Pierwiastek śladowy, jakim jest selen (Se), ma istotne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. W postaci selenocysteiny, jako składnik białek enzymatycznych, wchodzi w skład wielu krytycznych dla życia szlaków biochemicznych (1). Białka enzymatycze zawierające selenocysteinę nazywamy selenoenzymami (1). Pośród 25 dotychczas zidentyfikowanych selenoprotein i selenoenzymów (2, 3) sześć stanowią izoformy peroksydazy glutationu (GPx), trzy reduktazy tioredoksynowej (TrxR/TXNRD) oraz trzy dejodynazy jodotyroninowej (DIO) (1, 4, 5). We wszystkich tych enzymach Se stanowi centrum aktywne dla reakcji utleniania i redukcji (redoks), dzięki czeku ma zdolność zmiatania reaktywnych form tlenu (ROS) oraz dejodynacji (odłączenia jodu) hormonów tarczycy (1, 2, 4, 6). Ze względu na te mechanizmy, w dobie wzrastającej częstości występowania chorób nowotworowych, autoimmunizacyjnych (w tym autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy) i układu sercowo-naczyniowego Se stał się obiektem wielu badań.

Se występuje w ilościach śladowych w wodach oraz w glebie i stąd wprowadzany jest do łańcucha pokarmowego; zawarty w roślinach w formie nieorganicznej jako selenki i seleniany oraz organicznej jako selenometionina, u zwierząt występuje wyłącznie w postaci organicznej (7). Podstawowym źródłem Se w diecie człowieka są: mięso, ryby, produkty zbożowe, nabiał, niektóre owoce i warzywa. Wśród warzyw najwyższą zawartość Se mają: warzywa kapustne (brokuły i kapusta biała), warzywa czosnkowe (czosnek i cebula), szparagi i rośliny strączkowe (soczewica), jednak ilość zawartego w nich Se jest zależna od jakości gleby, na której były uprawiane. Zarówno w Polsce, jak i w pozostałych krajach Europy zawartość Se w glebie jest niska i o ile nie została wzbogacona za pomocą nawozów z dodatkiem Se, nie zaspokaja dziennego zapotrzebowania na ten pierwiastek. Dlatego też, podstawowym źródłem Se stają się produkty zwierzęce, ze względu na akumulację pierwiastków śladowych w tkankach. Dodatkowym źródłem Se, zwłaszcza dla osób niespożywających pokarmów mięsnych, są bogate w Se orzechy (przede wszystkim orzechy brazylijskie) oraz grzyby.

Rekomendacje towarzystw medycznych są zgodne co do konieczności suplementacji Se (8-11). Ich podstawą są wyniki badań dotyczących spożycia Se, które wykazały jego niedobór w populacjach wielu krajów europejskich, w tym w Polsce. Za prawidłową podaż Se w diecie przyjęto taką, która zapewnia optymalną aktywność selenoproteiny P, będącej transporterem Se z wątroby do tkanek (9-11). Podczas gdy za prawidłowe stężenie Se we krwi uważa się wartość 70-150 μg/L, obserwacje polskie przeprowadzone u mieszkańców Górnego Śląska oceniły jego średnią wartość na 63,5 μg/L. Dla porównania, badanie National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004 (NHANES 2003-2004) wykazało, że w populacji amerykańskiej średnie stężenie Se we krwi wynosi 136,7 μg/L (12). Ze względu na różnice występowania Se w poszczególnych rejonach świata, rekomendowane są odmienne wartości jego dziennej podaży. Na przykład amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (National Institutes of Health – NIH) zalecają osobom dorosłym suplementację Se w ilości 55 μg dziennie (13), natomiast opublikowane ostatnio wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Żywienia (German Nutrition Society – DGE) zalecają w badanych krajach (Niemcy, Austria, Szwajcaria) dzienną podaż Se w ilości 70 μg u mężczyzn i 60 μg u kobiet (14). W Polsce średnie zapotrzebowanie dla osób dorosłych oszacowano na 45 μg selenu na dobę (15), brak jednak obiektywnych badań potwierdzających słuszność tego założenia.

Zapotrzebowanie na Se u kobiety ciężarnej i karmiącej powinno uwzględniać zaspokojenie potrzeb dziecka, które w trakcie życia płodowego wynosi około 2 μg dziennie, u niemowlęcia do 4. miesiąca życia – około 10 μg dziennie, a między 4. a 12. miesiącem życia – 15 μg dziennie (17-19). W związku z tym, o ile przy zalecanej dziennej podaży wynoszącej 60 μg dla kobiet dorosłych nie ma konieczności zwiększenia spożycia Se w trakcie ciąży, o tyle kobiety karmiące powinny przyjmować Se w ilości 75 μg dziennie (14).

Zatrucie Se, czyli selenoza, może wystąpić w przypadku długotrwałego spożywania tego pierwiastka w ilości 400 μg na dobę. Pojawić się wówczas mogą takie objawy, jak: czosnkowy zapach z ust, wypadanie włosów, dekoloryzacja płytki paznokciowej, biegunka, zaburzenia neurologiczne. Zatrucie selenem prowadzi do: marskości wątroby, obrzęku płuc i zgonu. Ponadto, niekorzystnym skutkiem długotrwałej suplementacji Se może być cukrzyca (16).

Se w postaci selenocysteiny jest obecny w enzymach, których rolą jest katalizowanie reakcji utleniania białek zmiatających reaktywne formy tlenu. Zmiataczami takimi są glutation (w układzie z peroksydazami glutationowymi) oraz tioredoksyna (tutaj reduktazy tioredoksyny) (6). Reakcja ta zachodzi poprzez odwracalne odrywanie i przyłączanie elektronów (jako układ oksydo-redukcyjny) i ostatecznie przekształcanie reaktywnych form tlenu w cząsteczki wody (20). Do reaktywnych form tlenu rozkładanych w wyniku przemian zależnych od selenoenzymów należą nadtlenek wodoru (H₂O₂) oraz organiczne nadtlenki posiadające mostek tlenowy (R–O–O–R). Do tej ostatniej grupy należą także nadtlenki lipidowe (LOOH), które łatwo ulegają rozerwaniu, mają bardzo silne właściwości utleniające i generują wolne rodniki (21). Poza ochroną organizmu przed stresem oksydacyjnym, selenoenzymy katalizują przemiany w wielu szlakach biochemicznych, m.in. szlaku przemian lipidów (w tym syntezy kwasów tłuszczowych i steroidów), aminokwasów, szlaku pentozofosforanowego (dostarczającego rybozy do syntezy nukleotydów i kwasów nukleinowych: RNA i DNA), a także stabilizują błony lipidowe (5, 22).

Zaburzenia funkcji wyżej wymienionych mechanizmów, mających na celu ochronę organizmu przed stresem oksydacyjnym, prowadzą do zaburzeń układu immunologicznego oraz zwiększają ryzyko rozwoju chorób nowotworowych i układu krążenia.