Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/1999, s. 3-6
Leszek Szczepański
Bóle krzyża – częsty problem w gabinecie lekarza pierwszego kontaktu
z Katedry i Kliniki Reumatologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Leszek Szczepański
Okolica krzyżowo-lędźwiowa kręgosłupa to region najczęstszego bólu w układzie ruchu człowieka. Ból ten jest jednym z najczęstszych przyczyn zgłoszeń do lekarza pierwszego kontaktu.
Rozwój współczesnych diagnostycznych metod obrazowania, jak KT, rezonans magnetyczny, badanie izotopowe i myelografia pozwoliły na lepsze zrozumienie i sklasyfikowanie przyczyn bólów okolicy lędźwiowo-krzyżowej, a co za tym idzie, na bardziej racjonalne podejście do leczenia i profilaktyki (1, 2, 6). Badania te ujawniły prawdziwie dominującą rolę w patomechanizmie bólów krzyża mechanicznych uszkodzeń krążków międzykręgowych oraz następstw tych uszkodzeń. Badania z użyciem tomografu komputerowego wykazały, że nie tylko osoby ze skargami na bóle krzyża, ale ponad 1/3 wolnych od dolegliwości osób, które nie przekroczyły 40 roku życia i połowa osób powyżej tego wieku wykazują cechy wysuwania się jądra miażdżystego w kierunku kanału kręgowego bądź otworów międzykręgowych.
W starszych grupach wiekowych dyskopatii towarzyszą zwykle jej następstwa w tkance kostnej i stawach, to jest zwyrodnienie stawów apofizarnych i zwężenie kanału kręgowego. Tak więc bóle krzyża, to zwykle następstwo nadmiernych obciążeń kręgosłupa w niefizjologicznej pozycji, która prowadzi do wyrównania lordozy lędźwiowej i zbliżenia się do siebie przednich krawędzi trzonów kręgowych (5. 8).
Mimo, iż patomechanizm choroby krążków międzykręgowych jest wspólny, kliniczne konsekwencje są różne, zależne od kierunku i wielkości przepukliny, czasu liczonego w dniach od chwili jej powstania lub nawrotu, czasu trwania choroby, współistnienia wad budowy kręgosłupa oraz osobniczej zdolności organizmu do odczynowego tworzenia wyrośli kostnych.
Pojęcie dyskopatii kojarzy się zwykle z uciskiem i podrażnieniem korzeni nerwowych. Tymczasem w codziennej praktyce lekarskiej klasyczny zespół rwy kulszowej jest rzadszy od innych klinicznych zespołów bólowych związanych przyczynowo z dyskopatią. Przypadki rwy kulszowej dominują liczebnie w wyspecjalizowanych ośrodkach neurochirurgicznych, neurologicznych i rehabilitacyjnych, ale w poradniach pierwszego kontaktu przeważają zespoły bólowe bez objawów korzeniowych. Pod względem patomechanizmu można je podzielić na skutki uwypuklania i wysuwania się jądra miażdżystego w stronę struktur kanału kręgowego, oraz na późne następstwa dyskopatii dla łuków kręgowych i stawów pomiędzy wyrostkami stawowymi tych łuków. Pierwszy z tych mechanizmów dotyczy początków i wcześniejszego okresu choroby, choć może mieć miejsce również po upływie dziesiątków lat od początku choroby, drugi nieodmiennie związany jest z późnymi okresami choroby. W tych późnych okresach często oba te mechanizmy, w zmiennej proporcji, stają się jednoczasowymi komponentami bólów krzyża (1, 2, 3, 6, 8).
Ostre objawy przepukliny krążka międzykręgowego, która nie uciska na korzenie nerwowe, znane są pod nazwą postrzału, albo lumbago i choć w okolicznościach powstawania, czynnikach wywołujących lub nasilających bóle i intensywności bólu są niemal identyczne z rwą kulszową, nie charakteryzują się promieniowaniem bólu do kończyny dolnej, ani objawami uszkodzenia korzeni nerwowych.
Przyczyną silnych bólów postrzałowych jest podrażnienie gęsto rozmieszczonych zakończeń nerwowych. Unerwienie struktur tworzących przednią ścianę kanału kręgowego pochodzi z nerwu zatokowo-kręgowego (n. sinuvertebralis) opisanego przez Luschkę, który odchodzi od przedniego ramienia n. spinalis, zaraz za plexus spinalis, łączy się z gałązkę współczulną i zawraca przez otwór międzykręgowy do kanału kręgowego. Związany z wiązadłem podłużnym tylnym, unerwia tkanki wiązadeł, opon i brzeżne warstwy krążka międzykręgowego.
Jądro miażdżyste jest nieunerwione, stąd moment jego pierwszego przemieszczenia się może nie pozostać w pamięci chorego. Masy galaretowate jądra miażdżystego mogą całkowicie lub częściowo powrócić na miejsce, pozostawiając jednak kanał ułatwiający nawroty przepukliny. Rozwój metod operacyjnych krążka międzykręgowego pozwolił na ocenę histologiczną tkanek związanych z przepukliną. Okazało się, że przepuklinie towarzyszy wyraźny odczyn zapalny okolicznych tkanek. Odczyn ten jest odpowiedzialny za występowanie ostrego, postrzałowego bólu przy każdej pozycji ciała prowokującej wypuklanie się jądra miażdżystego. Odczyn zapalny wygasa po kilku dniach, czy kilku tygodniach, a sam proces ma tendencję do licznych nawrotów, poprzedzanych zwykle niezauważalnymi błędami ułożenia ciała podczas obciążenia kręgosłupa (1, 3, 6).
We wczesnym okresie klinicznym objawom dyskopatii nie towarzyszy radiologicznie jawne zwężenie przestrzeni międzytrzonowej. W tym okresie rozpoznanie można potwierdzić innymi metodami obrazowania. Z biegiem lat zwężenie staje się coraz lepiej widoczne, towarzyszą mu zwykle zagęszczenia struktur kostnych w miejscu blaszek granicznych i osteofity krawędzi trzonu. Z punktu widzenia patogenezy bólu znacznie większą rolę należy jednak przypisać innym osteofitom – zmianom zwyrodnieniowo-wytwórczym w obrębie łuku kręgowego. Dolegliwości powstałe w związku z ich rozwojem to zarówno wywołane obciążeniem i ocieraniem się struktur zmienionych zwyrodnieniowo miejscowe bóle okolicy krzyżowo-lędźwiowej i górnej części pośladków, jak też wywołane zwężeniem kanału kręgowego i/lub otworów międzykręgowych z następowym uciskiem na ogon koński i korzenie nerwowe, bóle i parestezje kończyn dolnych. W zaawansowanych przypadkach stenoza kanału kręgowego może prowadzić do poważnych zaburzeń czynności nerwów obwodowych z zanikami i niedowładami mięśni włącznie. Główną przyczyną tych zespołów uciskowych korzeni nerwowych jest rozwój osteofitów na krawędzi stawów apofizarnych (2, 6).
W późnym okresie dyskopatii ostre bóle występują coraz rzadziej, w ich miejsce pojawiają się tępe, przewlekłe bóle miejscowe, najczęściej symetryczne, nasilające się w pozycji stojącej, po dłuższym spacerze i obciążeniu, a ustępujące w pozycji siedzącej i leżącej. Do tych objawów dołączają się stopniowe pobolewania i parestezje kończyn. W zależności od rozległości i lokalizacji zmian zwyrodnieniowych w łukach kręgowych, zespołu objawów podmiotowych i przedmiotowych wykazują duże zróżnicowanie osobnicze.
Choroba krążka międzykręgowego dominuje wśród przyczyn bólu krzyża. Nie można jednak zapomnieć, że objawy te mogą powstać w wyniku wielu innych stanów patologicznych nie związanych z krążkiem międzykręgowym (1, 2, 3, 4, 6, 7, 11).
Należą do nich:
– zmiany zapalne w przebiegu uogólnionych chorób tkanki łącznej,
– zapalenia bakteryjne,
– niesymetryczny krąg przejściowy i inne wady wrodzone,
– kompresyjne złamania trzonów kręgowych w przebiegu osteoporozy,
– pierwotne i przerzutowe nowotwory kręgosłupa,
– siatkowiak plazmocytowy,
– ześlizg kręgu (spondylolisteza, retrolisteza),
– hiperostoza usztywniająca,
– diagmentosis ilio-lumbale (ilio-transversale),
– pierwotna artroza stawów apofizarnych,
– skrzywienie kręgosłupa,
– zmiany zapalne i zwyrodnieniowe stawów krzyżowo-biodrowych,
– martwica aseptyczna,
– choroba Baastrupa,
– zespół dużego wyrostka ościstego L5 (zespół „scyzoryka”),
oraz przyczyny pozakręgosłupowe:
– choroba wrzodowa (wrzód penetrujący),
– guzy nowotworowe (głównie trzustki, nerek i odbytnicy),
– kamica nerkowa,
– krwawienie pozaotrzewnowe,
– tętniak aorty brzusznej,
– bóle miesiączkowe,
– choroby macicy i jajników,
– choroby gruczołu krokowego.
Bóle krzyża powstałe z przyczyn pozakręgosłupowych rzadko bywają izolowanym objawem klinicznym i tylko wyjątkowo mogą być mylnie rozpoznawane jako choroba kręgosłupa.
Mimo ogromnych współczesnych możliwości poznawczych i diagnostycznych do dziś w większości przypadków bólu krzyża przyczyna i mechanizm jego powstawania pozostają tylko prawdopodobne, niepewne, bądź nawet niejasne.
Choć ostateczne rozpoznawanie przyczyny, lub współistniejących przyczyn bólów krzyża, opiera się zwykle o badania radiologiczne lub inne metody obrazowania, to rola dokładnie zebranego wywiadu i dobrze przeprowadzonego badania przedmiotowego jest nie do przecenienia. Szczegółowa analiza charakteru bólów krzyża, okoliczności ich powstawania lub ustępowania oraz objawów towarzyszących pozwala na ukierunkowanie diagnozy zgodnie z przedstawioną poniżej listą rodzaju bólu i najbardziej prawdopodobnych rozpoznań:

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Borenstein D.: Chronic low back pain. Rheum. Dis. Clin. North. Am., 1996, 22:439-56. 2. Borenstein D.: Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back pain (see comments). Curr. Opin. Rheumatol., 1997, 9:144-150. 3. Calin A., Cormack J.: Reumatologia – pytania i odpowiedzi. Wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków, 1998. 4. Horal J.: The clinical appearance of low back disorders in the city of Gothenberg, Sweden. Acta Orthop. Scand., 1969, suppl. 118:1-109. 5. Lindequist S. et al.: Information and regime at low back pain. Scand. J. Rehab. Med., 1984, 16:113-116. 6. Lipson S.J.: Low back pain. Rozdział [W:] Textbook of Rheumatology pod red. Kelley W.N. i wsp. Wyd. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1981, 441-458. 7. Noack W., Raetze G.: Die behandlung der Spondylosisthesis beim Erwachsenen von dorsal mit dem Fixateur interne und einem speciellen Repositionshilfsgerät. Z. Orthop., 1988, 126:205-210. 8. Quinet R.J., Hadler N.M.: Diagnosis and treatment of backache. Sem. Arthritis Rheum., 1979, 8:261-287. 9. Savage R.A. et al.: The relationship between the magnetic resonance imaging appearance of the lumbar spine and low back pain, age and occupation in males. Eur. Spine J., 1997, 6:106-114. 10. Sonne M. et al.: Injection of steroids and local anaesthetics as therapy for low-back pain. Scand. J. Rheumatol., 1985,14:343-345. 11. Suarez-Almazor M.E. et al.: Use of lumbar radiographs for the early diagnosis of low back pain. Proposed guidelines would increase utylization. JAMA, 1997, 277:1782-1786.
Medycyna Rodzinna 3/1999
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna