Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2016, s. 921-928
Monika Krawczyńska1, *Jadwiga Słowińska-Srzednicka2
Zastosowanie oznaczeń stężeń hormonu antymüllerowskiego (AMH) w diagnostyce chorób endokrynnych
The utilization of anti-müllerian hormone (AMH) plasma level measurements in diagnosis of endocrine diseases
1Szpital Specjalistyczny im. Świętej Rodziny, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej, Warszawa
Kierownik Przychodni Przyszpitalnej: lek. spec. Katarzyna Jaroszewska
2Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Antymüllerowski hormon (AMH), znany jako substancja hamująca rozwój przewodów Müllera, jest wydzielany u kobiet przez komórki ziarniste pęcherzyków pierwotnych, preantralnych i małych antralnych, natomiast u chłopców przez komórki Sertolego jąder od 8. tygodnia ciąży do okresu dojrzewania. Klasycznym działaniem hormonu antymüllerowskiego u chłopców jest regresja przewodów Müllera w okresie życia płodowego.
Przedstawiono zastosowanie oznaczeń stężeń hormonu antymüllerowskiego (AMH) w diagnostyce chorób endokrynologicznych u kobiet i u mężczyzn. U chłopców i u mężczyzn oznaczenie poziomu AMH może mieć zastosowanie w ocenie zaburzeń wydzielania androgenów, jako swoisty marker obecności tkanki jądrowej, w diagnostyce hipogonadyzmu hipogonadotropowego oraz jako marker toksycznego uszkodzenia jąder po chemioterapii.
U dziewcząt i u kobiet może być użyty do: oceny rezerwy jajnikowej, diagnozy hipogonadyzmu hipogonadotropowego, diagnozy i leczenia zespołu policystycznych jajników, zespołu przedwczesnego wygasania czynności jajników oraz jako marker toksycznego uszkodzenia jajników po chemioterapii.
Summary
The anti-müllerian hormone (AMH) also known as müllerian-inhibiting substance, is produced by the granulosa cells of preantral and smal antral follicles in women. It is also produced by the Sertoli cells of the testis beginning in the 8 wk gestation until puberty in boys. Its classical action is to regress the müllerian ducts during male fetal development. An overview of the utilization of AMH plasma level measurements in detection of endocrine diseases in both men and women is presented. In boys and men, the AMH plasma level can be utilized to detect defects in androgen production, as a marker of the presence of tissue of the testis, in the diagnosis of hypogonadotropic hypogonadism, and as a marker for chemotherapy induced testicular toxicity.
In girls and women, it can be used as a marker of ovarian reserve, and for diagnosis of hypogonadotropic hypogonadism, for the diagnosis and treatment PCOS syndrome, premature ovarian failure and as a marker for chemotherapy induced ovaries toxicity.
Hormon antymüllerowski (ang. anti-Müllerian hormone – AMH), zwany również substancją bądź czynnikiem hamującym rozwój przewodów Müllera (ang. Müllerian-inhibiting substance – MIS, ang. Müllerian-inhibiting factor – MIF), produkowany jest przez gonady – komórki Sertolego w jądrze i komórki ziarniste w jajniku. Swoją nazwę AMH zawdzięcza roli, jaką odgrywa w życiu płodowym, powodując u płodów płci męskiej zanik struktur powstających z przewodów Müllera.
AMH jest glikoproteiną należącą do nadrodziny cytokin TGF-β (transformujących czynników wzrostu β). Do rodziny TGF-β należą także: inhibina, aktywina, białka morfogenetyczne kości. W przekazywaniu sygnału z udziałem AMH udział biorą dwa typy receptora: AMH-RI i AMH-RII oraz białka Smad. Gen kodujący AMH u ludzi zlokalizowany jest na chromosomie 19, a gen receptora typu 2 dla AMH na chromosomie 12. Mutacja w genie kodującym AMH lub receptor dla AMH może powodować obecność przetrwałych struktur z przewodów Müllera u osobników płci męskiej (1). Ekspresja i wydzielanie AMH jest hamowane przez androgeny i estrogeny.
AMH w życiu płodowym
U płodów obu płci znajdują się zawiązki struktur zarówno męskich, jak i żeńskich narządów płciowych – przewody okołośródnerczowe Müllera, z których u płodów żeńskich powstają jajowody, macica i 1/3 górna część pochwy, oraz przewody śródnerczowe Wolffa. Z przewodów Wolffa u płodów płci męskiej powstają: najądrza, nasieniowody, pęcherzyki nasienne, przewody wytryskowe oraz brzuszna część prostaty. Dopiero czynność gonad i działanie hormonów powodują różnicowanie struktur w odmiennym kierunku. U płodów płci męskiej w obecności prawidłowo funkcjonujących jąder już około 8. tygodnia życia płodowego zwiększa się wydzielania AMH w komórkach Sertolego. Jest to okres wrażliwości przewodów Müllera na działanie AMH. Maksymalną produkcję tego hormonu obserwuje się między 12. a 16. tygodniem życia płodowego. Obecność AMH warunkuje regresję (apoptozę) przewodów okołośródnerczowych (Müllera). Również od 8. tygodnia życia płodowego komórki Leydiga w jądrach stymulowane przez HCG wydzielają testosteron. Wysokie stężenia testosteronu są konieczne do przekształcenia przewodów Wolffa w męskie wewnętrzne narządy płciowe, a powstający z testosteronu (pod wpływem enzymu 5-α-reduktazy) dihydrotestosteron (DHT) jest niezbędny do ukształtowania męskich zewnętrznych narządów płciowych (1, 2).
U płodów płci żeńskiej, przy braku funkcjonowania jąder, czyli braku testosteronu i działania AMH, dochodzi do różnicowania przewodów Müllera oraz zaniku przewodów Wolffa. Nieobecność AMH warunkuje przekształcenie przewodów Müllera w żeńskie wewnętrzne narządy płciowe, natomiast nieobecność testosteronu powoduje, że zanikają kanały Wolffa. Brak DHT umożliwia natomiast powstanie zewnętrznych żeńskich narządów płciowych (1, 2).
Jajniki w życiu płodowym różnicują się później niż jądra. Obecność pierwotnych pęcherzyków jajnikowych stwierdza się ok. 90. dnia od zapłodnienia. Produkcja AMH u płodów żeńskich rozpoczyna się około 36. tygodnia życia płodowego – znacznie po okresie wrażliwości przewodów Müllera na jego działanie (do 10. tygodnia życia płodowego). Brak wydzielania tego hormonu we wcześniejszym okresie zapewnia prawidłowy rozwój jajowodów i macicy.
Warto zaznaczyć, że AMH ma działanie parakrynne – „miejscowe”, powodując regresję przewodów Müllera po tej samej stronie. To tłumaczy jednostronne zaburzenia w różnicowaniu struktur płciowych, np. w sytuacji, gdy osobnik w okresie życia płodowego posiada po jednej stronie prawidłowo funkcjonujące jądro, a po drugiej dysgenetyczną gonadę. W tej sytuacji dojdzie do rozwoju struktur męskich i zaniku przewodu Müllera po stronie prawidłowo funkcjonującego jądra, natomiast po stronie dysgenetycznej gonady dojdzie do rozwoju struktur müllerowskich (żeńskich) i zaniku przewodu Wolffa.
AMH oprócz regresji przewodów Müllera, powoduje również migrację komórek śródnercza i waskularyzację męskiej gonady oraz zatrzymuje podziały gonocytów aż do okresu pourodzeniowego (1, 2).
Stężenie AMH u kobiet i mężczyzn
U płodów płci męskiej wzrost ekspresji i wydzielanie AMH w komórkach Sertolego ma miejsce już około 8. tygodnia życia płodowego, maksymalna produkcja tego hormonu występuje między 12. a 16. tygodniem życia płodowego.
Po urodzeniu w pierwszych dwóch tygodniach życia stężenie AMH jest stosunkowo niskie, następnie od 4. miesiąca życia bardzo szybko wzrasta do ok. 350 pmol/l (50 ng/ml) i utrzymuje się na wysokim poziomie aż do okresu dojrzewania. U dorosłych mężczyzn stężenie AMH istotnie się zmniejsza i wynosi ok. 30 pmol/l (4,2 ng/ml) (3).
U dziewcząt stopniowy wzrost stężenia AMH jest obserwowany od urodzenia, ale stężenie AMH jest znacznie niższe niż u chłopców (ok. 25 pmol/l, czyli 3,5 ng/ml). Maksymalne stężenia AMH stwierdzane są ok. 25. roku życia. W okresie dojrzałości AMH u kobiet jest produkowany przez komórki ziarniste pęcherzyków pierwotnych, preantralnych i małych antralnych, wspomaga dojrzewanie pęcherzyków i odgrywa rolę w rekrutacji pęcherzyka dominującego.
Pęcherzyki jajnikowe można podzielić na: primordialne (milczące – oocyty z jedną warstwą płaskich komórek przedziarnistych), pierwotne (oocyty z jedną warstwą walcowatych komórek ziarnistych), wzrastające – preantralne i antralne (posiadające jamkę), owulacyjne i atrezyjne. AMH jest nieobecny w pęcherzykach primordialnych. Produkowany jest przez komórki ziarniste pęcherzyków pierwotnych, preantralnych i antralnych. Najwyższe stężenie AMH wykazują małe pęcherzyki antralne (o średnicy 2-4 mm). Stężenie AMH obniża się w pęcherzykach przedowulacyjnych, w których zdolność wydzielania AMH zachowują jedynie komórki ziarniste wieńca promienistego otaczające komórkę jajową. Stężenie AMH w komórkach ziarnistych drobnych pęcherzyków jest około 3 razy wyższe w porównaniu do pęcherzyka przedowulacyjnego i pozostaje w ujemnej korelacji ze stężeniem estradiolu, co sugeruje, że FSH negatywnie reguluje wydzielanie AMH. Ekspresji AMH nie stwierdza się w pęcherzykach atrezyjnych (4, 5).
Wraz z wiekiem kobiety zmniejsza się zapas pęcherzyków jajnikowych, co odzwierciedlają wartości AMH we krwi krążącej. Stężenie AMH u kobiet obniża się z wiekiem do stężeń nieoznaczalnych po menopauzie.
Oznaczenia laboratoryjne stężeń AMH
Pierwsze testy laboratoryjne do oznaczeń AMH wprowadzono w latach 90. ubiegłego wieku. Oznaczenia wykonywane były metodą ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay). Początkowo miały one zastosowanie jako marker funkcji jądra w diagnostyce w wieku dziecięcym, a więc stężenia AMH w surowicy krwi, które były w zakresie zainteresowania badających, były o wiele wyższe niż stężenia AMH u kobiet. Testy te miały za małą czułość i precyzję, by wykrywać i różnicować niskie stężenia AMH w surowicy u płci żeńskiej. Dopiero kolejne generacje testów, z wykorzystaniem techniki „sandwich ELISA” i użyciem wysoko specyficznych przeciwciał dla ludzkiego rekombinowanego AMH, pozwoliły na zwiększenie czułości testów i zastosowanie ich w badaniach funkcji rozrodczych u kobiet.
W latach 2002-2010 do diagnostyki stężeń AMH u kobiet dostępne były testy dwóch firm: Diagnostic Systems Laboratory (DSL) i Immunotech (IOT). Testy te stosowały inne przeciwciała dla cząsteczek AMH, co powodowało różnice w wynikach oznaczeń. Testy DSL wykazywały ok. 3-4 razy niższe stężenia AMH niż testy IOT. W 2010 roku obie firmy połączyły się jako Beckman Coulter i wprowadzony został nowy test – AMH gen II. Test AMH gen II jest skalibrowany do standardów badania IOT i co za tym idzie, wyniki oznaczeń powinny być porównywalne do oznaczeń w tym teście, nie jest jednak zalecane proste przenoszenie wartości odcięcia z testu IOT na test AMH gen II, ze względu na użycie innych przeciwciał w tych testach. Dodatkową trudność wnoszą wątpliwości co do stabilności oznaczeń w przypadku różnych warunków przechowywania i transportu próbek, a także w zależności od rozcieńczenia surowicy. Wszystko to sprawia duży problem w porównywaniu wyników różnych prac badawczych prowadzonych w tym okresie (w których to pracach wykorzystywano różne testy do oznaczeń) oraz w ustaleniu wartości odcięcia dla stanów fizjologicznych i patologicznych.
W ostatnich latach (2014-2015) pojawiają nowe testy do oznaczeń AMH, m.in. test Ansh Labs oraz zautomatyzowane testy Elecsys AMH (Roche) i test Access AMH (Beckman Coulter). Przed ich szerszym klinicznym zastosowaniem konieczne są jednak dalsze badania w zakresie stabilności nowych testów. Istnieje również pilna potrzeba ustanowienia międzynarodowych rekomendacji dotyczących diagnostyki laboratoryjnej dla oznaczeń stężeń AMH, aby wyniki testów były porównywalne. Konieczna jest też ostrożność w przenoszeniu wartości odcięcia uzyskiwanych w pracach badawczych do praktyki klinicznej (5, 6). Przelicznik jednostek dla oznaczeń AMH to: 1 ng/ml = 7,143 pmol/l.
Zmienność stężeń AMH u zdrowych kobiet
Stężenie AMH w zależności od fazy cyklu
Większość badań wskazuje, że AMH ma względnie stabilne stężenie w przebiegu cyklu miesiączkowego, a także nie zmienia się istotnie między cyklami. Koresponduje to z faktem, że AMH jest wytwarzane przez małe pęcherzyki – pierwotne, preantralne i małe antralne, a nie przez pęcherzyk owulacyjny czy ciałko żółte. Stężenia AMH w surowicy krwi odzwierciedlają więc raczej stały FSH-niezależny wzrost pęcherzyków jajnikowych (niecykliczną aktywność jajników). W niektórych badaniach wykazano jednak pewne fluktuacje stężeń AMH w cyklu, z niższymi wartościami we wczesnej fazie lutealnej. Opisywane są również dwa różne wzorce dla dynamiki stężeń AMH w ciągu cyklu miesiączkowego w zależności od wieku kobiet. U młodszych kobiet stężenia AMH mają wyższą średnią oraz większe zróżnicowanie stężeń AMH w całym cyklu: stężenia AMH osiągają swoje maksimum w późnej fazie folikularnej i zaczynają obniżać się wraz ze wzrostem stężenia estradiolu, natomiast najniższe stężenia AMH stwierdzane były w bardzo wczesnej fazie lutealnej, tuż po owulacji (7, 8). U kobiet w okresie poprzedzającym menopauzę średnie wartości AMH są niższe, cykle miesiączkowe są krótsze i bardzo niska jest zmienność stężeń AMH w cyklu (co sugeruje zmniejszoną rezerwę jajników). Wahania większe niż 0,5 ng/ml w jednym cyklu były obserwowane u znacznie większej liczby kobiet w młodszej grupie wiekowej niż w starszej (8).
Niemniej jednak, wahania te nie są uważane za na tyle istotne klinicznie, by rekomendować pomiar stężenia AMH w konkretnej fazie cyklu menstruacyjnego – uważa się, że można oznaczać AMH w każdym dniu cyklu (5, 9). Jednak biorąc pod uwagę stwierdzane fluktuacje stężeń AMH w cyklu u młodszych kobiet, należy w tej grupie ostrożniej podchodzić do interpretacji pojedynczego wyniku AMH (7, 8).
Wpływ antykoncepcji hormonalnej na stężenie AMH
Dane dotyczące wpływu doustnych środków antykoncepcyjnych na wartości AMH są rozbieżne. Sugeruje się, że dwuskładnikowa antykoncepcja hormonalna nie wpływa na stężenia AMH. Za tym idzie opinia, iż oznaczenie AMH można wykonywać w trakcie przyjmowania antykoncepcji hormonalnej, w celu oceny rezerwy jajnikowej u kobiet chcących określić swój potencjał rozrodczy.
Są jednak doniesienia, że stężenia AMH mogą obniżać się w trakcie stosowania hormonalnej antykoncepcji dwuskładnikowej, a odstawienie antykoncepcji może skutkować podwyższeniem poziomu AMH (5, 10-12). W badaniu obejmującym 863 kobiety (228 przyjmujących antykoncepcję hormonalną i 504 nieprzyjmujących antykoncepcji) stwierdzono stężenia AMH o 29,8% niższe u kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną w stosunku do grupy kontrolnej (10). W randomizowanym badaniu obejmującym 42 zdrowe kobiety, u których w sposób ciągły przez 9 tygodni zastosowano antykoncepcję hormonalną w postaci tabletek doustnych, plastrów lub krążków dopochwowych – uzyskano obniżenie stężenia AMH po 9 tygodniach o prawie 50% we wszystkich badanych grupach. Pomiar AMH w trakcie stosowania antykoncepcji doustnej może zatem nie być do końca wiarygodnym markerem oceny rezerwy jajnikowej. Również pomiar AMH w 7. dniu przerwy w stosowaniu antykoncepcji hormonalnej nie odzwierciedla jednoznacznie stężeń AMH, które uzyskuje się po dłuższym czasie od odstawienia antykoncepcji.
Zależność stężeń AMH od innych czynników
Dane dotyczące wpływu palenia tytoniu na stężenie AMH są rozbieżne (5). Zaobserwowano niższe stężenia AMH u kobiet aktualnie palących w stosunku do nigdy niepalących. Wpływ palenia na obniżenie AMH jest większy przy codziennym paleniu i jest zależny od łącznej dawki (ilość „paczko-lat”). Potrzebne są dalsze badania w celu dokładniejszego wyjaśnienia powiązań między paleniem a wskaźnikami rezerwy jajnikowej (11). Poza tym stwierdzono niższe stężenia AMH u Afroamerykanek i latynoskich kobiet w porównaniu do kobiet rasy białej (5). Nie ma jednoznacznej opinii dotyczącej związku pomiędzy BMI a stężeniem AMH (5, 12).
Zastosowanie oznaczeń AMH w diagnostyce schorzeń endokrynologicznych
1. Diagnostyka zaburzeń różnicowania płci.
2. Ocena rezerwy jajnikowej.
3. Zespół przedwczesnego wygasania czynności jajnikowej.
4. Diagnostyka i leczeniu zespołu PCOS.
5. Hipogonadyzm hipogonadotropowy.
6. Diagnostyka guzów jajników typu folliculoma.
Przydatność oznaczeń AMH w diagnostyce zaburzeń różnicowania płci
Oznaczanie stężeń AMH ma zastosowanie w ocenie czynności jąder szczególnie przed okresem dojrzewania, w diagnostyce zaburzeń różnicowania narządów płciowych oraz uszkodzenia jąder w następstwie chemioterapii (13). AMH można uznać za marker obecności tkanki jądrowej. AMH wydaje się być czulszym markerem oceny czynności tkanki jądrowej niż oznaczenie testosteronu w teście stymulacyjnym z HCG. U chłopców prawidłowe wysokie stężenia AMH po urodzeniu wskazuje na prawidłową czynność komórek Sertolego. Wartości prawidłowe AMH u chłopców od 4. miesiąca życia do okresu dojrzewania to ok. 261-350 pmol/l (36,5-50 ng/ml).
Obniżone wartości AMH mogą przemawiać za rozpoznaniem dysgenezji gonad (mieszana lub częściowa dysgenezja gonad). Niewykrywalne wartości sugerują brak prawidłowej tkanki jądrowej (anorchię). U pacjentów z kariotypem 46 XX i fenotypem męskim lub z obojnaczymi narządami płciowymi, podwyższone w stosunku do norm dla płci żeńskiej stężenie AMH (> 75 pmol/l, tj. > 10,5 ng/ml) wskazuje na obecność tkanki jądrowej. U chłopców z niezstąpionymi jądrami ocena AMH pozwala zróżnicować obustronne wnętrostwo z anorchią. Obniżone stężenie testosteronu przy prawidłowym stężeniu AMH jest charakterystyczne dla hipoplazji komórek Leydiga lub może świadczyć o niedoborze enzymów steroidogenezy. Wysokie stężenia zarówno testosteronu, jak i AMH stwierdzane są m.in. w zespołach niewrażliwości na androgeny (2, 3).
AMH jako marker rezerwy jajnikowej
Rezerwa jajnikowa to parametr opisujący potencjał rozrodczy jajników, terminem tym określa się liczbę pęcherzyków antralnych gotowych do zareagowania na egzogenne gonadotropiny lub pulę pęcherzyków antralnych w jajnikach (14). Rezerwa jajnikowa uwarunkowana jest genetycznie. Wraz z wiekiem kobiety i starzeniem się jajników – zmniejsza się pula pęcherzyków, pogarsza się również jakość oocytów i zwiększa częstość aberracji chromosomalnych oraz poronień. Dlatego też w kontekście oceny rezerwy jajnikowej wyróżnia się trzy odrębne, chociaż powiązane elementy, takie jak: 1) ilość pęcherzyków jajnikowych, 2) jakość oocytów i 3) zdolność do uzyskania ciąży. U młodszych kobiet ze zmniejszoną rezerwą jajnikową częściej dochodzi do zmniejszenia liczby oocytów przy zachowaniu ich prawidłowej jakości, natomiast u starszych, nawet z prawidłową rezerwą jajnikową i dobrą liczbą oocytów, istotne jest pogorszenie jakości oocytu, które postępuje wraz z wiekiem (15-17). W większości przypadków przyczyna zmniejszonej rezerwy jajnikowej jest nieznana. Nie do końca wiadomo, czy w poszczególnych przypadkach za obniżenie rezerwy jajników odpowiada wyjściowo zmniejszona ilość pęcherzyków jajnikowych, które w wyniku fizjologicznego procesu atrezji szybciej się wyczerpują, czy też dochodzi do szybszego wyczerpywania się początkowo prawidłowej puli pęcherzyków w wyniku ich nieprawidłowo nadmiernej atrezji. Wiadomo natomiast, że utrata oocytów i zmniejszenie potencjału rozrodczego mogą być powiązane z ekspozycją na chemioterapię, radioterapię okolicy miednicy, działaniem operacyjnym na jajnikach i nieprawidłowościami genetycznymi (np. 45X, mozaicyzm, premutacja FMR1), a także ze współistniejącymi chorobami, np. chorobami o podłożu autoimmunologicznym, takimi jak cukrzyca typu 1. Wcześniejsze wyczerpywanie się rezerwy jajnikowej wydaje się nie mieć związku ze stylem życia, prawdopodobnie z wyjątkiem niekorzystnego wpływu palenia papierosów na funkcję jajnika (15, 17). Zaleca się ocenę rezerwy jajnikowej u kobiet powyżej 35. r.ż., które pomimo starań nie zachodzą w ciążę przez 6 miesięcy oraz u kobiet z grupy podwyższonego ryzyka obniżonej rezerwy jajnikowej (jak wymieniono powyżej). Nie zaleca się natomiast przesiewowych badań w grupie kobiet niskiego ryzyka (czyli np. młodych, zdrowych, niepodejmujących starań o ciążę) – ze względu na wyższą częstość wyników fałszywie pozytywnych w tej grupie (16, 17).
W praktyce klinicznej do oceny rezerwy jajnikowej stosuje się następujące badania:
– łączne oznaczenie stężeń FSH i E2 w 3. dniu cyklu,
– oznaczenie stężenia AMH we krwi,
– określenie liczby pęcherzyków antralnych średnicy 2-10 mm (ang. antral follicle count – AFC) w badaniu ultrasonograficznym we wczesnej fazie folikularnej (2.-5. d.c.).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kula K, Słowikowska-Hilczer J: Medycyna rozrodu z elementami seksuologii. Wydawnictwo Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, 2011: 13-14.
2. Szalecki M: Zaburzenia różnicowania płci. [W:] Noczyńska A (red.): Endokrynologia i diabetologia wieku rozwojowego. MedPharm, Wrocław 2013: 121-148.
3. Szarras-Czapnik M, Gajewska M, Książyk J et al.: Zastosowanie oznaczania hormonu antymüllerowskiego w ocenie czynności jąder przed okresem dojrzewania i w diagnostyce zaburzeń różnicowania narządów płciowych. Endokrynol Diabetol Chor Przemiany Materii Wieku Rozw 2006; 12(3): 195-199.
4. Skałba P, Cygal A, Dąbkowska-Huć et al.: Wpływ hormonu anty-Müllerowskiego (AMH) na folikulogenezę. Ginekol Pol 2008; 79: 137-140.
5. Dewailly D, Andersen C, Balen A et al.: The physiology and clinical utility of anti-Müllerian hormone in women. Hum Reprod Update 2014; 20(3): 370-385.
6. Lukaszuk K, Ludwikowska B, Liss J et al.: Decreasing quality of the new generations of anti-Müllerian hormone assays. Biomed Res Int 2014; 2014: 1653-1652.
7. Wunder DM, Bersinger NA, Yared M et al.: Statistically significant changes of antimüllerian hormone and inhibin levels during the physiologic menstrual cycle in reproductive age women. Fertil Steril 2008; 89(4): 927-933.
8. Overbeek A, Broekmans FJ, Hehenkamp WJ et al.: Intra-cycle fluctuations of anti-Müllerian hormone in normal women with a regular cycle: a re-analysis. Biomed Online 2012; 24(6): 664-669.
9. La Marca A, Volpe A: Anti-Müllerian hormone (AMH) in female reproduction: is measurement of circulating AMH a useful tool? Clinical Endocrinology 2006; 64: 603-610.
10. Bentzen JG, Forman JL, Pinborg A et al.: Ovarian reserve parameters: a comparison between users and non-users of hormonal contraception. Reprod Biomed Online 2012; 25(6): 612-619.
11. Dólleman M, Verschuren WM, Eijkemans MJ et al.: Reproductive and lifestyle determinants of anti-Müllerian hormone in a large population-based study. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(5): 2106-2115.
12. Broer SL, Broekmans FJ, Laven JS et al.: Anti-Müllerian hormone: ovarian reserve testing and its potential clinical implications. Hum Reprod Update 2014; 20(5): 688-701.
13. Levi M, Hasky N, Stemmer S et al.: Anti-Müllerian hormone is a marker for chemiotherapy-induced testicular toxicity. J Clin Endocrinol Metab 2015; 156: 3818-3827.
14. Zgliczyński W (red.): Wielka Interna. Endokrynologia (część II). Medical Tribune Polska, Warszawa 2011: 533-547.
15. Skałba P: Diagnostyka i leczenie zaburzeń endokrynologicznych w ginekologii. Medycyna Praktyczna, Kraków 2014.
16. ACOG: Committee opinion no. 618: Ovarian reserve testing. Obstet Gynecol 2015; 125(1): 268-273.
17. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine: Testing and interpreting measures of ovarian reserve: a committee opinion. Fertil Steril 2012; 98(6): 1407-1415.
18. Freeman EW, Sammel MD, Lin H, Gracia CR: Anti-Müllerian hormone as a predictor of time to menopause in late reproductive age women. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(5): 1673-1680.
19. Skałba P, Cygal A: Anti-Müllerian hormone: plasma levels in women with polycystic ovary syndrome and with premature ovarian failure. Prz Menopauz 2011; 3: 232-236.
20. Luisi S, Ciani V, Podfigurna-Stopa A et al.: Serum anti-Müllerian hormone, inhibin B, and total inhibin levels in women with hypothalamic amenorrhea and anorexia nervosa. Gynecol Endocrinol 2012; 28(1): 34-38.
21. Tran ND, Cedars MI, Rosen MP: The role of anti-müllerian hormone (AMH) in assessing ovarian reserve. J Clin Endocrinol Metab 2011 Dec; 96(12): 3609-3614.
22. Deubzer B, Weber K, Lawrenz B et al.: Anti-müllerian hormone deficiency in girls with congenital multiple pituitary hormone deficiency. J Clin Ednocrinol Metab 2014; 99: 10454-10449.
23. Boehm U, Bouloux P, Dattani M et al.: European Consensus statement on congenital hypogonadotropic hypogonadism – pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol 2015; 11: 547-564.
24. Kim SH: Congenital hypogonadotropic hypogonadism and Kallmann syndrome: past, present and future. Endocrinol Metab (Seoul) 2015; 30: 456-466.
25. Wikarek T, Olszanecka-Glinianowicz M, Chudek J et al.: Hormon anty-Müllerowski a zaburzenia płodności u otyłych kobiet i kobiet z zespołem policystycznych jajników. Ginekol Pol 2011; 82(3): 205-209.
26. Pellatt L, Rice S, Mason HD: Anti-Müllerian hormone and polycystic ovary syndrome: a mountain too high? Reproduction 2010; 139(5): 825-833.
27. Pellatt L, Hanna L, Brincat M et al.: Granulosa cell production of anti-Müllerian hormone is increased in polycystic ovaries. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 240-245.
28. Dewailly D, Gronier H, Poncelet E et al.: Diagnosis of polycystic ovary syndrome (PCOS): revisiting the threshold values of follicle count on ultrasound and of the serum AMH level for the definition of polycystic ovaries. Hum Reprod 2011; 26(11): 3123-3129.
29. Iliodromiti S, Kelsey TW, Anderson RA et al.: Can anti-Müllerian hormone predict the diagnosis of polycystic ovary syndrome? A systematic review and meta-analysis of extracted data. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(8): 3332-3340.
30. Skałba P, Cygal A, Madej P et al.: Is the plasma anti-Müllerian hormone (AMH) level associated with body weight and metabolic and hormonal disturbances in women with and without policystic ovary syndrome? Eur J Obstet Reprod Biol 2011; 158: 254-258.
31. Karkanaki A, Vosnakis C, Panidis D: The clinical significance of anti-müllerian hormone evaluation in gynecological endocrinology. Hormones 2011; 19: 95-103.
32. Kallio S, Puurunen J, Ruokonen A et al.: Antimüllerian hormone levels decrease in women using combined contraception independently of administration route. Fertil Steril 2013 Apr; 99(5): 1305-1310.
otrzymano: 2016-11-03
zaakceptowano do druku: 2016-11-30

Adres do korespondencji:
*Jadwiga Słowińska-Srzednicka
Klinika Endokrynologii CMKP Szpital Bielański
Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel. +48 (22) 560-95-29
j.slowinska@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych