Marskość wątroby od początku ery przeszczepienia tego narządu pozostaje najczęstszym wskazaniem, na przestrzeni lat zmieniała się natomiast etiologia choroby wątroby, która doprowadziła do jej niewydolności. Początkowo, aż do lat 90. XX wieku, głównym wskazaniem była niewydolność w przebiegu pierwotnej marskości żółciowej (ang. primary biliary cirrhosis – PBC), dziś przemianowanej na pierwotne zapalenie dróg żółciowych (ang. primary biliary cholangitis – PBC). Po opanowaniu problemu nawrotu infekcji wirusem B zapalenia wątroby (ang. hepatitis B virus – HBV) w wątrobie przeszczepionej głównym wskazaniem do zabiegu transplantacji stały się marskości będące następstwem przewlekłych zakażeń wirusami hepatotropowymi, głównie HBV i HCV (ang. hepatitis C virus – HCV), zwiększając odsetek z 10% w późnych latach 80. do 20% na przełomie wieków (1). Ten trend utrzymał się przez kolejne lata, ale ostatnio liczba przeszczepień z powodu marskości pozapalnej zaczęła się zmniejszać, oddając pierwszeństwo etiologii alkoholowej (2). Spadek ten najpewniej spowodowany jest w części zmniejszaniem się liczby chorych zakażonych wirusem B zapalenia wątroby czy to w związku z wieloletnim okresem szczepień, czy skutecznymi terapiami przeciwwirusowymi i w efekcie mniejszą liczbą przypadków marskości w przebiegu infekcji HBV. Wpływ na zmniejszenie częstości występowania marskości wątroby spowodowanej zakażeniem wirusami hepatotopowymi może mieć także pojawienie się od kilku lat nowych terapii przeciwwirusowych w infekcji HCV, dostępnych obecnie także dla chorych z zaawansowaną chorobą wątroby, którzy przez wiele lat pozostawali poza zasięgiem terapii opartych na interferonie z uwagi na przeciwwskazania lub powikłania tego leczenia.

Przed przeszczepieniem wątroby (ang. liver transplantation – LTx) obecność materiału genetycznego wirusa (HCV RNA) wykrywanego metodami bimolekularnymi stwierdza się u około 80-90% chorych z marskością na tle infekcji HCV (3). Przed wprowadzeniem do terapii nowych, bezpośrednio działających leków przeciwwirusowych (ang. direct-acting antivirals – DAAs) reinfekcja przeszczepionego narządu była uniwersalna i po transplantacji obecność HCV RNA wykazywano u ponad 90% chorych (4). Mimo że częstość i nasilenie zmian histopatologicznych u HCV-pozytywnych biorców wątroby jest trudna do oszacowania, wykazano jednak, że po 12 miesiącach od przeszczepienia cechy przewlekłego zapalenia wątroby stwierdza się u 50-90% chorych, marskość w tym okresie zdarza się natomiast stosunkowo rzadko (3, 5, 6). Jednak po 4-5 latach po LTx marskość występowała u około 1/5-1/3 chorych, co wskazuje na dużą agresywność choroby, uwzględniając fakt, że u nietransplantowanych chorych marskość wątroby rozwija się jedynie u około 20% pacjentów w okresie 10-20 lat (5, 7, 8). Dodatkowo, u 2-3% chorych po LTx powstaje zwłókniające, cholestatyczne zapalenie wątroby – piorunująco postępująca postać nawrotu HCV charakteryzująca się szybko przebiegającą niewydolnością graftu i wysoką śmiertelnością (9). Od chwili wystąpienia marskości po LTx, roczne ryzyko dekompensacji funkcji wątroby wynosi 40% (10, 11), a w około 10-20% przypadków, w ciągu kolejnych 5 lat, dochodziło do śmierci chorego lub konieczna była retransplantacja (RTx). Z kolei przeżycie po RTx było złe i wiele ośrodków transplantacyjnych nie decydowało się na ponowne przeszczepienie w tej grupie chorych (12).

Na tak szybki postęp choroby ma wpływ wiele czynników zarówno ze strony biorcy, jak i dawcy oraz związanych bezpośrednio z wirusem. Sprzeczne opinie dotyczą genotypu wirusa, gdyż część badaczy wykazało, że postęp uszkodzenia wątroby i poziom replikacji HCV były wyższe u chorych zakażonych wirusem HCV o genotypie 1b, inni natomiast tego związku nie obserwowali (13). Wpływ terapii immunosupresyjnej jest bezsprzeczny – obserwowany jest wybitny wzrost wiremii w pierwszych dobach po LTx oraz każdorazowo po zwiększeniu dawki stosowanej sterydoterapii, szczególnie po bolusach metyloprednizonu stosowanego w terapii ostrego odrzucania. W tym ostatnim przypadku obserwowano od 4- do 100-krotnego wzrostu wiremii (14, 15), a istotnym problemem w wielu przypadkach pozostaje odróżnienie obrazu histopatologicznego ostrego odrzucania od nawrotu HCV.