Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 10/2016, s. 770-772
*Piotr Głuszko
Vitamin D supplementation in glucocorticoid induced osteoporosis
Suplementacja witaminy D w osteoporozie indukowanej glikokortykosteroidami
Department of Rheumatology, National Institute of Geriatrics, Rheumatology and Rehabilitation, Warsaw
Head of Department: Professor Piotr Głuszko, MD, PhD
Streszczenie
Długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami prowadzi do ujemnego bilansu wapniowego, utraty masy kostnej, osłabienia mięśni i w konsekwencji do wzrostu ryzyka złamań kości. W przeciwieństwie do glikokortykosteroidów, aktywne metabolity witaminy D ułatwiają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym, zmniejszają wydalanie wapnia z moczem, biorą udział w procesie mineralizacji kości, wywierają korzystny wpływ na funkcję mięśni. Suplementacja witaminy D i soli wapnia jest powszechnie zalecana zarówno w zakresie prewencji, jak i w leczeniu osteoporozy będącej wynikiem podawania sterydów (GIO). Podawanie witaminy D ma znaczenie pomocnicze w prewencji osteoporozy i w jej leczeniu, albowiem bisfosfoniany są uznawane za „złoty standard” farmakoterapii GIO. W niniejszym opracowaniu przedstawiamy i uzasadniamy celowość podawania witaminy D w leczeniu GIO. Prezentujemy także obecnie obowiązujące rekomendacje wskazujące na potrzebę stosowania witaminy D w ramach strategii zapobiegania złamaniom.
Summary
Long-term treatment with glucocorticosteroids leads to negative calcium balance, rapid bone loss, muscle weakness and to an increased risk of osteoporotic fractures. Unlike glukokortykosteroids, active metabolites of vitamin D increase intestinal calcium absorption, inhibits renal calcium excretion, regulates bone mineralisation and protect muscle function. Vitamin D supplementation combined with calcium is widely recommended in early preventive measures and in general management of glucocorticoid-induced osteoporosis (GIO). Vitamin D plays an adjuvant role in the prevention and treatment, but bisphosphonates are used as the gold standard for the pharmacologic management of GIO. In this review, we discuss a rational for vitamin D treatment in GIO and summarise current guidelines indicating calcium and vitamin D supplementation in fracture prevention strategy.
INTRODUCTION
Glucocorticoids (Gcs) are widely used in the treatment of inflammatory diseases including skin, neurologic, pulmonary and rheumatic disorders. While this treatment is very efficient, the chronic use of systemic (oral and parenteral) glucocorticoid therapy is unfortunately associated with common adverse events (AEs) including secondary osteoporosis, osteonecrosis and muscle weakness. All of these adverse events are associated with an increased risk of fractures (1-3). Bone loss is potentially reversible with the tapering or cessation of glucocorticoid therapy and the withdrawal of Gcs treatment may lead to a reduction of fracture risk. A deleterious effect of Gcs on bone metabolism is caused by a direct inhibition of osteoblast differentiation and function, increased osteocyte apoptosis, secondary hypogonadism, negative calcium balance and myopathy (3). The elevated risk of fractures (long-term use of Gcs causes fractures in about 30 to 50% of patients) (1) and other adverse events such as obesity, insulin resistance, diabetes, cataracts and glaucoma, elevated blood pressure and cardiovascular diseases are similar to clinical symptoms of endogenous Cushing’s syndrome (2). So far, Gcs-induced adverse events including osteoporosis remain under diagnosed and undertreated in many countries (4).
Vitamin D and calcium
International (1, 4, 5) and Polish experts (6) routinely recommend Vitamin D and calcium supplementation in the prevention and basic management of a primary (7) and secondary osteoporosis, including GIO (4).
Active metabolite of vitamin D, 1,25-dihydroxycholecalciferol increases intestinal calcium absorption, inhibits renal calcium excretion and regulates bone mineralisation. Due to pleiotropic role of vitamin D, low serum concentration of 25(OH)D (< 30 mg/ml) is associated with muscle weakness and atrophy with increased risk of falls (8, 9), osteomalacia, osteoporosis, respiratory infections, diabetes, elevated risk of cardiovascular diseases, autoimmune diseases, dental diseases and risk of cancer (8, 10). Low serum concentrations of 25(OH)D is often observed in elderly people (9, 11) and in patients suffering from rheumatoid arthritis (RA) and lupus (SLE) (12, 13). Most of these patients are at high risk of bone fractures because of the underlying disease and/or advanced age. Moreover, a number of patients with RA and SLE are treated with Gcs. Therefore, vitamin D supplementation in GIO prevention and treatment seems to be quite rational. The dosage of vitamin D should maintain serum concentration of 25(OH)D in the range of 30-50 ng/ml (11). Vitamin D is safe, is contraindicated in patients with hypercalcemia and sarcoidosis (14). Active metabolites alfacalcidol and calcitriol could be effective increasing vertebral BMD in GIO (1), but are not superior to native vitamin D and are not recommended for the prevention or treatment of GIO (1, 4, 5). It is worth noting that most studies and current guidelines advise that vitamin D supplementation should be combined with an adequate calcium intake (4-6, 14). Vitamin D plays an adjuvant role in the primary prevention and treatment, but bisphosphonates are considered to be the gold standard for the pharmacologic management of GIO (4, 5).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Rizzoli R, Biver E: Glucocorticoid-induced osteoporosis: who to treat with what Agent? Nature Rev Rheumatol 2015; 11: 98-109.
2. Moghadam-Kia S, Werth VP: Prevention and treatment of systemic glucocorticoid side effects. Int J Dermatol 2010; 49: 239-248.
3. Canalis E, Mazziotti G, Giustina A, Bilezikian JP: Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy. Osteoporosis Int 2007; 18: 1319-1328.
4. Lekamwasam S, Adachi JD, Agnusdei D et al.: A framework for the development of guidelines for the management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Osteoporosis Int 2012; 23: 2257-2276.
5. Grossman JM, Gordon R, Ranganath VK et al.: American College of Rheumatology 2010 Recommendations for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Care Res 2010; 62: 1515-1526.
6. Głuszko P, Lorenc RS, Karczmarewicz E et al.: Polish guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis: a review of 2013 update. Pol Arch Med Wewn 2014; 124: 255-263.
7. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H et al.: European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporosis Int 2013; 24: 23-57.
8. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A et al.: Vitamin D: Metabolism, Molecular Mechanism of Action, and Pleiotropic Effects. Physiological Reviews 2016; 96: 365-408.
9. Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V et al.: Effect of vitamin D supplementation on muscle strength, gait and balance in older adults: a systemic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99(11): 4336-4345.
10. Gitteos NJL: Vitamin D – what is normal according to latest research and how should we deal with it. Clin Med 2016; 16: 171-174.
11. Pludowski P, Karczmarewicz E, Bayer W et al.: Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol 2013; 64: 319-327.
12. Welsh P, Peters MJL, McInnes IB et al.: Vitamin D deficiency is common in patients with RA and linked to disease activity, but circulating levels are unaffected by TNF blockade: results from a prospective cohort study. Ann Rheum Dis 2011; 70(6): 1165-1167.
13. Schoindre Y, Jallouli M, Tanguy M-L et al.: Lower vitamin D levels are associated with higher systemic lupus erythematosus activity, but not predictive of disease flare-up. Lupus Science Med 2014; 1: e000027. DOI: 10.1136/lupus-2014-000027.
14. Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML et al.: The role of vitamin D in the management of osteoporosis. Bone 2008; 42: 246-249.
15. Schakman O, Kalista S, Barbe C et al.: Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy. Int J Biochem Cell Biol 2013; 45: 2163-2172.
16. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Walter C et al.: Effect of vitamin D on falls. JAMA 2004; 291(16): 1999-2004.
17. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB et al.: Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2009; 339: b3692.
18. Dukas L, Bischoff HA, Lindpaintner LS et al.: Alfacalcidol reduces the number of fallers in a community-dwelling elderly population with a minimum calcium intake. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 230-236.
19. Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie: Steroid-Osteoporose. Vorbeugung und Behandlung 2008 (on-line).
20. Lakatos P, Szekeres L, Takács I, Poór Gy: A korral járó ès a kortikoszteroidok indukálta osteoporosis diagnosztikus ès terápiás protokollja. Magyar Reumatológia 2011; 1: 28-33.
otrzymano: 2016-09-01
zaakceptowano do druku: 2016-09-22

Adres do korespondencji:
*Piotr Głuszko
Department of Rheumatology National Institute of Griatrics, Rheumatology and Rehabilitation
ul. Spartanska 1, 02-637 Warszawa
tel. +48 (22) 844-87-57
piotr.gluszko@spartanska.pl

Postępy Nauk Medycznych 10/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych