenia mogą mieć różną lokalizację, jednakże najczęściej występują w obrębie migdałków lub mają charakter infekcji zębopochodnych (2). Jak podają Kinzer i wsp. (3), zapalenie migdałków wciąż pozostaje przyczyną 70% ciężkich głębokich infekcji szyi u dzieci. U dorosłych istotne znaczenie mają natomiast zaniedbania higieniczne w zakresie jamy ustnej i ich konsekwencje. Już w czasach starożytnych zaobserwowano, że istnieje związek między ogólnym stanem zdrowia a jakością uzębienia. Tematyką tą zajmowali się lekarze asyryjscy, egipscy czy greccy.
Ból pochodzenia zębowego i zębopochodne infekcje są częstym powodem wizyty u lekarza dentysty (4). Ich przyczyną mogą być m.in. próchnica zębów, zapalenie i martwica miazgi, niepowodzenie leczenia endodontycznego, stany zapalne przyzębia brzeżnego i wierzchołkowego, zęby zatrzymane lub utrudnione wyrzynanie, stany po resekcji wierzchołka korzenia, zropiałe torbiele, stany zapalne kości, pozostawione korzenie zębów. Nieleczone infekcje zębopochodne wykazują tendencję do szybkiego rozprzestrzenia się i zajmowania kolejnych przestrzeni anatomicznych w obrębie głowy i szyi (5-7). Mogą stanowić poważne zagrożenie zdrowia, a nawet życia pacjenta, ze względu na bezpośrednie sąsiedztwo z drogami oddechowymi i mózgowiem (8, 9). Patogeny mogą także przedostawać się do krwiobiegu, np. podczas zabiegów stomatologicznych z przerwaniem ciągłości tkanek. Nawet krótkotrwała bakteriemia może być przyczyną zmian chorobowych w narządach odległych od jamy ustnej. Wśród chorób wiązanych patogenetycznie z infekcjami w jamie ustnej wymienia się następujące: infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, choroba wieńcowa, zapalenie śródpiersia, zapalenie mięśnia sercowego, udar mózgu, zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, niedokrwistość, osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa, ropień mózgu, zapalenie tęczówki, rogówki, nerwu wzrokowego, angina Ludwiga (łac. angina Ludovici), sepsa (10, 11). Zależności między ich występowaniem a infekcjami zębopochodnymi nie zostały jednak dostatecznie wyjaśnione i potwierdzone badaniami naukowymi. Wątpliwości nie budzi natomiast możliwość zębopochodnej bakteriemii (12, 13). Według Jundta i Gutty (14) szkodliwość oraz potencjalna śmiertelność infekcji pochodzenia zębowego jest wciąż traktowana zbyt pobłażliwie, zarówno przez pacjentów lekceważąco podchodzących do utrzymania zdrowia jamy ustnej, jak i lekarzy, którzy przeceniają wartość antybiotykoterapii jako jedynego środka leczniczego. Większy nacisk na profilaktykę stomatologiczną oraz wczesne rozpoznanie i leczenie chorób jamy ustnej może w istotny sposób wpłynąć pozytywnie na zdrowie człowieka i zmniejszyć ryzyko wielu chorób ogólnych (14).
Celem pracy jest podsumowanie i przedstawienie aktualnej wiedzy na temat infekcji zębopochodnych i ich wpływu na zdrowie człowieka na podstawie piśmiennictwa.
Materiał i metody
Dokonano przeglądu baz danych Pubmed/Medline oraz Embase w celu wyszukania piśmiennictwa dotyczącego infekcji zębopochodnych. Użyto następujących słów kluczowych: „odontogenic infection dentistry”, „odontogenic infection children”, „dental focal infection”, „dental focal infection children”, „focal infection theory”, „diabetes oral infection”, „diabetes oral bacteria”, „oral bacteria lung infection”, „odontogenic bacteriemia”, „endocarditis oral bacteria”, „odontogenic cardiovascular disease”, „odontogenic infection treatment”, „transplantation and odontogenic infection”, „transplantation and oral infection”, „chemotherapy and odontogenic infection”, „chemotherapy and oral infection”. Do pracy włączono artykuły opublikowane po 2000 roku, w języku polskim lub angielskim, dotyczące dzieci, młodzieży lub dorosłych, będące pracami oryginalnymi. Te kryteria pozwoliły wyłonić 42 artykuły, które wykorzystano w przeglądzie.
Wyniki
Terminologia i postaci kliniczne zapaleń
Naciek zapalny jest reakcją tkanek wywołaną przejściem osocza oraz elementów morfotycznych krwi poza naczynia krwionośne. Termin „cellulitis”, tj. zapalenie tkanki łącznej, oznacza rozprzestrzenienie się procesu zapalnego, które powoduje odczyn w postaci obrzmienia i zaczerwienienia oraz odpowiedź immunologiczną organizmu (5, 10). Przy braku leczenia dochodzi do progresji procesu chorobowego – akumulacji treści ropnej i formowania ropnia. Ropień to ograniczony zbiornik ropy powstałej poprzez działanie enzymów komórkowych (lizozymu, proteaz, lipaz, oksydaz) na tkanki martwicze oraz leukocyty. W obrębie głowy i szyi ropnie dzieli się na umiejscowione wewnątrzustnie (ropnie: przedsionka jamy ustnej, podniebienia, dołu nadkłowego, dna jamy ustnej, języka, policzka) i zewnątrzustnie (ropień: podbródkowy, podżuchwowy, podżwaczowy, okołomigdałkowy, policzka, przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, skrzydłowo-podniebiennej, przygardłowej, skroniowej, podskroniowej) (15). Ostre zapalenie ropne może wywodzić się z infekcji tkanek otaczających ząb (ropień przyzębia) lub chorób miazgi (ropień okołowierzchołkowy). W zależności od stadium ma postać ropnia podokostnowego bądź podśluzówkowego (16). Ropne zapalenie przewlekłe rozwija się, kiedy długo istniejąca zmiana chorobowa jest ograniczana przez układ odpornościowy bądź zdolna do samoistnego opróżniania się poprzez wytworzenie przetoki, która jest kanałem łączącym ognisko infekcyjne ze środowiskiem jamy ustnej (przetoka śluzówkowa) bądź zewnętrznym (przetoka skórna) (17).
Ropowica to rozlany, ostry ropny stan zapalny luźnej tkanki łącznej, obejmujący jednocześnie kilka przestrzeni anatomicznych (5). Szczególną jej postacią jest angina Ludwiga, czyli ropowica dna jamy ustnej. Proces chorobowy obejmuje obustronnie dno jamy ustnej, przestrzeń podjęzykową, podżuchwową oraz przygardłową, powodując przemieszczenie języka ku górze, co prowadzi do zablokowania przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe i duszności. Stan chorego jest ciężki, z wysoką gorączką, dreszczami, szczękościskiem, wymagający natychmiastowej interwencji chirurgicznej i leczenia szpitalnego (3, 8).
Przyczyny, lokalizacja, rozprzestrzenianie się procesu zapalnego
Wielu autorów stwierdza, że źródłem infekcji są najczęściej zęby trzonowe (ponad 70% przypadków), rzadziej przedtrzonowe oraz kły (5, 10, 18, 19). Najczęstszą przyczyną wydają się być patologie miazgi zęba (w zależności od badań, nawet 50-100% przypadków) oraz zapalenia przyzębia (20-30%) (3, 9, 20, 21). Proces zapalny może rozprzestrzenić się wzdłuż przestrzeni powięziowych głowy i szyi po zniszczeniu blaszki kostnej. Infekcje szerzą się głównie przez ciągłość i zajmują kolejne przestrzenie anatomiczne. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego zależy od punktu wyjścia infekcji (kości szczęki lub żuchwa), jego relacji do przyczepów mięśniowych oraz powięzi. Przestrzenie powięziowe są miejscami o zmniejszonej oporności, obejmującymi luźne tkanki. W przypadku zakażenia stają się one obrzmiałe i wypełniają się wysiękiem surowiczym bądź ropnym, co może skutkować uciskiem na np. drogi oddechowe lub naczynia krwionośne. Bakterie mogą przedostawać się do naczyń układu krwionośnego i przemieszczać w odleglejsze miejsca organizmu (22). Proces patologiczny w szczęce często szerzy się w kierunku policzka i dołu nadkłowego ze względu na niewielką grubość ściany policzkowej, jak również do podniebienia. W odcinku tylno-bocznym może zajmować przestrzeń podskroniową lub niszczyć dno zatoki szczękowej. W przypadku żuchwy, infekcje rozprzestrzeniają się dzięki cienkiej blaszce językowej, w przedniej części do przestrzeni podbródkowej, natomiast w bocznej – do podżuchwowej, dna jamy ustnej bądź podjęzykowej, w zależności od położenia korzeni zębów względem mięśnia żuchwowo-gnykowego (8, 10). Według Kinzer i wsp. (3) oraz Zhang i wsp. (23) najczęściej zajmowana jest przestrzeń podżuchwowa, nieco rzadziej policzkowa i przygardłowa. Ciągłość przestrzeni i brak anatomicznych barier zapobiegających rozwojowi infekcji stwarzają duże niebezpieczeństwo szerzenia się ich w miejsca odleglejsze. Rozprzestrzenianie się procesu z przestrzeni policzkowej czy dołu nadkłowego w kierunku oczodołu może skutkować poważnymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, ze względu na występujący w tym obszarze „trójkąt śmierci” – połączenie żyły twarzowej, kątowej oraz ocznych górnej i dolnej, które wnikają do zatoki jamistej. Przejście procesu chorobowego do przestrzeni przygardłowej lub zagardłowej może prowadzić do objęcia śródpiersia. Stany te stanowią zagrożenie życia (8, 24).
Symptomatologia
Jednym z objawów infekcji zębopochodnej są dolegliwości bólowe. Ząb staje się wrażliwy na opukiwanie czy nawet zwykłe kontakty zgryzowe. Ból jest silny, pulsujący, mogący trwać bez remisji (4). Przy braku leczenia dochodzi do utworzenia zlokalizowanego ropnia podokostnowego, następnie mniej bolesnego ropnia podśluzówkowego. Ból i zlokalizowane obrzmienie są pierwszymi niepokojącymi dla pacjenta objawami, powodującymi szukanie pomocy u lekarza dentysty. Według badań przeprowadzonych przez Moghimi i wsp. (10), bolesne obrzmienie było powodem zgłoszenia się 100% pacjentów z patologią zlokalizowaną w szczęce i 86% pacjentów z patologią w żuchwie. Kolejnym ważnym, częstym objawem jest szczękościsk, który występuje w około 50-65% przypadków (10, 14, 25). Infekcje wiążące się z obrzmieniem szyi mogą powodować trudności w połykaniu, ból przy połykaniu, uczucie duszności czy problemy z emisją głosu (14, 18). Jak podają Wang i wsp. (2), często pojawia się również ból gardła (72% przypadków), szczególnie gdy zajęta jest przestrzeń okołomigdałkowa. Infekcjom towarzyszyć może gorączka oraz wydzielanie treści ropnej (14, 25, 26). W badaniach laboratoryjnych obserwuje się zwiększenie liczby białych krwinek oraz poziomu białka CRP (ang. C Reactive Protein) (3, 27). Należy różnicować ból pochodzenia zębowego z bólem z innych przyczyn – zapaleniem ślinianek, zapaleniem naczyń, schorzeniami stawu skroniowo-żuchwowego, klasterowym bólem głowy czy neuralgią nerwów, w tym trójdzielnego (8).
Bakteriologia
Infekcje zębopochodne są w większości spowodowane przez wiele gatunków bakterii, wśród których spotkać można zarówno tlenowce, względne beztlenowce, jak i obligatoryjne anaeroby. Najbardziej powszechnymi są paciorkowce zieleniejące (Streptococcus viridans) oraz pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) (22, 28). W zależności od stopnia zaawansowania badań, wykrywane są w nich różne mikroorganizmy, a ostatnie donoszą o coraz większym znaczeniu flory beztlenowej w infekcjach głowy i szyi. W swojej pracy badawczej z udziałem 96 pacjentów Lee i Kanagalingam (29) wykazali, iż patogenem najczęściej izolowanym z przestrzeni przygardłowej jest K. pneumoniae, natomiast podżuchwowej i przyuszniczej – odpowiednio: bakterie z grupy Streptococcus milleri oraz gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus). Bahl i wsp. (30) w badaniach dotyczących wrażliwości antybiotykowej potwierdzili, że najbardziej powszechnymi tlenowcami w ogniskach zębopochodnych są streptokoki, natomiast anaerobami – drobnoustroje z gatunków Bacteroides oraz Prevotella. Badacze zwrócili uwagę na oporność wyżej wymienionych gatunków na czystą ampicylinę, ze względu na produkcję beta-laktamaz przez drobnoustroje, która może skutkować niepowodzeniami w terapiach penicylinami. Jundt i Gutta (14) przeprowadzili badanie bakteriologiczne próbek wydzieliny ropnej pobranej z ognisk zębopochodnych, izolując z nich paciorkowce zieleniejące, peptostreptokoki, gronkowce, a także bakterie z gatunków Prevotella, Bacteroides oraz Actionomyces.
Diagnostyka infekcji zębopochodnych
Dokładne badanie zewnątrzustne powinno zostać przeprowadzone wraz z palpacją zewnętrznych powłok w okolicy mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i dolnych krawędzi żuchwy, w celu identyfikacji obrzmień lub powiększenia węzłów chłonnych. W badaniu wewnątrzustnym należy skupić się na poszukiwaniu potencjalnych źródeł infekcji – głębokiej próchnicy zębów, z martwicą miazgi, przebarwionych, ruchomych, wrażliwych na opukiwanie, aktywnych przetok, wygórowania błony śluzowej (3, 17). Konieczna jest ocena czynności dróg oddechowych lub występowania szczękościsku (31). Wskazane jest także monitorowanie markerów zapalnych, takich jak białko C-reaktywne (8). Diagnostyka radiologiczna jest zalecana w celu potwierdzenia rozpoznania i lokalizacji ogniska. Najczęściej wykonuje się pantomogram, rzadziej zdjęcia zębowe lub zgryzowe (4). Tomografię komputerową i rezonans magnetyczny cechuje największa czułość w obrazowaniu głębokich infekcji, szczególnie w przypadku zbiorników ropnych, oraz precyzyjność w określaniu lokalizacji i rozległości infekcji. Tomografia z kontrastem jest wykorzystywana w ocenie drożności dróg oddechowych lub zasięgu głębokich zbiorników treści ropnej w tkankach miękkich (8, 32, 33). Nieinwazyjne badanie USG może mieć zastosowanie w ocenie powierzchownych infekcji, szczególnie w celu wykluczenia gromadzenia wysięku (3, 32).
Leczenie
Podstawowe zasady leczenia infekcji zębopochodnych zostały opisane już dawno temu, na długo przed odkryciem antybiotyków. Obejmowały one: drenaż wydzieliny ropnej, usunięcie przyczyny zapalenia – co sprowadza się do ekstrakcji zęba przyczynowego lub obecnie także leczenia endodontycznego (6). Po ich odkryciu do tego schematu dołączyło leczenie farmakologiczne – stosowanie antybiotyków, dożylne podawanie płynów w celu nawodnienia pacjenta oraz odpowiednia terapia przeciwbólowa (6, 9). Znaczącą rolę w leczeniu infekcji zębopochodnych ma lekarz pierwszego kontaktu, do którego zgłasza się pacjent. Prawidłowy schemat postępowania polega na samodzielnym przeprowadzeniu leczenia endodontycznego czy zabiegu chirurgicznego (np. odbarczeniu ropnia podśluzówkowego, ekstrakcji zęba) lub skierowaniu do specjalisty, gdy wymaga tego sytuacja. Antybiotyki są ważną składową terapii, ale ich wyłączne stosowanie jest nieprawidłowe i może doprowadzić do pogorszenia się kondycji chorego lub nawracania infekcji w cięższej postaci (9, 18). Antybiotykoterapia jest zazwyczaj podejmowana na drodze empirycznej. Stosowane środki powinny mieć szerokie spektrum działania, a do typowo stosowanych należą: cefalosporyny, penicyliny, klindamycyna czy chemioterapeutyk metronidazol. W przypadku, gdy stan chorego nie ulega poprawie po rozpoczęciu kuracji, pacjent powinien zostać poddany badaniom na wrażliwość drobnoustrojów i ustaleniu antybiogramu w celu skorygowania terapii (3, 29, 34). Ich znaczenie rośnie wobec zwiększającej się liczby doniesień na temat oporności gatunków bakterii wywołujących infekcje zębopochodne na antybiotyki, głównie z grupy penicylin (występowanie mikroorganizmów penicylino-opornych w materiale wyizolowanym z ognisk zębopochodnych waha się od 5-20%) czy makrolidów. Wykonano badanie, w którym wykryto wrażliwość na penicyliny 87% bakterii z grupy S. viridans, a tylko 27% gronkowców (22). W takich przypadkach zalecane są klindamycyna, wankomycyna czy gentamycyna (14, 22). Celem badania klinicznego jest podjęcie decyzji, czy koniecznym będzie przyjęcie pacjenta do oddziału szpitalnego, czy możliwe jest leczenie ambulatoryjne. Szczękościsk ogranicza możliwość przeprowadzenia leczenia chirurgicznego, wiążącego się często z koniecznością ekstrakcji zęba przyczynowego w trybie ambulatoryjnym. Pacjent może wymagać jednak intensywnej opieki i intubacji pozabiegowej. Czas trwania leczenia szpitalnego pacjentów jest różny, może wynosić od kilku dni do kilkunastu dni (14, 18, 27). Kara i wsp. (35) w swojej pracy wykazali, iż długość pobytu na oddziale była istotnie statystycznie krótsza w przypadku infekcji górnej części twarzy w porównaniu z dolną. Szybka ekstrakcja zęba przyczynowego wpływała na skrócenie czasu hospitalizacji.
Implikacje kliniczne

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Barnett ML: The oral-systemic disease connection. An update for the practicing dentist. JADA 2006; 137 (suppl. 2): 55-65. 2. Wang LF, Kuo WR, Tsai SM, Huang KJ: Characterizations of life threatening deep cervical space infections: a review of one hundred ninety six cases. Am J Otolaryngol 2003; 24(2): 111-117. 3. Kinzer S, Pfeiffer J, Becker S, Ridder GJ: Severe deep neck space infections and mediastinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment. Acta Oto-Laryngol 2009; 129: 62-70. 4. Mansour MH, Cox SC: Patients presenting to the general practitioner with pain of dental origin. Med J Aust 2006; 185(2): 64-67. 5. Lewandowski B, Cubera T: Zapalenia zębopochodne twarzy i szyi w materiale Oddziału Chirurgii Szczękowo-Twarzowej Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Rzeszowie – obserwacje 5-letnie. Dent Med Probl 2010; 47(1): 41-46. 6. Michael JA, Hibbert SA: Presentation and management of facial swellings of odontogenic origin in children. Eur Arch Paediatr Dent 2014; 15: 259-268. 7. Szczeklik K, Jędrychowska P, Pawłowska K, Pytko-Polończyk J: Choroba próchnicowa i potencjalne ogniska zakażenia u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. J Stoma 2011; 64(11): 838-850. 8. Deangelis AF, Barrowman RA, Harrod R, Nastri AL: Review article: Maxillofacial emergencies: Oral Pain and odontogenic infections. Emerg Med Australas 2014; 26: 336-342. 9. Uluibau IC, Jaunay T, Goss AN: Severe odontogenic infections. Aust Dent J 2005; 50 (4 suppl. 2): 74-81. 10. Moghimi M, Baart JA, Karagozoglu KH, Forouzanfar T: Spread of odontogenic infections: A retrospective analysis and review of the literature. Quintessence Int 2013; 44(4): 351-361. 11. Rautemaa R, Lauhio A, Cullinan MP, Seymour GJ: Oral infections and systemic disease – an emerging problem in medicine. Clin Microbiol Infect 2007; 13: 1041-1047. 12. Olczak-Kowalczyk D, Bedra B, Dobies K et al.: Zębopochodne ogniska zakażenia u dzieci w wieku przedszkolnym z wadą wrodzoną serca i ryzykiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Pediat Pol 2005; 80: 355-361. 13. Gendron R, Grenier D, Maheu-Robert L: The oral cavity as a reservoir of bacterial pathogens for local infections. Microbes Infect 2000; 2: 897-906. 14. Jundt JS, Gutta R: Characterictics and cost impact of severe odontogenic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012; 114(5): 558-566. 15. Zienkiewicz J, Drogoszewska B, Ziemlewski A et al.: Ropnie tkanek jamy ustnej i twarzy. Twój Przegl Stomatol 2006; 5: 43-45. 16. Zero DT, Zandona AF, Vail MM, Spolnik KJ: Dental caries and pulpal disease. Dent Clin North Am 2011; 55: 29-46. 17. Barrowman RA, Rahimi M, Evans MD et al.: Cutaneous sinus tract of dental origin. Med J Aust 2007; 186(5): 264-265. 18. Boffano P, Roccia F, Pittoni D et al.: Management of 112 hospitalized patients with spreading odontogenic infections: correlation with DMFT and oral health impact profile 14 indexes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012; 113(2): 207-213. 19. Akinbami BO, Akadiri O, Gbujie DC: Spread of odontogenic infections in Port Harcourt, Nigeria. J Oral Maxillofac Surg 2010; 68(10): 2472-2477. 20. Marciani RD: Is there a patology associated with asymptomatic third molars? J Oral Maxillofac Surg 2012; 70 (9 suppl. 1): 15-19. 21. Nowak E, Pojda S, Herba E, Pojda-Wilczek D: Konieczność spojrzenia na zęby martwe jako źródło zakażenia odogniskowego w schorzeniach okulistycznych. Przegl Stom 2005; 9: 69-70. 22. Cottom H, Gallagher JR, Dhariwal DK, Abu-Serriah M: Odontogenic cervico-fascial infections: a continuing threat. J Ir Dent Assoc 2013; 59(6): 301-307. 23. Zhang C, Tang Y, Zheng M et al.: Maxillofacial space infection experience in West China: a retrospective study of 212 cases. J Infect Dis 2010; 14: 414-417. 24. Boscolo-Rizzo P, Da Mosto MC: Submandibular space infection: a potentially lethal infection. Int J Infect Dis 2009; 13: 327-333. 25. Mathew GC, Ranganathan LK, Gandhi S et al.: Odontogenic maxillofacial space infections at a tertiary care center in North India: a five-year retrospective study. Int J Infect Dis 2012; 16(4): e296-302. 26. Pepato AO, Yamaji MA, Sverzut CE, Trivellato AE: Lower third molar infection with purulent discharge through the external auditory meatus. Case report and review of literature. Int J Oral Maxillofac Surg 2012; 41(3): 380-383. 27. Rao DD, Desai A, Kulkarni RD et al.: Comparison of maxillofacial space infection in diabetic and nondiabetic patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010; 110: e7-e12. 28. Huang TT, Liu TC, Chen PR et al.: Deep neck infection: analysis of 185 cases. Head Neck 2004; 26(10): 854-860. 29. Lee YQ, Kanagalingam J: Bacteriology of deep neck abscesses: a retrospective review of 96 consecutive cases. Singapore Med J 2011; 52(5): 351-355. 30. Bahl R, Sandhu S, Singh K et al.: Odontogenic infections: microbiology and management. Contemp Clin Dent 2014; 5(3): 307-311. 31. Hasegawa J, Hidaka H, Tateda M et al.: An analysis of clinical risk factors of deep neck infection. Auris Nasus Larynx 2011; 38: 101-107. 32. Gonzalez-Beicos A, Nunez D: Imaging of acute head and neck infections. Radiol Clin N Am 2012; 50: 73-83. 33. DeCroos FC, Liao JC, Ramey NA, Li I: Management of odontogenic orbital cellulitis. J Med Life 2011; 4(3): 314-317. 34. Ramu C, Padmanabhan TV: Indications of antibiotic prophylaxis in dental practice – review. Asian Pac J Trop Biomed 2012; 2(9): 749-754. 35. Kara A, Ozsurekci Y, Tekcicek M et al.: Length of hospital stay and management of facial cellulitis of odontogenic origin in children. Pediatr Dent 2014; 36(1): 18-22. 36. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I: Systemic diseases caused by oral infection. Clin Microbiol Rev 2000; 13(4): 547-558. 37. Parahitijawa NB, Jin LJ, Leung WK et al.: Microbiology of odontogenic bacteriemia: beyond endocarditis. Clin Microbiol Rev 2009; 22(1): 46-64. 38. Wick G: Atherosclerosis – an autoimmune disease due to an immune reaction against heat-shock protein 60. Herz 2000; 25(2): 87-90. 39. Ford PJ, Gemmell E, Timms P et al.: Anti P. gingivalis response correlates with atherosclerosis. J Dent Res 2007; 86(1): 35-40. 40. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L et al.: Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007; 356(9): 911-920. 41. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Wytyczne dotyczące zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia (nowa wersja – 2009). Kardiol Pol 2010; 68: 1 (supl. 1): S1–S52. 42. Southerland JH, Taylor GW, Offenbacher S: Diabetes and periodontal infection: making the connection. Clinical Diabetes 2005; 23(4): 171-178. 43. Zheng L, Yang C, Zhang W et al.: Is there association between severe multispace infections of the oral maxillofacial region and diabetes mellitus? J Oral Maxillofac Surg 2012; 70(7): 1565-1572. 44. American Academy on Pediatric Dentistry Clinical Affairs Committee. Guideline on antibiotic prophylaxis for dental patients at risk for infection. 2014. 45. Shinzato T: Effects and management of odontogenic infections on pulmonary infections. Yakugaku Zasshi 2009; 129(12): 1461-1464. 46. Schrama JC, Lutro O, Langvatn H et al.: Bacterial findings in infected hip joint replacements in patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis: a study of 318 revisions for infection reported to the Norwegian Arthroplasty Register. ISRN Orthopedics 2012;2012:437675. DOI: 10.5402/2012/437675. 47. Berbari EF: Dental procedures as risk factors for prosthetic hip or knee infection: a hospital-based prospective case-control study. Clin Infect Dis 2010; 50(1): 8-16. 48. Mikołuć B, Pietrucha B, Motkowski R et al.: Zapobieganie zakażeniom w pierwotnym i wtórnym niedoborze przeciwciał. Przegl Epidemiol 2009; 63: 55-60. 49. Bernatowska E, Pac M, Pietrucha B et al.: Autoimmunizacja i nadwrażliwość u dzieci z niedoborami odporności. Nowa Pediatr 2003; 1: 41-44. 50. Olczak-Kowalczyk D: Opieka stomatologiczna u pacjentów przed i po przeszczepieniu wątroby lub nerki. J Stoma 2011; 64(1-2): 67-83. 51. Georgakopoulou EA, Achtari MD, Afentoulide N: Dental management of patients before and after renal transplantation. Stomatologija 2011; 13(4): 107-112. 52. Palmason S, Marty FM, Treister NS: How do we manage oral infections in allogeneic stem cell transplantation and other severely immunocompromised patients? Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2011; 23(4): 579-599. 53. Clinical Affairs Committee of American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on Dental Management of Pediatric Patients Receiving Chemotherapy, Hematopoietic Cell Transplantation and/or Radiation. 2013. 54. Singh V, Malik S: Oral care of patients undergoing chemotherapy and radiotherapy: a review of clinical approach. Internet J Radiology 2007; 6: 3-5. 55. Łagocka R, Bendyk-Szeffer M, Buczkowska-Radlińska J: Planowanie leczenia stomatologicznego u pacjenta poddawanego standardowej chemioterapii – przegląd piśmiennictwa. J Stoma 2011; 64(10): 732-749. 56. Hong CH, Napenas JJ, Hodgson BD et al.: A systematic review of dental disease in patients undergoing cancer therapy. Support Care Cancer 2010; 18: 1007-1021. 57. Akashi M, Shibuya Y, Kusumoto J et al.: Myelosuppression grading of chemotherapies for hematologic malignancies to facilitate communication between medical and dental staff: lessons from two cases experienced odontogenic septicaemia. BMC Oral Health 2013; 13: 41.
otrzymano: 2016-05-12
zaakceptowano do druku: 2016-05-31

Adres do korespondencji:
*Dorota Olczak-Kowalczyk
Zakład Stomatologii Dziecięcej WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel. +48 (22) 502-20-31
pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 2/2016
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia