Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2017, s. 75-81 | DOI: 10.25121/NP.2017.21.3.75
Małgorzata Gołąbek-Dylewska, Halszka Kamińska, *Bożena Werner
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym
Cardiovascular changes in patients with anorexia nervosa
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Bożena Werner
Summary
Anorexia nervosa is one of the most common eating disorders, third on the list of the most frequent chronic diseases in young population in a number of developed countries. 85% of anorectic patients are young women, 80% develop cardiovascular complications. The most common symptoms are bradycardia and hypotension. ECG may show repolarization abnormalities, QT interval prolongation and low amplitude of QRS complex. In course of the disease left ventricular size, volume and mass show tendency to reduction, however global systolic function of left ventricle stays unchanged. In some patients impaired diastolic function is observed. The pericardial effusion and mitral valve prolapse are other frequently observed cardiovascular complications of anorexia nervosa. The majority of cardiovascular pathologies connected with the disease does not result in clinically significant symptoms. Specific cardiological treatment is usually not necessary, as the changes resolve spontaneously in course of successful treatment of underlying disease. Cardiovascular complications, especially complex ventricular arrhythmia, are after suicide the second most common cause of sudden death in anorexia nervosa. Among risk factors of sudden cardiac death are listed: significant body weight reduction, long duration of the disease, chronic hypokalemia and hypoalbuminemia and QT interval prolongation in ECG. The symptoms of heart failure are most likely to appear not in the acute stage of anorexia, but during the treatment and while returning to normal body weight. Therefore check-up of cardiovascular parameters is essential in patients with anorexia nervosa – both in the acute stage of the disease and during therapy.
Wprowadzenie
Jadłowstręt psychiczny (ang. anorexia nervosa – AN) jest schorzeniem o podłożu psychicznym, w którym dochodzi do zaburzeń odżywiania, prowadzących do utraty masy ciała, niedożywienia i wyniszczenia organizmu (1-3). Częstość występowania AN w populacji ocenia się obecnie na 8/100 000 (1). W Stanach Zjednoczonych i w niektórych innych krajach wysoko rozwiniętych jest trzecią pod względem częstości występowania przewlekłą chorobą u młodych osób (2, 3). Choroba dotyczy głównie (w 85%) młodych kobiet w wieku 12-24 lata, w tym coraz częściej nastolatek (4). W jej przebiegu może dojść do uszkodzenia większości narządów i układów organizmu, w tym układu krążenia. Zaawansowanie i rodzaj tych zaburzeń zależą najczęściej od czasu trwania choroby oraz stopnia i szybkości utraty masy ciała (5). AN często jest chorobą przewlekłą, z okresami remisji i nawrotów (3-5). Pacjenci, poza wyniszczeniem organizmu i zaburzeniami wielonarządowymi, są zagrożeni przedwczesnym zgonem. Śmiertelność w przebiegu AN jest oceniana na 1,4-20%, zwykle powyżej 10% i jest 12-krotnie wyższa niż w populacji ogólnej w danym wieku oraz 2-krotnie wyższa niż w innych chorobach psychicznych (1-5). Duży odsetek to zgony nagłe (1-3). Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, zarówno czynnościowe, jak i morfologiczne, stwierdza się stosunkowo często, bo u około 80% chorych na AN (1-6). Według danych z piśmiennictwa, niektóre z nich są drugą (w ok. 1/3 przypadków), po samobójstwach, przyczyną nagłych zgonów (1, 2). Należy jednak zaznaczyć, że nie zawsze nieprawidłowości ze strony układu krążenia obserwowane w przebiegu AN są potencjalnie groźne dla życia. Ryzyko nagłego zgonu dotyczy zwykle pacjentów z długim przebiegiem choroby, znacznymi zaburzeniami metabolicznymi (zwłaszcza przewlekłą hipopotasemią i hipoalbuminemią) i dużym stopniem wyniszczenia (1, 2, 6).
Celem pracy jest omówienie najczęstszych zaburzeń ze strony układu krążenia, występujących u młodocianych pacjentów z jadłowstrętem psychicznym.
Najczęstsze objawy kliniczne i zmiany w zapisie elektrokardiograficznym
Dla chorych na AN charakterystyczna jest dobra samoocena stanu zdrowia. Zwykle nie zgłaszają oni również żadnych dolegliwości kardiologicznych (4). Wydaje się, że może to wynikać z adaptacji do długo utrzymującego się stanu niedożywienia lub ukrywania dolegliwości przed otoczeniem w obawie przed koniecznością leczenia i ewentualnej hospitalizacji (4-6). Nieliczni pacjenci skarżą się na: zwiększoną męczliwość, ogólne osłabienie, zasłabnięcia lub omdlenia (zwykle powysiłkowe), uczucie kołatania serca i niespecyficzne bóle w klatce piersiowej (3-5). Większość chorych, nawet w zaawansowanym okresie choroby, nie prezentuje objawów niewydolności serca, częściej pojawiają się one podczas leczenia AN, tzw. refeeding syndrome (7-11).
W badaniu przedmiotowym najczęstszymi objawami ze strony układu krążenia, występującymi nawet u 95% pacjentów z AN, są zwolnienie czynności serca (bradykardia), często znacznie poniżej 60 uderzeń na minutę, i obniżenie ciśnienia tętniczego (hipotonia) (2, 4, 12, 13). Rzadziej stwierdza się zmniejszenie głośności i dźwięczności tonów serca oraz pojawienie się cichego szmeru nad sercem (1-6). Za przyczyny bradykardii uważa się: fizjologiczną adaptację organizmu do stanu niedożywienia (oszczędzanie energii), wzrost aktywności układu parasympatycznego, obniżenie stężenia hormonów tarczycy (trójjodotyroniny – FT3) w surowicy krwi (1, 2, 6, 7, 12, 13). Najczęściej nawet znaczna bradykardia pozostaje bezobjawowa, nie wymaga stosowania leków zwiększających częstość rytmu serca i ustępuje samoistnie w trakcie prawidłowego leczenia choroby podstawowej (2, 12, 13). Jednak niektórzy autorzy twierdzą, że może ona poprzedzać wystąpienie zaburzeń rytmu, w tym potencjalnie groźnych arytmii (12, 13). Ponadto istnieją doniesienia wskazujące, że niewyjaśniona bradykardia może być wczesnym objawem zaburzeń odżywiania, w tym AN (14-16). Sporadycznie u pacjentów w ostrej fazie AN występuje tachykardia zatokowa, spoczynkowa lub nieadekwatna tachykardia wysiłkowa (1, 2, 17, 18). Objaw ten jest uważany za niepokojący, może bowiem świadczyć o znacznym uszkodzeniu serca i zwiększonym ryzyku pojawienia się groźnych arytmii (1-4, 17-20). Tachykardia częściej jest obserwowana podczas leczenia AN, zwłaszcza jeśli jest ono prowadzone zbyt intensywnie (1, 2, 8).
U części chorych stwierdza się wzrost dobowej zmienności rytmu (HRV) jako wynik zwiększenia aktywności nerwu błędnego i adaptację do mniejszego zużycia energii (19). U niektórych pacjentów z AN obserwowano obniżenie wartości HRV, co uważa się za zły czynnik prognostyczny, ponieważ może świadczyć o dużym uszkodzeniu serca (2, 19). Zmniejszenie wartości HRV stwierdza się często u pacjentów z niewydolnością serca i niedokrwieniem mięśnia sercowego (19).
Wydłużenie odstępu QT i zwiększenie wartości wskaźnika QTc (skorygowanego odstępu QT - QTc = QT [sek]?RR [sek]) w zapisie elektrokardiograficznym (EKG) oraz zwiększenie dyspersji QT i QTc (rozproszenia - różnicy pomiędzy najdłuższym i najkrótszym odstępem QT/QTc w 12 odprowadzeniach EKG) uważa się za czynnik ryzyka wystąpienia groźnych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego (14, 21, 22). Szczególnie groźne jest wydłużenie skorygowanego odstępu QT powyżej 600 ms i współistnienie zwiększonej dyspersji QT i QTc (22). Istnieją rozbieżne doniesienia na temat wydłużenia odstępu QT w przebiegu AN. Część badań wskazuje, że wartość QT i wskaźnika QTc oraz dyspersja QT i QTc jest znacząco zwiększona (21). Natomiast w innych opracowaniach nie stwierdzono statystycznie istotnego wydłużenia odstępu QT, a jedynie wzrost dyspersji QT i QTc (23). Wydłużenie QT w przebiegu AN jest najprawdopodobniej związane z remodelingiem mięśnia sercowego i zmianami komórkowymi zaistniałymi wskutek wyniszczenia organizmu, z zaburzeniami elektrolitowymi (zwłaszcza hipokaliemią) i z przewagą aktywności układu parasympatycznego (2, 22, 23). Niektórzy podkreślają również możliwość wpływu na wydłużenie QT leków psychotropowych stosowanych niekiedy u chorych z AN (23). Obecnie wydłużenie i wzrost dyspersji QT nie są na ogół uważane za wskaźnik ciężkości AN (2, 22, 23). Jednak współistnienie innych zmian w układzie sercowo-naczyniowym, zaburzeń jonowych i metabolicznych może zwiększać ryzyko wystąpienia groźnych arytmii i nagłego zgonu (1-5, 21-23).
Inne zaburzenia rytmu i przewodzenia opisywane u pacjentów z AN to: rytm węzłowy, nadkomorowe wędrowanie rozrusznika, łagodne nadkomorowe zaburzenia rytmu (dodatkowe pobudzenia nadkomorowe) i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (1, 2, 24). Ponadto w zapisie EKG stwierdza się zaburzenia okresu repolaryzacji pod postacią: zmian odcinka ST-T niespecyficznych dla niedokrwienia mięśnia, płasko-ujemnych załamków T, zmniejszenia amplitudy załamka P i zespołów QRS, a zwłaszcza załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych (25). Obecnie powszechnie uważa się, że wyjściową przyczyną tych zmian są również zaburzenia na poziomie komórkowym serca (2, 25). Większość wymienionych zaburzeń rytmu i przewodzenia, poza groźnymi dla życia arytmiami, nie wymaga rozszerzonej, specjalistycznej diagnostyki kardiologicznej i leczenia, a jedynie ich monitorowania (1-4, 24, 25).
Zmiany strukturalne i czynnościowe w układzie krążenia
W przebiegu AN dochodzi do atrofii serca. W zaawansowanym okresie choroby stwierdza się mniejsze wartości wymiarów, objętości i grubości ścian lewej komory (LV), jej masy i wskaźnika masy LV (ang. LV mass index) w przeliczeniu na jednostkę powierzchni ciała pacjenta (24, 26-28). Parametry te łatwo można ocenić za pomocą badania echokardiograficznego ogólnodostępnego w większości specjalistycznych placówek medycznych. Wyniki badań przeprowadzanych u pacjentów z AN wykazują zależność pomiędzy redukcją masy ciała, obniżeniem wskaźnika masy ciała (BMI) a wartością wskaźnika masy lewej komory (1, 2, 24, 26-28). Według niektórych badań, ubytek masy lewej komory może być znaczny i w skrajnych przypadkach wynosi nawet 30-50% masy wyjściowej, a zmniejszenie bywa wręcz proporcjonalnie większe, niżby to wynikało ze spadku masy ciała (29). Wraz ze wzrostem masy ciała, wymiary LV oraz jej objętość i masa samoistnie normalizują się, chociaż, według niektórych doniesień, następuje to wolniej niż powrót masy ciała i BMI do wartości prawidłowych (3, 5, 8, 29). Za przyczynę zmniejszania wymiarów i masy lewej komory uważa się tak zwany remodeling (przebudowę) mięśnia sercowego, który jest następstwem przewlekłego niedoboru substancji energetycznych i budulcowych oraz zmniejszenia hemodynamicznego obciążenia serca (preload i afterload), wynikającego z hipowolemii i obniżenia oporu naczyniowego występujących u chorych z AN (29). Wyniki badań autopsyjnych, nielicznych biopsji serca, a ostatnio dane uzyskiwane przy użyciu rezonansu magnetycznego (MRI) wskazują, że w mięśniu sercowym pacjentów z AN pojawiają się ogniska włóknienia, stłuszczenia, złogi myxoidu, obrzęk tkanki śródmiąższowej, nacieki z komórek limfocytarnych oraz „rozrzedzenie” miocytów (30, 31). Opisane zmiany na poziomie komórkowym mogą być podstawową przyczyną atrofii i obserwowanej niekiedy dysfunkcji mięśnia sercowego. Prawdopodobnie zmiany te mogą stanowić substrat występujących w przebiegu AN arytmii. Stwierdzono na przykład zależność pomiędzy stwierdzanym w MRI włóknieniem a zwiększeniem dyspersji QT, która, jak wspomniano wcześniej, jest czynnikiem ryzyka wystąpienia groźnych arytmii komorowych (22, 30).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Sardar MR, Greway A, DeAngelis M et al.: Cardiovascular impact of eating disorders in adults: a single center experience and literature review. Heart Views 2015; 16(3): 88-92.
2. Spaulding-Barclay MA, Stern J, Mehler PS: Cardiac changes in anorexia nervosa. Cardiol Young 2016; 26(4): 623-628.
3. Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ: Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2016; 49(3): 238-248.
4. Hirst RB, Beard CL, Colby KA et al.: Anorexia nervosa and bulimia nervosa: a meta-analysis of executive functioning. Neurosci Biobehav Rev 2017. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2017.08.011.
5. Di Cola G, Jacoangeli F, Jacoangeli F et al.: Cardiovascular disorders in anorexia nervosa and potential therapeutic targets. Intern Emerg Med 2014; 9(7): 717-721.
6. Vázquez M, Olivares JL, Fleta J et al.: Cardiac disorders in young women with anorexia nervosa. Rev Esp Cardiol 2003; 56(7): 669-673.
7. Mont L, Castro J, Herreros B et al.: Reversibility of cardiac abnormalities in adolescents with anorexia nervosa after weight recovery. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003; 42(7): 808-813.
8. Olivares JL, Vázquez M, Fleta J et al.: Cardiac findings in adolescents with anorexia nervosa at diagnosis and after weight restoration. Eur J Pediatr 2005; 164(6): 383-386.
9. Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR et al.: Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents with anorexia nervosa after refeeding. Acta Cardiol 2006; 61(1): 43-49.
10. Golden NH, Meyer W: Nutritional rehabilitation of anorexia nervosa. Goals and dangers. Int J Adolesc Med Health 2004; 16(2): 131-144.
11. Higa T, Okura H, Imai K, Yoshida K: Refeeding syndrome in a patient with anorexia nervosa. J Am Coll Cardiol 2013; 62(19): 1810.
12. Yahalom M, Spitz M, Sandler L et al.: The significance of bradycardia in anorexia nervosa. Int J Angiol 2013; 22(2): 83-94.
13. Portilla MG: Bradycardia: an important physical finding in anorexia nervosa. J Ark Med Soc 2011; 107(10): 206-208.
14. Krantz MJ, Sabel AL, Sagar U et al.: Factors influencing QT prolongation in patients hospitalized with severe anorexia nervosa. Gen Hosp Psychiatry 2012; 34(2): 173-177.
15. Brown C, Mehler PS: Medical complications of anorexia nervosa and their treatments: an update on some critical aspects. Eat Weight Disord 2015; 20(4): 419-425.
16. Abed J, Judeh H, Abed E et al.: “Fixing a heart”: the game of electrolytes in anorexia nervosa. Nutr J 2014; 13: 90.
17. Nakai Y, Fujita M, Nin K et al.: Relationship between duration of illness and cardiac autonomic nervous activity in anorexia nervosa. Biopsychosoc Med 2015; 9: 12.
18. Mehler PS, Brown C: Anorexia nervosa – medical complications. J Eat Disord 2015; 3: 11.
19. Mazurak N, Enck P, Muth E et al.: Heart rate variability as a measure of cardiac autonomic function in anorexia nervosa: a review of the literature. Eur Eat Disord Rev 2011;19(2): 87-99.
20. Lachish M, Stein D, Kaplan Z et al.: Irreversibility of cardiac autonomic dysfunction in female adolescents diagnosed with anorexia nervosa after short- and long-term weight gain. World J Biol Psychiatry 2009; 10(4 Pt 2): 503-511.
21. Galetta F, Franzoni F, Cupisti A et al.: QT interval dispersion in young women with anorexia nervosa. J Pediatr 2002; 140(4): 456-460.
22. Koschke M, Boettger MK, Macholdt C et al.: Increased QT variability in patients with anorexia nervosa – an indicator for increased cardiac mortality? Int J Eat Disord 2010; 43(8): 743-750.
23. Facchini M, Sala L, Malfatto G et al.: Low-K+ dependent QT prolongation and risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa. Int J Cardiol 2006; 106(2): 170-176.
24. Gołąbek M, Wróblewska-Kałużewska M: Zmiany w układzie krążenia w przebiegu jadłowstrętu psychicznego u młodzieży. Pol Prz Kardiol 2004; 6(2): 181-187.
25. Vargas Upegui C, Gómez J: Electrocardiographic abnormalities in anorexia nervosa: a critical review of the literature. Rev Colomb Psiquiatr 2015; 44(1): 33-40.
26. Lamzabi I, Syed S, Reddy VB et al.: Myocardial changes in a patient with anorexia nervosa: a case report and review of literature. Am J Clin Pathol 2015; 143(5): 734-737.
27. Kastner S, Salbach-Andrae H, Renneberg B et al.: Echocardiographic findings in adolescents with anorexia nervosa at beginning of treatment and after weight recovery. Eur Child Adolesc Psychiatry 2012; 21(1): 15-21.
28. Escudero CA, Potts JE, Lam PY et al.: An echocardiographic study of left ventricular size and cardiac function in adolescent females with anorexia nervosa. Eur Eat Disord Rev 2016; 24(1): 26-33.
29. Romano C, Chinali M, Pasanisi F et al.: Reduced hemodynamic load and cardiac hypotrophy in patients with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 2003; 77(2): 308-312.
30. Oflaz S, Yucel B, Oz F et al.: Assessment of myocardial damage by cardiac MRI in patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2013; 46(8): 862-866.
31. Kuwabara M, Niwa K, Hamada U, Ohta D: Low body mass index correlates with low left ventricular mass index in patients with severe anorexia nervosa. Heart Vessels 2017. DOI: 10.1007/s00380-017-1051-y.
32. Galetta F, Franzoni F, Cupisti A et al.: Early detection of cardiac dysfunction in patients with anorexia nervosa by tissue Doppler imaging. Int J Cardiol 2005; 101(1): 33-37.
33. Frølich J, Palm CV, Støving RK: To the limit of extreme malnutrition. Nutrition 2016; 32(1): 146-148.
34. Gołąbek M: Czynność rozkurczowa lewej komory serca u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym. Pol Prz Kardiol 2002; 4(4): 361-366.
35. Kalla A, Krishnamoorthy P, Gopalakrishnan A et al.: Gender and age differences in cardiovascular complications in anorexia nervosa patients. Int J Cardiol 2017; 227: 55-57.
36. Mölbert SC, Klein L, Thaler A et al.: Depictive and metric body size estimation in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a systematic review and meta-analysis. Clin Psychol Rev 2017; 57: 21-31.
37. Docx MK, Gewillig M, Simons A et al.: Pericardial effusions in adolescent girls with anorexia nervosa: clinical course and risk factors. Eat Disord 2010; 18(3): 218-225.
38. Ramacciotti CE, Coli E, Biadi O, Dell’Osso L: Silent pericardial effusion in a sample of anorexic patients. Eat Weight Disord 2003; 8(1): 68-71.
39. Kircher JN, Park MH, Cheezum MK et al.: Cardiac tamponade in association with anorexia nervosa: a case report and review of the literature. Cardiol J 2012; 19(6): 635-638.
40. Polli N, Blengino S, Moro M et al.: Pericardial effusion requiring pericardiocentesis in a girl with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2006; 39(7): 609-611.
41. Bonnemeier H, Mall G, Wiegand UK: Sudden cardiac death due to catecholamine cardiomyopathy in anorexia nervosa. Resuscitation 2006; 68(1): 9-10.
42. Frølich J: Cardiac imaging evaluation is mandatory in patients with anorexia nervosa: Authors response. Nutrition 2017. DOI: 10.1016/j.nut.2017.06.018.
otrzymano: 2017-08-18
zaakceptowano do druku: 2017-09-04

Adres do korespondencji:
*Bożena Werner
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Żwirki i Wigury 63A, 02-091 Warszawa
tel.: +48 (22) 317-95-90
e-mail: bozena.werner@wum.edu.pl

Nowa Pediatria 3/2017
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria