Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2016, s. 823-830 | DOI: 10.5604/08606196.1222884
*Michał A. Skrzypczyk1, Damian Sujecki1, Przemysław Szostek2, Łukasz Nyk2, Stanisław Szempliński1, Jakub Dobruch1, 2
Jaka jest częstość rozpoznania raka w usuniętym gruczolaku stercza?
What is the frequency of incidental prostate cancer diagnosis in the removed prostate adenoma?
1II Zespół Dydaktyki Urologicznej, Klinika Urologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. W. Orłowskiego, Warszawa
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Jakub Dobruch
2I Zespół Dydaktyki Urologicznej, Klinika Urologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Europejskie Centrum Zdrowia Otwock
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Jakub Dobruch
Streszczenie
Wstęp. Badanie histopatologiczne materiału tkankowego uzyskanego od chorych poddanych operacji z powodu łagodnego rozrostu stercza (ang. benign prostatic hyperplasia – BPH) wykazuje niekiedy współistnienie raka gruczołu krokowego.
Cel pracy. Ocena częstości występowania oraz charakterystyki onkologicznej raków stercza wykrytych przypadkowo (ang. incidental prostate cancer – IncPCa) podczas przezcewkowej elektroresekcji stercza (ang. transurethral resection of the prostate – TURP) oraz adenomektomii (ang. open enucleation of the adenoma – OEA) wykonywanych u chorych na BPH.
Materiał i metody. Analizą objęto dane 968 mężczyzn, których w okresie od stycznia 2004 do września 2010 roku poddano chirurgicznemu leczeniu z powodu BPH. Osiemset dwudziestu sześciu (85%) poddano TURP, 142 (15%) OEA. Średnie [mediany] (zakres) wieku, stężenia PSA, objętości stercza oraz PSAD wynosiły odpowiednio: 70 [71] (32-94), 5,07 [3,36] (0,14-105) ng/mL, 70,05 [60,4] (10-350) mL, 0,08 [0,05] (0,01-2,12).
Wyniki. Raka rozpoznano u 34 chorych (3,5%), wśród których 29 (85%) przebyło TURP, 5 (15%) OEA (NS; ang. non significant). Stopień zaawansowania T1a stwierdzono w 19 (2%) przypadkach, T1b u 15 (1,5%) chorych. IncPC o stopniu złośliwości wyrażonej w skali Gleasona ≤ 6; = 7; ≥ 8 rozpoznano odpowiednio u: 28 (82,4%); 4 (11,7%) i 2 (5,9%) chorych. Średnie [mediany] stężenia PSA i PSAD dla grup chorych na BPH i IncPCa o stopniu zaawansowania T1a i T1b wynosiły odpowiednio: 4,2 [3]; 4,75 [3,09]; 13,51 [4] ng/mL i 0,07 [0,05]; 0,08 [0,06]; 0,39 [0,11] (p < 0,001).
Biopsję stercza w związku z nieprawidłowym wynikiem PSA i/lub DRE przed operacją wykonano u 85 (8,8%) chorych. Wśród chorych, u których rozpoznano IncPCa, wcześniejszą biopsję, która nie wykazała zmian nowotworowych, przebyło 7 (20,58%), natomiast wśród chorych, u których rozpoznano BPH, odpowiednio 78 (8,35%).
Wnioski. Wśród chorych leczonych chirurgicznie z powodu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego wykrywa się raka rzadko (3,5%), jednak u prawie połowy z nich ma on znaczenie klinicznie.
Summary
Introduction. In some patients submitted to transurethral resection of the prostate (TURP) or open enucleation of the adenoma (OEA) due to BPH pathological evaluation reveals coexistence of incidental prostate cancer (IncPCa) and BPH.
Aim. To evaluate the incidence of PCa diagnosed incidentally in prostate specimens taken during BPH surgery.
Material and methods. 968 consecutive men who underwent surgical treatment due to BPH in January 2004–September 2010. Data of patients operated in 2004-2008 were analyzed retrospectively and since January 2009 data were collected prospectively. 823 (85%) underwent TURP and 145 (15%) prostatectomy. Mean [median] (range) age, PSA level, prostate volume and PSAD were as follows: 70 [71] (32-94), 5.07 [3.36] (0.14-105) ng/mL, 70.05 [60.4] (10-350) mL, 0.08 [0.05] (0.01-2.12).
Results. The cancer was diagnosed in 34 patients (3.5%); 29 patients (85%) received TURP and 5 (15%) men underwent OAE (p > 0.05). T1a and T1b stages were determined in 19 (2%) and 15 (1.5%) cases, respectively. Gleason score ≤ 6; = 7; ≥ 8 IncPCa was diagnosed in: 28 (82.4%); 4 (11.7%); and 2 (5.9%), respectively. The mean [median] PSA and PSAD levels in BPH or PCa T1a and T1b groups were as follows: 4.2 [3]; 4.75 [3.09]; 13.51 [4] ng/mL and 0.07 [0.05]; 0.08 [0.06]; 0.39 [0.11]; and they were statistically higher in IncPCa T1b patients (p < 0.001). Preoperative prostate biopsy was performed in 85 (8.8%) patients accordingly to abnormal DRE or serum PSA higher than 4 ng/ml. Of patients diagnosed with IncPCa 7 (20.58%) underwent cancer negative biopsy preoperatively. In the BPH group 78 (8.35%) men underwent prostate biopsy previously (p < 0.01).
Conclusions. In patients subjected to surgical treatment due to BPH prostate cancer was diagnosed in 34 cases (3.5%). Clinically significant cancer (pT1b) was diagnosed in 15 patients (1.5%).
Wstęp
Łagodny rozrost stercza (ang. benign prostatic hyperplasia – BPH) jest najczęściej występującą chorobą gruczołu krokowego u mężczyzn powyżej 60. roku życia (1). Polega on na zwiększeniu liczby prawidłowych komórek strefy przejściowej (ang. peripheral zone – PZ) i strefy środkowej (ang. central zone – CZ) stercza (ryc. 1).
Ryc. 1a, b. Schemat budowy strefowej gruczołu krokowego (2): a – przekrój poprzeczny, b – przekrój podłużny
SP – strefa przejściowa; SO – strefa obwodowa; PS – spoidło przednie; SŚ – strefa środkowa; C – cewka moczowa; PW – przewody wytryskowe
W następstwie BPH, gdy rozrost przestaje mieć charakter mikroskopowy i przybiera postać makroskopową, wyrażającą się powstaniem gruczolaka stercza (ang. prostatic adenoma), dochodzi do powiększenia stercza (ang. benign prostatic enlargement – BPE), które stwierdza się na podstawie badania palcem przez odbytnicę (ang. digital rectal examination – DRE) oraz na podstawie ultrasonografii przezpowłokowej (ang. transabdominal ultrasound – TAUS), a zwłaszcza ultrasonografii przezodbytniczej (ang. transrectal ultrasound – TRUS). Wiodącymi objawami zespołu klinicznego BPH są dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych (ang. lower urinary tract symtoms – LUTS) zarówno dotyczące fazy gromadzenia moczu w pęcherzu (np. częstomocz, gwałtowne parcie na mocz, nykturia), jak i fazy opróżniania pęcherza (np. wyczekiwanie na rozpoczęcie mikcji, osłabienie strumienia moczu, uczucie niecałkowitego opróżnienia pęcherza, wykapywanie moczu z cewki po mikcji). Do oceny nasilenia LUTS wykorzystuje się różne kwestionariusze zawierające pytania dotyczące poszczególnych dolegliwości. Stosowanym najpowszechniej w Europie jest IPSS (International Prostate Symptom Score) (3), skonstruowany na wzorzec kwestionariusza określonego akronimem AUASI (American Urological Association Symtom Index), opracowanego przez Measurement Committee of the AUA (4). Zarówno IPSS, jak i AUASI są znakomitymi narzędziami do oceny nasilenia LUTS i jego zmian w toku obserwacji lub leczenia farmakologicznego chorych na BPH, jednak wyniki tych ocen nie mogą stanowić podstawy do rozpoznania zespołu klinicznego BPH, którego składowymi są: BPE, LUTS, przeszkoda podpęcherzowa (ang. benign prostatic obstruction – BPO s. ang. benign outlet obstruction – BOO) i zaburzenia czynności mięśnia wypieracza (ang. bladder dysfunction – BD) (5).
Drugą pod względem częstości występowania chorobą stercza u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat jest rak gruczołowy (ang. prostate carcinoma – PCa). Pierwotnym miejscem rozwoju tego nowotworu jest strefa obwodowa, a zwłaszcza okolica okołowierzchołkowa stercza. Współczynnik standaryzowany zapadalności na PCa w Polsce ocenia się na 32,3/100 tys. mężczyzn, przy czym jest on szczególnie duży u mężczyzn w wieku powyżej 65 lat (ryc. 2) (6).
Ryc. 2. Współczynniki standaryzowane zachorowań na raka stercza w podziale na grupy wiekowe w Polsce (6)
Zapadalność na PCa zwiększyła się w ostatnich dekadach znacznie zarówno w naszym kraju (ryc. 3), jak i w innych krajach Europy oraz w Ameryce Północnej.
Ryc. 3. Współczynniki standaryzowane zachorowalności na raka gruczołu krokowego w Polsce w latach 1999-2010 (6)
Zasadniczym powodem tego wzrostu jest wydłużenie życia mężczyzn oraz upowszechnienie oznaczania stężenia swoistego antygenu sterczowego (ang. prostate specific antygen – PSA) w surowicy (7-9) – znacznika biologicznego produkowanego przez komórki frakcji gruczołowej stercza i wykrywanego we krwi dzięki jego przenikaniu do łożyska naczyniowego przez błonę podstawną nabłonka sterczowego. PSA nie jest znacznikiem swoistym dla PCa. Do wzrostu stężenia PSA w surowicy (ang. serum PSA – sPSA) dochodzi bowiem zarówno w następstwie BPE, jak i PCa, a także w przebiegu zapalenia stercza i wyniku urazu stercza związanego np. z instrumentacją przezcewkową lub biopsją gruczołu krokowego, przy czym zwiększeniu objętości gruczolaka stercza o 1 g towarzyszy wzrost sPSA o 0,31 ng/ml, zaś takie samo zwiększenie objętości raka wiąże się ze wzrostem sPSA aż o 3,5 ng/ml (10-15). Jakkolwiek, zwiększenie sPSA przewyższające umowną granicę 3,0-4,0 ng/ml stanowi wskazanie do wykonania wielomiejscowej biopsji rdzeniowej stercza pod kontrolą TRUS (TRUScoreBx), nawet jeśli wynik DRE nie nasuwa podejrzenia PCa. Prawdopodobieństwo rozpoznania PCa na podstawie TRUScoreBx wykonanej jedynie z powodu podwyższenia sPSA w zakresie 4,0-10,0 ng/ml zależy nie tylko od bezwzględnej wielkości sPSA, ale także od stosunku stężenia frakcji wolnej PSA (ang. free PSA – fPSA) do stężenia PSA całkowitego (ang. total PSA – tPSA) w surowicy (16, 17) oraz od stosunku sPSA do objętości stercza (ang. prostate volume – Pv), zwanego gęstością PSA (ang. PSA density – PSAD) (18). W okresie poprzedzającym powszechne oznaczania stężenia PSA wśród chorych na BPH zakwalifikowanych do TURP lub OAE, PCa wykrywany przypadkowo w trakcie badania histopatologicznego (ang. pathological evaluation – PE) preparatów uzyskiwanych podczas operacji, stanowił większość rozpoznawanych wtedy raków ograniczonych do narządu (19). Odsetek tak postawionych rozpoznań IncPCa wynosił około 35%. Obecnie uległ on znacznemu obniżeniu i wynosi 4-16% (20, 21). Stopień zaawansowania (pT) raka wykrytego w materiale tkankowym pochodzącym od pacjentów poddanych TURP i OEA według WHO TNM 2004 określany jako T1a oraz T1b uzależniony jest od ilości tkanki nowotworowej w preparacie, odpowiednio < 5% i > 5% oraz od stopnia złośliwości nowotworu wyrażonego w punktacji Gleasona, odpowiednio < 7 i ≥ 7 (22).
Kwalifikacja chorych do TURP lub OEA opiera się głównie na przesłankach klinicznych: LUTS, kwestionariuszach takich jak IPSS, DRE oraz ocenie objętości stercza (Pv) w badaniu USG. Szczególne znaczenie ma badanie DRE uzupełnione oznaczeniem stężenia PSA w surowicy krwi, pozwalające wyodrębnić chorych, u których występuje większe ryzyko PCa. Współwystępowanie BPH i PCa oraz innych stanów, takich jak zapalenie stercza i gruczołowe nowotworzenie śródnabłonkowe (ang. prostate intraepithelial neoplasia – PIN), które wpływają zarówno na stężenie PSA, jak i morfologię stercza, utrudniają postawienie właściwego rozpoznania. Ostatecznie, rozpoznanie raka u chorego prezentującego jednocześnie objawy BPH może stanowić powód wybrania takiej formy terapii, która jednocześnie będzie skuteczna wobec obydwu schorzeń. Wśród pozostałych chorych rozpoznanie BPH pozostaje jedynie domniemaniem, którego potwierdzenie może dać tylko PE przeprowadzone po operacji.
Cel pracy
Badanie miało na celu ocenę częstości występowania oraz charakterystyki onkologicznej IncPCa wykrywanych podczas TURP oraz OEA wykonywanych u chorych na BPH.
Materiał i metody
Analizą objęto dane wszystkich 968 mężczyzn, których w okresie od stycznia 2004 do września 2010 roku poddano chirurgicznemu leczeniu z powodu BPH. Z analizy wykluczono chorych, u których TURP stanowiło element diagnostyki raka stercza wobec podwyższonego stężenia PSA oraz kilkukrotnie ujemnych biopsji stercza. Z analizy nie wykluczono tych chorych, którzy w przeszłości byli poddani jednorazowej biopsji stercza. Dokonano retrospektywnej analizy danych chorych operowanych w latach 2004-2008 oraz prospektywnie gromadzono dane chorych poddanych leczeniu od początku 2009 do września 2010 roku. Analizowano następujące elementy: wiek chorych, objętość stercza, stężenie PSA oznaczane w trakcie kwalifikacji do zabiegu, PSAD, stopień zaawansowania, złośliwość raka (jeśli był wykryty) oraz ewentualne współistnienie PIN i/lub histologicznych objawów zapalenia gruczołu krokowego. U części chorych nie wykonywano niektórych badań diagnostycznych lub informacja o nich nie została zapisana w dokumentacji medycznej.
Materiał tkankowy po operacjach TURP i OAE był w całości wysyłany do badania i w całości oceniany patologicznie. Badania były przeprowadzane przez jednego z dwóch doświadczonych patologów.
Analiza statystyczna
Analizowano częstość występowania IncPCa w grupie badanej. Ponadto wykonano analizę jednoczynnikową chi2 dla związku pomiędzy PIN, zapaleniem gruczołu krokowego oraz IncPCa. Ponadto wykonano wieloczynnikową regresję logistyczną dla zbadania związku zmiennych niezależnych (wiek, sPSA, Pv, PSAD, DRE, TRUScoreBx) z występowaniem IncPCa.
Wyniki
Ogólną charakterystykę badanej grupy przedstawiono w tabeli 1.
Tab. 1. Charakterystyka chorych poddanych leczeniu chirurgicznemu z powodu klinicznie rozpoznanego łagodnego rozrostu stercza
Metoda leczenia chirurgicznegoLiczba (odsetek) chorychWiek chorych w latach zakres (średnia) [mediana]Liczba (odsetek) chorych poddanych TRUScoreBx
TURP823 (85%)32-94 (70) [71]60 (7,3%)
OEA145 (15%)52-91 (71) [72]25 (17,2%)
Razem96832-94 (70) [71]85 (8,8%)
TURP – elektroresekcja przezcewkowa gruczolaka stercza; OEA – operacyjne wyłuszczenie gruczolaka stercza; TRUScoreBx – wielomiejscowa biopsja rdzeniowa stercza pod kontrolą ultrasonografii przezodbytniczej
Objętość stercza (Pv) określona orientacyjnie na podstawie DRE i TAUS przed TURP lub OEA wynosiła od 10 do 350 ml. Pv oznaczona u 271 (28%) chorych na podstawie TRUS wynosiła od 10 do 290 ml. Stężenie PSA w surowicy oznaczone przed leczeniem chirurgicznym wynosiło od 0,14 do 105 ng/ml. Mediany sPSA u leczonych metodą TURP oraz metodą OEA wynosiły odpowiednio 2,66 ng/ml oraz 6,53 ng/ml, jednak u chorych poddanych leczeniu w warunkach zupełnego zatrzymania moczu oraz u chorych, u których wcześniej wykonano TRUScoreBx, były istotnie wyższe (odpowiednio 4,73 i 8 ng/ml) niż u całej kohorty badanych (3,37 ng/ml) (tab. 2).
Tab. 2. Liczby i wiek chorych leczonych chirurgicznie z powodu łagodnego rozrostu stercza oraz stężenie PSA u tych chorych
Rodzaj zabieguWszyscy chorzyChorzy operowani w warunkach ZZMChorzy poddani TRUScoreBx przed zabiegiem
Liczba (odsetek)sPSA (ng/ml): zakres (średnia) [mediana]Liczba (odsetek)sPSA: zakres (średnia) [mediana]Liczba (odsetek)sPSA: zakres (średnia) [mediana]
TURP823 (85%)0,14-50,0 (4,08) [2,66]175 (21,2%)0,14-45,61 (5,3) [3,77]60 (7,3%)0,29-50 (9,6) [6,9]
OEA145 (15%)1,4-105,0 (9,98) [6,63]50 (34,5%)2,28-105 (13,4) [8,4]25 (17,2%)4,9-31,29 (14) [12,4]
Razem9680,14-105,0 (5,07) [3,36]225 (23,2%)0,14-105 (7,38) [4,73]85 (8,8%)0,29-50 (10,85) [8]
TURP – elektroresekcja przezcewkowa stercza; OEA – operacyjne wyłuszczenie gruczolaka stercza; sPSA – stężenie PSA w surowicy; ZZM – zupełne zatrzymanie moczu; TRUScoreBx – wielomiejscowa biopsja rdzeniowa stercza pod kontrolą ultrasonografii przezodbytniczej
Utkanie wyłącznie gruczolaka w skrawkach tkankowych pochodzących z TURP lub OEA stwierdzono u 584 (60,3%) chorych. U 307 (31,7%) utkaniu odpowiadającemu BPH towarzyszyły zmiany histopatologiczne świadczące o zapaleniu przewlekłym. IncPCa po TURP lub OEA rozpoznano odpowiednio u 29 (3,5%) i u 5 (3,45%) chorych. Odpowiednio u 34 (4,1%) i u 11 (7,6%) chorych wykryto jedynie HG (ang. high grade) PIN (tab. 3).
Tab. 3. Zmiany histopatologiczne wykryte w skrawkach tkankowych pochodzących z TURP lub OEA
Metoda leczeniaLiczba (odsetek) chorych
Tylko gruczolak sterczaGruczolak stercza i zapalenie przewlekłeGruczolak stercza i tylko HG PINGruczolak, PIN i zapalenieGruczolak stercza i PCaGruczolak stercza i PCa oraz HG PINGruczolak stercza i PCa i zapalenie
TURP (823)489 (59,4%)272 (33%)16 (2%)17 (2%)22 (2,7%)1 (0,1%)6 (0,7%)
OEA (145)95 (65,5%)35 (24,1%)4 (2,8%)6 (4,1%)2 (1,4%)1 (0,7%)2 (1,4%)
Razem (968)584 (60,3%)307 (31,7%)20 (2,1%)23 (2,4%)24 (2,5%)2 (0,2%)8 (0,8%)
891 (92%)43 (4,5%)34 (3,5%)

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Roehrborn CG: Pathology of benign prostatic hyperplasia. Int J Impot Res 2008 Dec; 20 (suppl. 3): S11-18.
2. Wein A, Kavoussi L, Novick A et al.: Campbell-Walsh Urology. Saunders Elselvier, Philadelphia 2007; 3: 2884.
3. Abrams P, Chapple C, Khoury S et al.: International Scientific Committee. Evaluation and treatment of lower urinary tract symptoms in older men. J Urol 2009 Apr; 181(4): 1779-1787.
4. Barry MJ, Fowler FJ Jr, O’Leary MP et al.: The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. The Measurement Committee of the American Urological Association. J Urol 1992 Nov; 148(5): 1549-1557.
5. Cruz F, Desgrandchamps F: New concepts and pathophysiology of lower urinary tract symptoms in men. Eur Urol 2010; suppl. 9: 472-476.
6. Didkowska J, Wojciechowska U: Zachorowania i zgony na nowotwory złośliwe w Polsce. Krajowy Rejestr Nowotworów, Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie; http://onkologia.org.pl/k/epidemiologia/.
7. Boyle P, Ferlay J: Cancer incidence and mortality in Europe 2004. Ann Oncol 2005 Mar; 16(3): 481-488.
8. Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ et al.; ERSPC Investigators: Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study. N Engl J Med 2009 Mar 26; 360(13): 1320-1328.
9. Etzioni R, Tsodikov A, Mariotto A et al.: Quantifying the role of PSA screening in the US prostate cancer mortality decline. Cancer Causes Control 2008 Mar; 19(2): 175-181.
10. Stamey TA, Yang N, Hay AR et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for adenocarcinoma of the prostate. N Engl J Med 1987; 317: 909-916.
11. Lee F, Littrup PJ, Loft-Christensen L et al.: Predicted prostate specific antigen results using transrectal ultrasound gland volume. Differentiation of benign prostatic hyperplasia and prostate cancer. Cancer 1992; 70 (suppl. 1): 211-220.
12. Roehrborn CG, Boyle P, Gould AL, Waldstreicher J: Serum prostate-specific antigen as a predictor of prostate volume in men with benign prostatic hyperplasia. Urology 1999 Mar; 53(3): 581-589.
13. Hochberg DA, Armenakas NA, Fracchia JA: Relationship of prostate-specific antigen and prostate volume in patients with biopsy proven benign prostatic hyperplasia. Prostate 2000 Dec 1; 45(4): 315-319.
14. Morote J, Encabo G, López M, de Torres IM: Prediction of prostate volume based on total and free serum prostate-specific antigen: is it reliable? Eur Urol 2000 Jul; 38(1): 91-95.
15. Hedelin H, Johansson N, Ströberg P: Relationship between benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms and correlation between prostate volume and serum prostate-specific antigen in clinical routine. Scand J Urol Nephrol 2005; 39(2): 154-159.
16. Christensson A, Bjork T, Nilsson O et al.: Serum prostate specific antigen complexed to alpha 1-antichymotrypsin as an indicator of prostate cancer. J Urol 1993; 150: 100-105.
17. Catalona WJ, Partin AW, Slawin KM et al.: Use of the percentage of free prostate-specific antigen to enhance differentiation of prostate cancer from benign prostatic disease: a prospective multicentre clinical trial. JAMA 1998 May 20; 279(19): 1542.
18. Bare R, Hart L, McCullough DL: Correlation of prostate-specific antigen and prostate-specific antigen density with outcome of prostate biopsy. Urology 1994; 43: 191-196.
19. Murphy GP, Natarajan N, Pontes JE et al.: The national survey of prostate cancer in the United States by the American College of Surgeons. J Urol 1982; 127: 928-934.
20. Endrizzi J, Optenberg S, Byers R, Thompson IM: Disappearance of well-differentiated carcinoma of the prostate: effect of transurethral resection of the prostate, prostate-specific antigen, and prostate biopsy. Urology 2001; 57: 733-736.
21. Zigeuner RE, Lipsky K, Riedler I et al.: Did the rate of incidental prostate cancer change in the era of PSA testing? A retrospective study of 1127 patients. Urology 2003; 62: 451-455.
22. Sobin LH, Gospodariwicz M, Wittekind C (eds.): TNM classification of malignant tumors. UICC International Union Against Cancer. 7th ed. Wiley-Blackwell 2009 Dec: 243-248.
23. Andrèn O, Garmo H, Mucci L et al.: Incidence and mortality of incidental prostate cancer: a Swedish register-based study. Br J Cancer 2009; 100: 170-173.
24. Wojewski AA: Przypadkowo rozpoznane raki w wyłuszczonych gruczolakach stercza. Pol Przeg Chir 1962; 34: 1107-1148.
25. Daszkiewicz E, Witeska A: Częstość występowania raka stercza u chorych poddanych prostatektomii. Urol Pol 1978; 31: 71.
26. Prajsner A, Michalik J, Szkodny A: Rak incydentalny w gruczolaku stercza u chorych leczonych przezcewkową elektroresekcją (PERS). Urol Pol 1987; 40: 4.
27. Horninger W, Reissigl A, Rogatsch H et al.: Prostate cancer screening in Tyrol, Austria: experience and results. Eur Urol 1999; 35: 523-538.
28. Jones JS, Follis HW, Johnson JR: Probability of finding T1a and T1b (incidental) prostate cancer during TURP has decreased in the PSA era. Prostate Cancer Prostatic Dis 2009; 12(1): 57-60.
29. Monda JM, Barry MJ, Oesterling JE: Prostate specific antigen cannot distinguish stage T1a (A1) prostate cancer from benign prostatic hyperplasia. J Urol 1994; 151: 1291-1312.
30. Ornstein DK, Rao GS, Smith DS, Andriole GL: The impact of systematic prostate biopsy on prostate cancer incidence in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia undergoing transurethral resection of the prostate. J Urol 1997; 157: 880-883.
31. Gratzke C, Bachmann A, Descazeaud A et al.: EAU Guidelines on the Assessment of Non-neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms including Benign Prostatic Obstruction. Eur Urol 2015 Jun; 67(6): 1099-1109.
32. Smith DS, Catalona WJ: Interexaminer variability of digital rectal examination in detecting prostate cancer. Urology 1995 Jan; 45(1): 70-74.
33. Carvalhal GF, Smith DS, Mager DE et al.: Digital recital examination for detecting prostate cancer at prostate specific antygen levels of 4 ng/ml or less. J Urol 1999; 161: 835-839.
34. Lee F, Littrup PJ, Loft-Christensen L et al.: Predicted prostate specific antigen results using transrectal ultrasound gland volume. Differentiation of benign prostatic hyperplasia and prostate cancer. Cancer 1992; 70: 211-220.
35. Stephan C, Lein M, Jung K et al.: The influence of prostate volume on the ratio of free to total prostate specific antigen in serum of patients with prostate carcinoma and benign prostate hyperplasia. Cancer 1997 Jan; 79(1): 104-109.
36. Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ et al.: Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level < or = 4.0 ng per mililiter. N Engl J Med 2004; 350(22): 2239-2246.
37. McNeill SA, Hargreave TB: Efficacy of PSA in the detection of carcinoma of the prostate in patients presenting with acute urinary retention. J R Coll Surg Edinb 2000 Aug; 45(4): 227-230.
38. Kravchick S, Bunkin I, Peled R et al.: Patients with elevated serum PSA and indwelling catheter after acute urinary retention: prospective study of 63 patients with 7-year follow-up. J Endourol 2007 Oct; 21(10): 1203-1206.
39. Ohori M, Dunn JK, Scardino PT: Is prostate-specific antigen density more useful than prostate-specific antigen levels in the diagnosis of prostate cancer? Urology 1995; 46(5): 666-671.
40. Harkaway RC, Issa MM: Medical and minimally invasive therapies for the treatment of benign prostatic hyperplasia. Prostate Cancer Prostatic Dis 2006; 9: 204-214.
41. Di Silverio F, Gentile V, De Matteis A et al.: Distribution of Inflammation, Pre-Malignant Lesions, Incidental Carcinoma in Histologically Confirmed Benign Prostatic Hyperplasia: A retrospective analysis. European Urology 2003; 43: 164-175.
otrzymano: 2016-10-12
zaakceptowano do druku: 2016-11-03

Adres do korespondencji:
*Michał A. Skrzypczyk
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. +48 (22) 584-11-42, +48 608-304-523
michalskrzypczyk@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 11/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych