Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2016, s. 896-902
*Piotr Glinicki, Wojciech Jeske
Diagnostyka laboratoryjna pierwotnego hiperaldosteronizmu
Laboratory diagnostics of primary aldosteronism
Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Pierwotny hiperaldosteronizm (PA) należy do chorób nadnerczy i charakteryzuje się zwiększoną produkcją aldosteronu. PA jest jedną z przyczyn nadciśnienia. Obecnie przyjmuje się, że może dotyczyć 5-10% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Współczynnik aldosteron / aktywność reninowa osocza (ARR) jest powszechnie uważany za najlepszy test przesiewowy w diagnostyce pierwotnego hiperaldosteronizmu. Bezpośrednie oznaczanie stężenia reniny (DRC) jest mniej praco- i czasochłonne, a wyliczenie wskaźnika aldosteron / bezpośrednie stężenie reniny (ADRR) może być podobnie przydatne w badaniach przesiewowych u pacjentów z podejrzeniem PA. Pośród wielu czynników, które mogą mieć znaczący wpływ na wyniki wyżej wymienionych badań, należy brać pod uwagę: stosowane leki (niesteroidowe leki przeciwzapalne, diuretyki, steroidy, β-blokery, inhibitory ACE, doustne preparaty antykoncepcyjne), pozycję ciała, porę dnia, a także sposób pobrania krwi (tj. unikanie stazy i hemolizy), temperaturę i czas transportu próbek do laboratorium oraz zastosowane metody laboratoryjne. Stres, wysiłek fizyczny oraz ciąża mogą także wpływać na wyniki tych badań.
Summary
Primary aldosteronism (PA) is a group of adrenal disorders characterized by increased production of aldosterone. PA is one of the causes of hypertension. Currently, it is assumed that it may affect 5-10% of patients with arterial hypertension. Plasma renin activity to aldosterone ratio (ARR) is generally considered the best screening test for primary aldosteronism. Direct determination of the renin concentration (DRC), which is less laborious and time-consuming, and the calculation of aldosterone-to-direct renin concentration ratio (ADRR) could be similarly useful for screening patients suspected of PA. There are many factors that can have an influence on these biochemical results, such as: drugs (non-steroidal anti-inflammatory drugs, diuretics, beta blockers, steroids, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, and oral contraceptives) body position, time of day, diet, method of blood collection (avoiding stasis and hemolysis), temperature and time of blood processing and the applied laboratory methods. Stress, exercise, and pregnancy can also affect the test results.
Wstęp
Pierwotny hiperaldosteronizm (PA) należy do schorzeń nadnerczy charakteryzujących się wzmożoną produkcją aldosteronu i jak się obecnie sądzi, może dotyczyć nawet 5-10% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (1). Do przyczyn PA zalicza się: gruczolak kory nadnerczy produkujący aldosteron, jednostronny lub – częściej występujący – obustronny przerost kory nadnerczy (> 50% pacjentów), rak kory nadnerczy produkujący aldosteron, ektopowe wydzielanie aldosteronu przez nowotwór zlokalizowany poza nadnerczem oraz inne rzadkie rodzinne postacie hiperaldosteronizmu o podłożu genetycznym (2). Wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Endokrynologicznego (The Endocrine Society Clinical Practice Guideline) z 2016 roku zalecają wykonywać badania przesiewowe przede wszystkim u osób z nadciśnieniem tętniczym, u których obraz kliniczny może wskazywać na podejrzenie PA i są to pacjenci: z umiarkowanym do ciężkiego lub opornym na leczenie nadciśnieniem tętniczym, z nadciśnieniem i hipokaliemią samoistną lub indukowaną lekami moczopędnymi, nadciśnieniem towarzyszącym guzom typu incydentaloma nadnerczy oraz u pacjentów z wczesnym rozwojem nadciśnienia tętniczego i dodatnim wywiadem rodzinnym lub u których wystąpił udar mózgu (< 40 lat). PA jest częściej diagnozowane u pacjentów z chorobami metabolicznymi, takimi jak: otyłość i cukrzyca oraz u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym (1).
Wybrane zagadnienia laboratoryjne dotyczące badań mających zastosowanie w diagnostyce układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)
Aldosteron
Krew na badanie stężenia aldosteronu zaleca się pobierać w godzinach rannych (8.00-9.00), gdyż w godzinach popołudniowych i wieczornych jego stężenie może być o 30% niższe. Krew do badania należy pobierać 2 godziny po pionizacji w warunkach ambulatoryjnych (pacjent może siedzieć, chodzić lub stać), natomiast u pacjentów hospitalizowanych krew pobiera się rano (po całonocnym spoczynku) i 2 godziny po pionizacji. Należy również pamiętać, iż krew na oznaczenie stężenia aldosteronu należy pobrać jednoczasowo i w takich samych warunkach jak do pomiaru aktywności reninowej osocza (ARO) czy oznaczenia bezpośredniego stężenia reniny (ang. direct renin concentration – DRC) (3). Stężenia aldosteronu są średnio o około 50% niższe u pacjentów po leżeniu niż po pionizacji, co wyrażone jest również w odmiennych zakresach referencyjnych odnoszących się do postawy ciała i jej zmian. Przykładowy zakres wartości referencyjnych dla aldosteronu oznaczanego we krwi metodą radioimmunologiczną – RIA (producent zestawu: ZenTech, RIAZENco, Belgia) wynosi: po leżeniu 10-160 pg/ml, 2 godziny po pionizacji 35-300 pg/ml, natomiast dla metody immunochemiluminescencyjnej (CLIA) na analizatorze LIAISON XL (firmy DiaSorin, Włochy) wynosi: po leżeniu 18-232 pg/ml, po pionizacji 25-392 pg/ml.
U kobiet optymalnym okresem do badania stężenia aldosteronu i jego wydalania z moczem jest pierwsza połowa cyklu miesięcznego. Ponadto we krwi kobiet w okresie przedmenopauzalnym obserwuje się wyższe stężenia aldosteronu (podobnie jak progesteronu) aniżeli u kobiet po menopauzie. Uważa się, że progesteron może stymulować komórki kory nadnerczy do produkcji aldosteronu (4).
Przygotowanie pacjenta do badania polega na stosowaniu diety (100-200 mmol Na+ i 60-80 mmol K+) i uzupełnieniu niedoborów potasu we krwi. Leki wpływające na stężenie aldosteronu (inhibitory konwertazy, blokery AT2, antagoniści aldosteronu, diuretyki, β-blokery, steroidy, doustne leki antykoncepcyjne, niesteroidowe leki przeciwzapalne), jeśli to możliwe, powinno się odstawić na 2-6 tygodni przed badaniem. Wpływ leków na stężenie aldosteronu, aktywności reninowej osocza/reniny i wskaźnika aldosteron / renina przedstawiono w tabeli 1. Na wyniki stężenia aldosteronu może wpływać również duża zawartość soli w diecie. Podczas ciężkich chorób stężenie aldosteronu może być niskie lub bardzo niskie, natomiast stres i nadmierny wysiłek mogą okresowo powodować zwyżki stężenia aldosteronu (5).
Tab. 1. Wpływ leków na stężenie aldosteronu, ARO i wskaźnika ARR (59, 60)
Grupa lekówAldosteron ARO ARR
leki β-adrenolityczne, α2-agoniści ↓/- ↓↓ -/↑
niesteroidowe leki przeciwzapalne ↓↓
diuretyki ↑↑
dihydropirydynowi antagoniści kanału Ca ↑↑
inhibitory konwertazy A II i antagoniści receptorów AT2 ↑↑↑
progestageny ↑↑
Odstawić na co najmniej 4 tygodnie:
spironolakton, eplerenon, amylorid, triamteren, diuretyki zwiększające utratę potasu, preparaty zawierające lukrecję
Odstawić na 2 tygodnie:
– β-blokery, agoniści receptora adrenergicznego α2 (klonidyna, metyldopa)
– niesteroidowe leki przeciwzapalne, inhibitory ACE
– blokery receptora angiotensynowego, inhibitory reniny
– blokery kanału wapniowego pochodne dihydropirydyny
Leki o możliwe najmniejszym wpływie na układ RAA:
– werapamil (o powolnym uwalnianiu)
– prazosyna
– doksazosyna
– terazosyna
Rutynowe oznaczenia stężenia aldosteronu wykonuje się metodami manualnymi – metodą izotopową (RIA) albo immunoenzymatyczną (ELISA). Od pewnego czasu dostępne są również oznaczenia aldosteronu na zautomatyzowanym analizatorze – metoda CLIA, a także techniką chromatograficzną (LC-MS/MS), charakteryzującą się dużą precyzją i swoistością (6-9).
Stężenie aldosteronu może być oznaczane we krwi (w surowicy lub w osoczu EDTA2K) oraz w moczu. Wyniki aldosteronu mogą różnić się w zależności od tego, czy oznaczamy stężenie aldosteronu w osoczu EDTA2K, czy w surowicy, zatem należy stosować jeden rodzaj materiału biologicznego do badania i odnosić odpowiednie zakresy referencyjne do stosowanego materiału. Zlecając badanie wydalania metabolitów aldosteronu w dobowej zbiórce moczu (pochodne glukuronianowe), należy poinformować pacjenta, że zebrany mocz trzeba zakwasić kwasem bornym (1 g na 100 ml), natomiast przed wykonaniem samego oznaczenia należy przeprowadzić hydrolizę (kwaśną lub enzymatyczną) zgodnie z zaleceniami producenta zestawu odczynnikowego (10).
Wyniki stężenia aldosteronu we krwi mogą być wyrażone w pg/ml, ng/dl lub pmol/l. Przeliczenie stężenia aldosteronu we krwi z pg/ml x 2,77 = stężenie aldosteronu wyrażone w pmol/l (1 pg/ml = 2,77 pmol/l). Wydalanie aldosteronu z moczem (DZM) wyrażone jest zwykle w μg/24 h. Górny zakres podawanych wartości referencyjnych dla metody RIA i CLIA wynosi ok. 28-30 μg/24 h. Jednak ilość wydalanego aldosteronu z moczem ≥ 12-14 μg/24 h traktowana jest już jako wartość podejrzana (wynik określa się jako „szarą strefę”) i wymaga dalszej szczegółowej diagnostyki (11). Można również wyliczyć wskaźnik aldosteron / kreatynina, wynik > 3,0 ng/mg wykazywał 91% specyficzności u 102 pacjentów z potwierdzonym pierwotnym hiperaldosteronizmem względem pacjentów z samoistnym nadciśnieniem, natomiast czułość tego wskaźnika wynosiła 51% i była podobna do czułości oznaczania stężenia aldosteronu w DZM (44%) (12).
Oznaczanie wydalania aldosteronu z moczem wraz z wyznaczeniem wskaźników ARR (ang. aldosterone-to-renin ratio) albo ADRR (ang. aldosterone-to-direct renin ratio) w wielu ośrodkach należy do badań przesiewowych. Ponadto, część badaczy uważa, że badanie wydalania aldosteronu z moczem jest lepszym wskaźnikiem w diagnostyce niż pojedyncze oznaczenie stężenia aldosteronu we krwi. Według innych czułość tego oznaczenia jest podobna do oznaczenia stężenia w osoczu lub surowicy. Jednak sama czułość oznaczania wydalania aldosteronu z moczem w diagnostyce przesiewowej jest znacznie mniejsza niż wskaźników ARR i ADRR. Ograniczeniem tego badania może być także nieprawidłowo przeprowadzona dobowa zbiórka moczu (13, 14).
Aktywność reninowa osocza vs. bezpośrednie oznaczenie stężenia reniny
W diagnostyce układu RAA renina może być oznaczana w dwojaki sposób: jako bezpośrednie badanie stężenia białka (DRC) lub jako aktywność enzymatyczna (proteolityczna) – aktywność reninowa osocza (ARO). ARO rutynowo oznacza się metodą RIA. Zasadą metody jest pomiar ilości angiotensyny I wytworzonej w temp. 37°C pod wpływem reniny obecnej w osoczu względem endogennej angiotensyny I zmierzonej w próbce pozostawionej w +4°C. Wynik wyraża się w ng/ml/h (15, 16). ARO można również oznaczyć techniką LC-MS/MS (17). Stężenie reniny oznacza się rutynowo metodami manualnymi: metodą immunoradiometryczną (IRMA), metodą ELISA i CLIA. Dostępna jest również metoda CLIA na zautomatyzowanym analizatorze LIAISON lub LIAISON XL firmy DiaSorin. W metodach tych wykorzystuje się dwa przeciwciała monoklonalne, z których jedno jest specyficzne dla reniny, drugie natomiast dla reniny i aktywnej proreniny.
Wyniki stężenia reniny wyraża się w mU/L, ng/L, pg/ml lub μIU/ml. Korzystając z przelicznika, można przeliczyć stężenie DRC z pg/ml (ng/L) na mU/L (1 pg/ml = 1,67 mU/L). Wyniki aktywności reninowej osocza wyrażone w ng/ml/h = 12,8 x pmol/l/min (1 ng/ml/h = 12,8 pmol/l/min) (18, 19).
Krew na oznaczanie aktywności reninowej osocza czy stężenia reniny zaleca się pobierać w tych samych warunkach i czasie co próbki na oznaczenie stężenia aldosteronu. Wartości aktywności reninowej osocza oraz DRC zależą od: sposobu pobrania krwi, pozycji ciała i czasu trwania pionizacji. Przykładowe zakresy referencyjne dla ARO oznaczanej techniką RIA (producent zestawu CIS Bio Int., Francja) wynoszą: po leżeniu – 0,2-2,8 ng/ml/h, 2 godziny po pionizacji – 1,5-5,7 ng/ml/h. Natomiast przykładowe zakresy referencyjne dla reniny oznaczanej metodą IRMA (producent zestawu CIS Bio Int., Francja) wynoszą: po leżeniu – 3,6-20,1 pg/ml (20-40 lat) i 1,1-20,2 pg/ml (40-60 lat), 2 godziny po pionizacji – 5,1-38,7 pg/ml (20-40 lat) i 1,8-59,4 (40-60 lat) (20, 21).
Oznaczanie stężenia reniny jako białka (DRC) czy jako aktywności (ARO) nie jest tożsame i wnosi do diagnostyki różne informacje. DRC oznaczane przy pomocy metod immunochemicznych pozwala na stwierdzenie obecności reniny i aktywnej formy proreniny w osoczu. Natomiast oznaczanie ARO pozwala nam oznaczyć aktywność biologiczną (enzymatyczną) w reakcji przekształcania angiotensynogenu do angiotensyny I katalizowanej przez reninę, czyli pozwala pośrednio oznaczyć reninę, aktywną formę proreniny i angiotensynogen. Korelacja wyników DRC i ARO u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i osób zdrowych jest dobra, natomiast zanika u pacjentów z niskimi wartościami ARO czy DRC (22, 23).
Przydatna byłaby możliwość porównania wyników ARO oraz stężenia reniny, ale kwestia opracowania współczynników umożliwiających konwersję ARO do DRC jest nadal otwarta i nie ma jeszcze spójnego stanowiska w tej sprawie. Problem wynika przede wszystkim ze słabej korelacji między ARO i DRC, zwłaszcza gdy wyniki ARO są na granicy oznaczalności (0,1-0,3 ng/ml/h) lub jest ona istotnie obniżona (< 1 ng/ml/h), co ma istotne znaczenie w diagnostyce endokrynologicznej. Dodatkową trudność wiąże się ze stosowaniem różnych technik pomiarowych i zestawów odczynnikowych (24). Obecnie przyjmuje się, iż wartości na granicy oznaczalności ARO, tj. 0,2-0,3 ng/ml/h, odpowiadają stężeniu reniny ok. 1,2 ng/L (2 mU/L), natomiast wartości ARO 0,5 ng/ml/h – stężeniu DRC ok. 5 ng/L (8,2 mU/L). Według niektórych opracowań faktor 8,2 umożliwia przeliczenie ARO (ng/ml/h) na stężenie reniny (mU/L). Natomiast według innych prac, wartości ARO ok. 1 ng/ml/h odpowiada stężenie DRC ok. 7,6 ng/L (12 mU/L), jeżeli stężenie reniny jest oznaczane metodą zautomatyzowaną (analizator LIAISON X/XL, firma DiaSorin) (1, 25, 26).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Funder JW, Carey RM, Mantero F et al.: The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 1889-1916.
2. Słowińska-Srzednicka J: Pierwotny hiperladosteronizm. [W:] Zgliczyński W (red.): Wielka Interna. Endokrynologia część II. Wyd. Medical Tribune Polska, Warszawa 2011: 480.
3. Neumeister B, Besenthal I, Bohm BO: Diagnostyka laboratoryjna. Poradnik kliniczny. Wyd. II. Wyd. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013: 352-356.
4. Szumiłowicz ED, Adler DK, Williams JS et al.: Relationship between aldosterone and progesterone in the human menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3981-3987.
5. Stowasser M, Ahmed AH, Pimenta E et al.: Factors affecting the aldosterone/renin ratio. Horm Metab Res 2012; 44: 170-176.
6. Schirpenbach C, Seiler L, Maser-Gluth Ch et al.: Automated chemiluminescence-immunoasssay for aldosterone during dynamic testing: comparison to radioimmunoassay with and without extraction steps. Clin Chem 2006; 52: 1749-1755.
7. Taylor PJ, Cooper DP, Gordon RD et al.: Measurement of aldosterone in human plasma by semiautomated HPLC-tandem mass spectrometry. Clin Chem 2009; 55: 1155-1162.
8. Ray JA, Kushnir MM, Palmer J et al.: Enhancement of specificity of aldosterone measurement in human serum and plasma using 2D-LC-MS/MS and comparison with commercial immunoassays. J Chromat B 2014; 970: 102-107.
9. Belaidi N, Georges A, Brossaud J et al.: Aldosterone determination: comparison of RIA assay and a CLIA assay. Clin Biochem 2015; 48(1-2): 89-92.
10. Cartledge S, Lawson N: Aldosterone and renin measurements. Ann Clin Biochem 2000; 37: 262-278.
11. Raizman JE, Diamandis EP, Holmes D et al.: A renin-ssance in pirmary aldosteronism testing: obstacles and opportunities for screening, diagnosis and management. Clin Chem 2015; 61: 1022-1027.
12. Wu CH, Yang YW, Hu YH et al.: Comparison of 24 h urinary aldosterone level and random urinary aldosterone to creatinine ratio in the diagnosis of primary aldosteronism. PloS One 2013; 8: e67417.
13. Charloux A, Gronfier C, Lonsdorfer-Wolf E et al.: Aldosterone release during the sleep-wake cycle in humans. Am J Physiol 1999; 276: 43-49.
14. Mourad JJ, Girerd X, Milliez P et al.: Urinary aldosterone to active renin ratio: a useful tool for predicting resolution of hypertension after adrenalectomy in patients with aldosterone-producing adenomas. Am J Hypertens 2008; 21: 742-747.
15. Sztefko K: Badania laboratoryjne u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Arterial Hypert 2009; 13: 120-130.
16. Cavalier E, Delanaye P, Krzesinski JM et al.: Analytical variation in plasma renin activity: implications for the screening of primary aldosteronism. Clin Chem 2007; 53: 803-804.
17. Bystrom CE, Salameh W, Reitz R et al.: Plasma renin activity by LC-MS/MS: development of a prototypical clinical assay reveals a subpopulation of human plasma samples with substantial peptidase activity. Clin Chem 2010; 56: 1561-1569.
18. Kline GA: Primary aldosteronism: unnecessary complexity in definition and diagnosis as a barrier to wider clinical care. Clin Endocrinol 2015; 82: 779-784.
19. Medeau V, Moreau F, Trinquart L et al.: Clinical and biochemical characteristics of normotensive patients with primary aldosteronism: a comparison with hypertensive cases. Clin Endocrinol 2008; 69: 20-28.
20. Locsei Z, Racz K, Patocs A et al.: Influence of sampling and storage conditions on plasma renin activity and plasma renin concentration. Clin Chim Acta 2009; 402: 203-205.
21. Sealey JE, Gordon RD, Mantero F: Plasma renin and aldosterone measurements in low renin hypertensive states. Trends Endocrinol Metab 2005; 16: 86-91.
22. Brossaud J, Corcuff JB: Pre-analytical and analytical considerations for the determination of plasma renin activity. Clin Chim Acta 2009; 410: 90-92.
23. Hartman D, Sagnella DA, Chesters ChA et al.: Direct renin assay and plasma renin activity assay compared. Clin Chem 2004; 11: 2159-2161.
24. Kerstens MN, Muller-Kobold AC, Volmer M et al.: Reference values aldosterone-renin ratios in normotensive individuals and effect of changes in dietary sodium consumption. Clin Chem 2011; 57: 1607-1611.
25. Funder JW, Carey RM, Fardella C et al.: Case detection, diagnosis and treatment of patients with primary aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3266-3281.
26. Stowasser M, Gordon RD: The aldosterone-renin ratio for screening for primary aldosteronism. Endocrinologist 2004; 14: 267-276.
27. Glinicki P, Jeske W, Gietka-Czernel M et al.: The effect of blood collection procedure on plasma renin activity (PRA) and concentrations of direct renin (DRC) and aldosterone. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2015; 16: 339-343.
28. Campbell DJ, Nussberger J, Stowasser M et al.: Activity assays and immunoassays for plasma renin and prorenin: information provided and precautions necessary for accurate measurement. Clin Chem 2009; 55: 867-877.
29. Pitarresi TM, Rubattu S, Heinrikson R et al.: Reversible cryoactivation of recombinant human prorenin. J Biol Chem 1992; 267: 11753-11759.
30. Nussberger J, de Gasparo M, Juillerat L et al.: Rapid measurement of total and active renin: plasma concentrations during acute and sustained converting enzyme inhibition with CGS 14824A. Clin Exp Hypertens A 1987; 9: 1353-1366.
31. Campbell DJ, Kladis A, Skinner SL et al.: Characterization of angiotensin peptides in plasma of anephric men. J Hypertens 1991; 9: 265-274.
32. Sealey JE, Blumenfeld J, Laragh JH: Prorenin cryoactivation as a possible cause of normal renin levels in patients with primary aldosteronism J Hypertens 2005; 23: 459-460.
33. Campbell DJ: Interpretation of plasma renin concentration in patients receiving aliskiren therapy. Hypertens 2008; 51: 15-18.
34. Derkx FH, Kladis A, Skinner SL et al.: Two-step prorenin – renin conversion. Isolation of an intermediary form of activated prorenin. J Biol Chem 1987; 262: 2472-2477.
35. Sealey JE, Moon C, Laragh JH et al.: Plasma prorenin: cryoactivation and relationship to renin substrate in normal subjects. Am J Med 1976; 61: 731-738.
36. Douillard C, Houillier P, Nussberger J, Girerd X: SFE/SFHTA/AFCE consensus of primary aldosteronism, part 2: first diagnostic step. Ann Endocrinol (Paris) 2016 Jul; 77(3): 192-201.
37. De Bruin RA, Bouhuizen A, Diderich S et al.: Validation of a new automated renin assay. Clin Chem 2004; 50(11): 2111-2116.
38. Hiramatsu K, Yamada T, Yukimura Y et al.: A screening test to identify aldosterone-producing adenoma by measuring plasma renin activity. Results in hypertensive patients. Arch Intern Med 1981; 141: 1589-1593.
39. Padfield PL: Prevalence and role of a raised aldosterone to renin ratio in the diagnosis of primary aldosteronism: a debate on the scientific logic of the use of the ratio in practice. Clin Endocrinol 2003; 59: 422-426.
40. Stowasser M, Gordon RD, Gunasekera TG et al.: High rate of detection of primary aldosteronism, including surgically treatable forms, after ‘non-selective’ screening of hypertensive patients. J Hypertens 2003; 21: 2149-2157.
41. McKenna TJ, Sequeira SJ, Heffernan A et al.: Diagnosis under random conditions of all disorders of the renin-angiotensin-aldosterone axis, including primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 952-957.
42. Bernini G, Moretti A, Orlandini C et al.: Plasma and urine aldosterone to plasma renin activity ratio in the diagnosis of primary aldosteronism. J Hypertens 2008; 26: 981-989.
43. Fischer E, Reuschl S, Quinkler M et al.: Assay characteristics influence the aldosterone to renin ratio as a screening tool for primary aldosteronism: results of the German Conn’s Registry. Horm Metab Res 2013; 45: 526-531.
44. Ducher M, Mounier-Vehier C, Baguent JP et al.: Aldoterone to renin ratio for diagnosing aldosterone-producing adenoma: a multicentre study. Arch Cardiovasc Dis 2012; 105: 623-630.
45. Tiu S-Ch, Choi Ch-H, Shek Ch-Ch et al.: The use of aldosterone-renin ratio as a diagnostic test for primary hyperaldosteronism and its test characteristics under different conditions of blood sampling. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 72-78.
46. Kaplan NM: The current epidemic of primary aldosteronism: causes and consequences. J Hypertens 2004; 22: 863-869.
47. Glinicki P, Jeske W, Bednarek-Papierska L et al.: The ratios of aldosterone/plasma renin activity (ARR) versus aldosterone/direct renin concentration (ADRR). J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2015; 16: 1298-1305.
48. Stowasser M, Taylor PJ, Piment E et al.: Laboratory investigation of primary aldosteronism. Clin Biochem Rev 2010; 31: 39-55.
49. Rehan M, Raizman JE, Cavalier E et al.: Laboratory challenges in primary aldosteronism screening and diagnosis. Clin Biochem 2015; 48: 377-387.
50. Gordon RD, Wolfe LK, Island DP et al.: A diurnal rhythm in plasma renin activity in men. J Clin Invest 1966; 45: 1587-1592.
51. Gordon RD: The challenge of more robust and reproducible methodology in screening for primary aldosteronsim. J Hypertens 2004; 22: 251-255.
52. Ahmed AH, Gordon RD, Taylor PJ et al.: Are women more at risk of false-positive primary aldosteronism screening and unnecessary suppression testing than men. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: E340-346.
53. Fommel E, Ghione S, Ripoli A et al.: The ovarian cycle as a factor of variability in the laboratory screening for primary aldosteronism in women. J Hum Hypertens 2009; 23: 130-135.
54. Gray MJ, Strausfeld KS, Watanabe M et al.: Aldosterone secretory rates in the normal menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 1968; 28: 1269-1275.
55. Katz FH, Romfh P: Plasma aldosterone and renin activity during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 1972; 34: 819-821.
56. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C et al.: A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2293-2300.
57. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC et al.: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 1045-1050.
58. Stowasser M: Update in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 3623-3630.
59. Myśliwiec J, Górska M: Primary aldosteronism: a common and important problem. A practical guide to the diagnosis and treatment. Endokrynol Pol 2012; 63 (suppl. 2): 1-14.
60. Słowińska-Srzednicka J: Choroby nadnerczy z zaburzeniami wydzielania mineralokortykosteroidów. [W:] Milewicz A (red.): Endokrynologia kliniczna. Tom II. Wyd. Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne, Wrocław 2012: 393.
otrzymano: 2016-11-03
zaakceptowano do druku: 2016-11-30

Adres do korespondencji:
*Piotr Glinicki
Klinika Endokrynologii CMKP Szpital Bielański
Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel. +48 (22) 56-90-293
fax +48 (22) 834-31-31
pglinicki@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych