Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2017, s. 447-454
Katarzyna Pokitko1, *Zofia I. Niemir2
Znaczenie kwasu moczowego w chorobach cywilizacyjnych i przewlekłej chorobie nerek. Część II: hiperurykemia jako potencjalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2 i przewlekłej choroby nerek**
The role of uric acid in civilization diseases and chronic kidney disease. Part II: hyperuricemia as a potential risk factor for cardiovascular diseases, diabetes mellitus and chronic kidney disease
1Oddział Chorób Wewnętrznych, Centrum Medyczne HCP, Szpital im. Jana Pawła II w Poznaniu
Ordynator Oddziału: dr med. Waldemar Myszka
2Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Pracowni: prof. dr hab. med. Zofia I. Niemir
Streszczenie
Dane epidemiologiczne wskazują na rosnącą liczbę pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Powyższy trend wiąże się z chorobami cywilizacyjnymi, do których należą cukrzyca typu 2 i nadciśnienie tętnicze. Do wyżej wymienionych schorzeń przyczynia się dieta bogata we fruktozę, która powoduje wzrost stężenia kwasu moczowego w surowicy. W licznych badaniach analizowano rolę kwasu moczowego jako ewentualnego, modyfikowalnego czynnika ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2 i przewlekłej choroby nerek. Pomimo wielu argumentów przemawiających za udziałem kwasu moczowego w tych stanach chorobowych nie można go potwierdzić w sposób jednoznaczny. Znajduje to odzwierciedlenie w wytycznych, w których nie zaleca się stosowania leków obniżających stężenie kwasu moczowego w bezobjawowej hiperurykemii. W celu rozstrzygnięcia tego zagadnienia konieczne są dalsze badania. Nową metodą pomocną w rozwiązaniu tej kwestii może stać się wykorzystanie randomizacji Mendlowskiej. Grupą pacjentów, która wydaje się odnosić korzyść z hiperurykemii, są chorzy dializowani, u których wyższe stężenie kwasu moczowego w surowicy można traktować jako wykładnik lepszego odżywienia.
Summary
Epidemiological data indicate that the number of patients with chronic kidney disease is still rising. This trend is connected with civilized diseases such as diabetes mellitus and hypertension. A fructose-rich diet can raise serum uric acid level. The role of uric acid as a potential modifiable risk factor for cardiovascular diseases, diabetes mellitus and chronic kidney disease have been analysed in multiple studies. Despite numerous arguments, which tend to confirm the uric acid’s role in these clinical conditions it still remains controversial. Currently, there is an insufficient evidence to recommend the use of uric acid-lowering therapy in asymptomatic hyperuricemia. To elucidate this question further research is required. A new strategy, which may be helpful in resolving this issue, is the method of Mendelian randomization. The population, which seems to benefit from hyperuricemia, is the group of patients on maintenance dialysis. In this population, elevated serum uric acid level has been shown as a good nutritional marker.
WSTĘP
Dane epidemiologiczne wskazują na rosnącą liczbę pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN). W Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej zachorowalność roczna wynosi około 150 osób/mln, w Polsce liczbę tych chorych szacuje się aktualnie na 4-5 mln (1). Do tak znacznego wzrostu liczby chorych na PChN przyczyniają się choroby cywilizacyjne, do których należą cukrzyca i nadciśnienie tętnicze (NT). W wielu krajach świata, w tym w Polsce, pacjenci z cukrzycową chorobą nerek stanowią największą grupę wśród osób kwalifikowanych do leczenia nerkozastępczego. U pacjentów z PChN, w porównaniu do osób z prawidłową funkcją nerek, choroby sercowo-naczyniowe rozwijają się szczególnie dynamicznie i stanowią główną przyczynę zgonu w tej grupie chorych (1, 2). W celu zapobiegania wystąpieniu i progresji PChN usiłuje się wpływać na modyfikowalne czynniki ryzyka, stosowane do tej pory środki są jednak niewystarczające (2). Podejmowane są zatem badania zmierzające do identyfikacji nowych potencjalnych czynników ryzyka, do których należy podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy (ang. serum uric acid – SUA).
DEFINICJA HIPERURYKEMII
Hiperurykemia jest definiowana przez większość autorów jako stężenie SUA powyżej 420 μmol/l (7 mg/dl). Jest to wartość zbliżona do granicy rozpuszczalności SUA w surowicy, powyżej której następuje wytrącanie kryształów kwasu moczowego w tkankach. Ze względu na to, że stężenia SUA u kobiet są niższe (związane jest to z urykozurycznym działaniem estrogenów), część autorów definiuje hiperurykemię jako stężenie SUA przekraczające 420 μmol/l (7 mg/dl) u mężczyzn i 360 μmol/l (6 mg/dl) u kobiet (3). W okresie pomenopauzalnym stężenie SUA u kobiet wzrasta (3).
ROLA DIETY BOGATOFRUKTOZOWEJ
Znanym czynnikiem ryzyka hiperurykemii jest dieta bogata w mięso, cukier (fruktozę) oraz piwo (4). Zauważono, że zachorowalność na otyłość, cukrzycę, PChN i choroby sercowo-naczyniowe wzrosła od czasu wprowadzenia przez japońskich naukowców do produkcji żywności syropu fruktozowego otrzymywanego z kukurydzy (5). Zwiększona produkcja kwasu moczowego po spożyciu fruktozy zachodzi wskutek degradacji adenozynotrójfosforanu (ang. adenosine triphosphate – ATP) do adenozynomonofosforanu (ang. adenosine monophosphate – AMP) (6). Nakagawa i wsp. przeprowadzili badanie na szczurach, u których zastosowano dietę bogatą we fruktozę. Część szczurów otrzymywała poza tym leki obniżające stężenie SUA, takie jak allopurynol lub benzbromaron. U szczurów, które nie otrzymywały leków, wystąpiły: hiperinsulinemia, hipertriglicerydemia, NT i wzrost masy ciała. Leczenie obniżające stężenie SUA osłabiało ten efekt. Zwłaszcza wcześnie rozpoczęte podawanie allopurynolu zapobiegało wzrostowi masy ciała, insulinooporności, hipertriglicerydemii oraz NT (7).
Gersch i wsp. udowodnili, że szczury, u których zastosowano dietę bogatą we fruktozę, wykazywały: progresję uszkodzenia nerek, nasilony białkomocz, stwardnienie kłębuszków nerkowych oraz włóknienie cewkowo-śródmiąższowe (8, 9). U ludzi związek między spożywaniem napojów słodzonych fruktozą a albuminurią wykazali Shoham i wsp. (10). Brymora i wsp. potwierdzili, że 6-tygodniowa dieta ubogofruktozowa u osób z PChN powoduje zmniejszenie stężeń markerów stanu zapalnego, ciśnienia tętniczego i zwolnienie progresji PChN (11).
HIPERURYKEMIA A ZESPÓŁ METABOLICZNY I CUKRZYCA
Do wystąpienia zespołu metabolicznego może przyczyniać się, jak wspomniano powyżej, hiperurykemia wywołana stosowaniem diety bogatej we fruktozę (12).
Udokumentowano również zależność między hiperurykemią a rozwojem cukrzycy typu 2. Badając związek hiperurykemii z cukrzycą typu 2, Jia i wsp. oraz Zhang i wsp. stwierdzili, że kwas moczowy aktywował NF-kappa B (ang. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) i szlak sygnałowy MAPK/ERK (ang. mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase), powodując dysfunkcję komórek beta trzustki. Wcześniejsze zastosowanie inhibitora UAT (ang. uric acid transporter) blokowało powyższy efekt (13, 14).
HIPERURYKEMIA A NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
Sugeruje się, że hiperurykemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju NT (15). Koncepcję tę potwierdza przeprowadzone w latach 2000-2010 badanie, w którym wzięło udział 26 442 Japończyków (do badania byli kwalifikowani wyłącznie mężczyźni) z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Osoby uczestniczące w badaniu przyporządkowano do trzech grup w zależności od stężenia kwasu moczowego (grupa 1: od 5,9 μmol/l (0,1 mg/dl) do 315,2 μmol/l (5,3 mg/dl), grupa 2: od 321,2 μmol/l (5,4 mg/dl) do 368,8 μmol/l (6,2 mg/dl), grupa 3: od 374,7 μmol/l (6,3 mg/dl) do 670,0 μmol/l (11,6 mg/dl)). W czasie trwania badania u 11 361 (43%) uczestników rozpoznano NT, które wystąpiło istotnie częściej w grupie 3 (50,8%) niż w 1 (37,4%) (16).
Istnieją również sugestie dotyczące związku hiperurykemii z porannym wzrostem ciśnienia i charakterystyką dobową „non-dipper” NT, czyli rytmem dobowym cechującym się niewystarczającym nocnym spadkiem ciśnienia tętniczego (poniżej 10%), które wiążą się z wyższym ryzykiem sercowo-naczyniowym (17).
W badaniu klinicznym przeprowadzonym przez Feig i Johnson stężenie SUA > 327,1 μmol/l (5,5 mg/dl) wykazano u 90% nastolatków z NT (18). Redukcja stężenia SUA spowodowała normalizację ciśnienia tętniczego u 66%, w porównaniu do 3% osób z grupy kontrolnej (19). Badania dotyczące nastolatków mogą być szczególnie ważne w wyjaśnieniu roli kwasu moczowego, ponieważ istnieje znacznie mniejsza liczba czynników zakłócających niż u osób dorosłych. Być może obniżenie ciśnienia tętniczego było możliwe, ponieważ redukcja stężenia SUA, wskutek zastosowanej farmakoterapii, nastąpiła, zanim doszło do zmian w strukturze naczyń. Istnieje koncepcja, że w początkowej fazie rozwoju NT dochodzi do obkurczenia naczyń wskutek wywołanego przez hiperurykemię zmniejszenia syntezy tlenku azotu (ang. nitric oxide – NO), zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (ang. renin-angiotensin-aldosterone – RAA). Proces ten jest odwracalny i na tym etapie obniżenie stężenia SUA skutkuje obniżeniem wartości ciśnienia tętniczego (20, 21). Taki efekt nie jest już możliwy do uzyskania w sytuacji, kiedy utrzymująca się hiperurykemia doprowadzi do proliferacji komórek mięśni gładkich i pogrubienia ściany naczynia (20, 22).
Okazuje się również, że hiperurykemia nie tylko może predysponować do wystąpienia NT, ale u ciężarnych z NT zwiększa ryzyko stanu przedrzucawkowego (23). Również niska masa urodzeniowa może wiązać się z podwyższonym stężeniem SUA, przy czym hiperurykemia u osób z niską masą urodzeniową nie ustępuje i stanowi czynnik ryzyka rozwoju NT (24).
W kontekście ewentualnego wpływu hiperurykemii na występowanie NT warto dodać, że losartan jest jedynym lekiem hipotensyjnym, który wykazuje jednocześnie działanie zmniejszające stężenie SUA. W analizie regresyjnej Coxa wykazano, że 29% efektu kardioprotekcyjnego losartanu u pacjentów z NT i przerostem lewej komory można przypisać jego działaniu zmniejszającemu stężenie SUA (25). W analizie post hoc badania RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan), w którym uczestniczyły osoby z nefropatią cukrzycową, wykazano, że redukcja stężenia SUA o 29,7 μmol/l (0,5 mg/dl) w ciągu pierwszych 6 miesięcy była związana z 6% zmniejszeniem ryzyka podwojenia stężenia kreatyniny oraz rozwinięcia schyłkowej niewydolności nerek. Stwierdzono, że aż 25% wywoływanego przez losartan efektu renoprotekcyjnego może być przypisane jego właściwościom obniżającym stężenie SUA (26).
HIPERURYKEMIA A CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
W wielu badaniach rozważana jest rola kwasu moczowego jako niezależnego czynnika ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W badaniu przeprowadzonym na dużej grupie pacjentów z NT i/lub cukrzycą przez Chen i wsp. stężenie SUA powyżej 416,4 μmol/l (7 mg/dl) wiązało się ze zwiększoną umieralnością na choroby sercowo-naczyniowe (27). Anker i wsp. wykazali natomiast związek między hiperurykemią a zwiększoną umieralnością pacjentów z zastoinową niewydolnością serca (28). W metaanalizie obejmującej dane dotyczące > 17 0000 osób potwierdzono rolę kwasu moczowego jako czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego (29).
W badaniu Lazzeri i wsp. wykazano, że wśród 466 pacjentów z zawałem STEMI (ang. ST-segment elevation myocardial infarction), którzy zostali poddani PCI (ang. percutaneous coronary intervention) do 12 godzin od początku objawów, stężenie SUA było wskaźnikiem umieralności szpitalnej (30). Kowalczyk i wsp. zaobserwowali, że wśród pacjentów ze świeżym zawałem serca i wyjściową dysfunkcją nerek lub nefropatią pokontrastową poddawanych PCI hiperurykemia była niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu (31). Według Ndrepepa i wsp. stężenie SUA > 446,1 μmol/l (7,5 mg/dl) wiązało się ze zwiększoną umieralnością wśród pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) poddawanych PCI. W badaniu retrospektywnym prowadzonym w Monachium w latach 2000-2009 na grupie 5124 pacjentów z OZW poddanych PCI, badanych podzielono na cztery grupy, w zależności od stężenia SUA. Celem pracy było wykazanie, czy istnieje związek pomiędzy stężeniem SUA a umieralnością. W ciągu pierwszego roku obserwacji zmarło 450 osób, z czego 80 wśród osób ze stężeniem SUA od 77,3 μmol/l (1,3 mg/dl) do < 315,2 μmol/l (5,3 mg/dl), 77 w grupie od 315,2 μmol/l (5,3 mg/dl) do < 374,7 μmol/l (6,3 mg/dl), 72 w grupie od 374,7 μmol/l (6,3 mg/dl) do < 446,1 μmol/l (7,5 mg/dl) oraz 221 w grupie od 446,1 μmol/l (7,5 mg/dl) do 1094,4 μmol/l (18,4 mg/dl) – odpowiadało to umieralności rocznej, kolejno: 6,4; 6,2; 5,6 i 17,4%. Zarówno wśród pacjentów z NSTEMI (ang. non-ST segment elevation myocardial infarction), STEMI czy dusznicą bolesną niestabilną obserwowano wyraźny wzrost umieralności u osób ze stężeniem SUA 446,1 μmol/l (7,5 mg/dl) i większym. Po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, funkcji nerek i wykładników stanu zapalnego związek między stężeniem SUA a umieralnością pozostał istotny statystycznie. Nie zanotowano natomiast istotnej statystycznie różnicy w odniesieniu do liczby zawałów serca oraz udarów niezakończonych zgonem w poszczególnych grupach (32).
W przeprowadzonym przez Kojima i wsp. badaniu 1224 pacjentów ze świeżym zawałem serca stwierdzono, że stężenie SUA korelowało z klasą Kilippa i było związane z wystąpieniem zastoinowej niewydolności serca oraz krótko- i długoterminową umieralnością, przy czym punktem odcięcia w odniesieniu do umieralności było stężenie SUA 447 μmol/l (co jest zbliżone do wartości 7,5 mg/dl) – być może istnieje zatem czynnik efektu progowego (33).
Ndrepepa i wsp. przeprowadzili również badanie dotyczące 8149 pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną, którzy zostali poddani PCI w latach 2000-2009 w Monachium. Pacjentów podzielono również na cztery podgrupy w zależności od stężenia SUA: od 88,6 μmol/l (1,49 mg/dl) do < 326,5 μmol/l (5,49 mg/dl), od 326,5 μmol/l (5,49 mg/dl) do < 380,7 μmol/l (6,40 mg/dl), od 380,7 μmol/l (6,40 mg/dl) do < 446,1 μmol/l (7,50 mg/dl) oraz od 446,1 μmol/l (7,50 mg/dl) do 1302,5 μmol/l (21,90 mg/dl). W czasie rocznej obserwacji zmarło 196 osób: odpowiednio 35, 30, 45 i 86 pacjentów z każdej z grup. Według oszacowania Kaplana-Meiera umieralność pacjentów w grupach 1-3 wynosiła 1,9% i była istotnie mniejsza niż umieralność w grupie 4 (4,3%). Wyjściowe stężenie SUA było predyktorem rocznej umieralności niezależnie od czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, obecności zastoinowej niewydolności serca, funkcji nerek oraz stężenia białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein – CRP). Nie zaobserwowano natomiast statystycznie istotnej różnicy odnośnie liczby zawałów niezakończonych zgonem, udarów mózgu czy też ciężkości choroby niedokrwiennej serca (brano pod uwagę liczbę zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych) (34).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Myśliwiec M: Przewlekła choroba nerek. [W:] Kokot F, Drabczyk R (red.): Interna Szczeklika 2016. Medycyna Praktyczna, Kraków 2016: 1508.
2. Bose B, Badve SV, Hiremath SS et al.: Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. Neprol Dial Transplant 2014; 29: 406-413.
3. Kamei K, Konta T, Hirayama A et al.: A slight increase within the normal range of serum uric acid and the decline in renal function: associations in a community-based population. Neprol Dial Transplant 2014; 29: 2286-2292.
4. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW et al.: Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004; 350: 1093-1103.
5. Johnson RJ, Nakagawa T, Jalal D et al.: Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 2221-2228.
6. Richette P, Bardin T: Gout. Lancet 2010; 375: 318-328.
7. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S et al.: A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Ren Physiol 2006; 290: F625-F631.
8. Gersch MS, Mu W, Cirillo P et al.: Fructose, but not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. Am J Physiol Ren Physiol 2007; 293: F1256-1261.
9. Soltani Z, Rasheed K, Kapusta DR et al.: Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? Curr Hypertens Rep 2013; 15: 175-181.
10. Shoham DA, Durazo-Arvizu R, Krammer K et al.: Sugary soda consumption and albuminuria: results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2004. PloS One 2008; 3: e3431.
11. Brymora A, Flisiński M, Johnson RJ et al.: Low-fructose diet lower blood pressure and inflammation in patients with chronic kidney disease. Neprol Dial Transplant 2012; 27: 608-612.
12. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y et al.: Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.
13. Jia L, Xing J, Ding Y et al.: Hyperuricemia causes pancreatic beta-cell death and dysfunction through NF-kappa B signaling pathway. PloS One 2013; 8: e78284.
14. Zhang Y, Yamamoto T, Hisatome I et al.: Uric acid induces oxidative stress and growth inhibition by activation adenosine monophosphate-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase signal pathways in pancreatic beta cells. Mol Cell Endocrinol 2013; 375: 89-96.
15. Sundström J, Sullivan N, D’Agostino RB et al.: Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence. Hypertension 2003; 42: 474-480.
16. Yokoi Y, Kondo T, Okumura N et al.: Serum uric acid as a predictor of future hypertension: Stratified analysis based on body mass index and age. Prev Med 2016; 90: 201-206.
17. Tutal E, Sayin B, Ertugrul DT et al.: Is there a link between hyperuricemia, morning blood pressure surge, and non-dipping blood pressure pattern in metabolic syndrome patients? Int J Nephrol Renovasc Dis 2013; 6: 71-77.
18. Feig DI, Johnson RJ: Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension 2003; 42: 247-252.
19. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ: Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension. A randomized trial. JAMA 2008; 300: 924-932.
20. Feig DI: The role of uric acid in the pathogenesis of hypertension in the young. J Clin Hyprtens 2012; 14: 346-352.
21. Mazzali M, Hughes J, Kim YG et al.: Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension 2001; 38: 1101-1106.
22. Kang DH, Han L, Ouyang X et al.: Uric acid causes vascular smooth muscle cell proliferation by entering cells via a functional urate transporter. Am J Nephrol 2005; 25: 425-433.
23. Lim KH, Friedman SA, Ecker JL et al.: The clinical utility of serum uric acid measurements in hypertensive diseases of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 1067-1071.
24. Park B, Park E, Cho SJ et al.: The association between fetal and postnatal growth status and serum levels of uric acid in children at 3 years of age. Am J Hypertens 2009; 22: 403-408.
25. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al.: Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE); a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.
26. Miao Y, Ottenbros SA, Laverman GD et al.: Effect of reduction in uric acid on renal outcomes during losartan treatment: a post hoc analysis of the reduction of endpoints in non-dependent diabetes mellitus with the angiotensin II antagonist losartan trial. Hypertension 2011; 58: 2-7.
27. Chen JH, Chuang SY, Chen HJ et al.: Serum uric acid level as an independent risk factor for all – cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study. Arthritis Rheum 2009; 61: 224-232.
28. Anker SD, Dohner W, Rauchhaus M et al.: Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation 2003; 107: 1991-1997.
29. Zhao G, Huang L, Song M et al.: Baseline serum uric acid level as a predictor of cardiovascular disease related mortality: a meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2013; 231: 61-68.
30. Lazzeri C, Valente S, Chiostri M et al.: Uric acid in the early risk stratification of ST-elevation myocardial infarction. Intern Emerg Med 2012; 7: 33-39.
31. Kowalczyk J, Francuz P, Swoboda R et al.: Prognostic significance of hyperuricemia in patients with different types of renal dysfunction and acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. Nephron Clin Pract 2010; 116: c114-c122.
32. Ndrepepa G, Braun S, Haase H-U et al.: Prognostic value of uric acid in patients with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2012; 109: 1260-1265.
33. Kojima S, Sakamoto T, Ishihara M et al.: Japanese acute coronary syndrome study (JACSS). Am J Cardiol 2005; 96: 489-495.
34. Ndrepepa G, Braun S, King L et al.: Association of uric acid with mortality in patients with stable coronary artery disease. Metabolism 2012; 61: 1780-1786.
35. Ndrepepa G, Braun S, King L et al.: Uric acid and prognosis in angiography-proven coronary artery disease. Eur J Clin Invest 2013; 43(3): 256-266.
36. Kim SY, Guevara JP, Kim KM et al.: Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res 2010; 62: 170-180.
37. Chung W, Kim AJ, Ro H et al.: Hyperuricemia is an independent risk factor for mortality only if chronic kidney disease is present. Am J Nephrol 2013; 37: 452-461.
38. Madero M, Sarnac MJ, Wang X et al.: Uric acid and long-term outcomes in CKD. Am J Kidney Dis 2009; 53: 796-803.
39. Kim SY, Guevara JP, Kim KM et al.: Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum 2009; 61: 885-892.
40. Chamorro A, Obach V, Cervera A et al.: Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 1048-1052.
41. Letsas KP, Korantzpoulos P, Fipippatos GS et al.: Uric acid elevation in atrial fibrillation. Hellenic J Cardiol 2010; 51: 209-213.
42. Tamariz L, Hernandez F, Bush A et al.: Association between serum uric acid and atrial fibrillation. Am J Cardiol 2011; 108: 1272-1276.
43. Suzuki S, Sagara K, Otsuka T et al.: Gender-specific relationship between serum uric acid level and atrial fibrillation prevalence. Circ J 2012; 76: 607-611.
44. Memetoglu ME, Kehlibar T, Yilmaz M et al.: Serum uric acid level predicts new-onset atrial fibrillation after coronary artery bypass graft operation. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015; 19: 784-789.
45. Devereux RB, Dahlof B: Potential mechanisms of stroke benefit favoring losartan in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) study. Curr Med Res Opin 2007; 23: 443-457.
46. Chao TF, Hung CL, Chen SJ et al.: The association between hyperuricemia, left atrial size and new-onset atrial fibrillation. Int J Cardiol 2013; 168: 4027-4032.
47. Maharani N, Ting YK, Cheng J et al.: Molecular mechanisms underlying urate-induced enhancement of Kv1.5 channel expression in HL-1 atrial myocytes. Circ J 2015; 79: 2659-2668.
48. Ryu E-S, Kim MJ, Shin H-S et al.: Uric acid-induced phenotypic transition of renal tubular cells as a novel mechanism of chronic kidney disease. Am J Physiol 2009; 297: F481-F488.
49. Iseki K, Oshiro S, Tozawa M et al.: Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertens Res 2001; 24: 691.
50. Liu Y, Tan N, Chen J et al.: The relationship between hyperuricemia and the risk of contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary intervention in patients with relatively normal serum creatinine. Clinics 2013; 68: 19-25.
51. Helal I, McFann K, Reed B et al.: Serum uric acid, kidney volume and progression in autosomal-dominant polycystic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 380-385.
52. Altemtam N, Russell J, Nahas ME: A study of the natural history of diabetic kidney disease (DKD). Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1847-1854.
53. Shi Y, Chen W, Jalal D et al.: Clinical outcome of hyperuricemia in IgA nephropathy: a retrospective cohort study and randomized controlled trial. Kidney Blood Press Res 2012; 35: 153-160.
54. Akalin E, Ganeshan SV, Winston J et al.: Hyperuricemia is associated with the development of the composite outcomes of new cardiovascular events and chronic allograft nephropathy. Transplantation 2008; 86: 652-658.
55. Zimmermann-Górska I, Tuchocka-Kaczmarek A, Goncerz G: Rozpoznawanie i leczenie dny moczanowej. Podsumowanie zaleceń międzynarodowej grupy reumatologów w ramach Inicjatywy 3e. Med Prakt 2014; 5(279): 61-65.
56. Drabczyk R: Postępowanie w przewlekłej chorobie nerek. Med Prakt 2013; 10: 37-49.
57. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A et al.: Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. Nat Genet 2013; 45: 145-154.
58. Silbarnagel G, Hoffmann MM, Grammer TB et al.: Uric acid is predictive of cardiovascular mortality and sudden cardiac death in subjects referred for coronary angiography. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013; 23: 46-52.
59. Kleber ME, Delgado G, Grammer TB et al.: Uric acid and cardiovascular events: A Mendelian randomization study. J Am Soc Nephrol 2015; 26: 2831-2888.
60. Beberashvili I, Erlich A, Sinuani I et al.: Longitudinal study of serum uric acid, nutritional status, and mortality in maintenance hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11: 1015-1023.
otrzymano: 2017-06-22
zaakceptowano do druku: 2017-07-17

Adres do korespondencji:
*Zofia I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań
tel. +48 692-358-165
zniemir@ump.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2017
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych