Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2017, s. 82-86 | DOI: 10.25121/NP.2017.21.3.82
Beata Kucińska, Ewa Smereczyńska, *Bożena Werner
Zaburzenia kardiologiczne u 13-letniej pacjentki z jadłowstrętem psychicznym
Cardiovascular pathology in a 13 years old girl with anorexia nervosa
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Bożena Werner
Summary
Anorexia nervosa (AN) is an eating disorder characterized by an abnormally low body weight, intense fear of gaining weight and a distorted perception of body weight. This psychiatric disorder involves numerous systemic complications. Cardiac abnormalities are inherent with AN and they become more life-threatening as the anorexia nervosa becomes more severe. Anorexia nervosa has the highest mortality rate of all psychiatric disorders and the cardiac abnormalities are the leading cause of death because in AN structural, functional and rhythm-type changes can occur.
The authors present the case of a 13-year-old girl with AN admitted to the hospital in serious general condition. Her major complaints were: fatigue and vertigo. Upon physical examination her nutritional status was estimated as severe malnutrition with BMI of 12.2 kg/m2. She was dehydrated, presented with bradycardia, muffled heart sounds and low blood pressure. Electrocardiography showed sinus rhythm with bradycardia and repolarization disturbances. Transthoracic echocardiography revealed pathological amount of fluid in pericardial sac, reduced left ventricular mass and systolic function, with decreased ejection fraction (EF – 49%) and shortening fraction (SF – 24%), as well as reduced systolic function of right ventricle with decreased fractional area change (FAC – 24%). She also presented the structural changes of atrio-ventricular valves: mitral valve prolapse (MVP), as well as slightly prolapsing leaflets of tricuspid valve with regurgitations. Improvement in cardiac function was observed with weight restoration. The authors highlight the importance of echocardiography check-up in patients with anorexia nervosa.
Wstęp
Jadłowstręt psychiczny (anoreksja, łac. anorexia nervosa – AN) jest zaburzeniem odżywiania prowadzącym do skrajnego odchudzania, dotykającym częściej kobiet niż mężczyzn (1). Kryteria diagnostyczne niezbędne do rozpoznania obejmują: ograniczenie poboru energii względem zapotrzebowania, intensywny lęk przed przytyciem oraz zaburzone doświadczanie wagi lub kształtu swojego ciała (2).
W obrazie anoreksji zawarte są nie tylko zaburzenia psychiczne, ale również ciężkie powikłania wielonarządowe – zarówno gastroenterologiczne, endokrynologiczne, jak i kardiologiczne (3-5). Uważa się, iż spośród chorób psychiatrycznych jadłowstręt psychiczny wiąże się z największym odsetkiem zgonów (5). U około 80% pacjentów z anoreksją stwierdza się nieprawidłowości w układzie krążenia, których spektrum obejmuje zmiany strukturalne serca, m.in.: płyn w osierdziu, wypadanie płatków zastawek, zmniejszenie masy lewej komory, włóknienie miokardium widoczne w badaniu rezonansu magnetycznego (6). Zmiany czynnościowe w przebiegu jadłowstrętu związane są głównie z obniżeniem funkcji skurczowej lewej komory oraz nasiloną bradykardią będącą najczęstszą formą obserwowanej arytmii (6, 7). Autorzy prezentują przypadek dziewczynki, u której w wyniku głębokiego niedożywienia w przebiegu jadłowstrętu psychicznego wystąpiło odwracalne upośledzenie funkcji skurczowej serca.
Opis Przypadku
Trzynastoletnia pacjentka w stanie skrajnego wyniszczenia została przeniesiona do oddziału kardiologii z oddziału psychiatrii, ze względu na objawy wynikające z nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego.
Od około roku obserwowano u dziewczynki ograniczenie spożywania pokarmów oraz nasilenie aktywności fizycznej celem zmniejszenia masy ciała. W ciągu 4 dni poprzedzających przyjęcie do szpitala pacjentka całkowicie odmówiła jedzenia oraz unikała przyjmowania płynów. Zgłaszała osłabienie i zawroty głowy, zwłaszcza przy pionizacji. Przy przyjęciu stan pacjentki był średni z bardzo znacznym wyniszczeniem, spowolnieniem w kontakcie słownym. Wartość wskaźnika BMI (ang. body mass index) wynosiła 12,2 kg/m2 (masa ciała 33,3 kg, wzrost 165 cm) i wskazywała na bardzo ciężki stopień nasilenia jadłowstrętu psychicznego (BMI < 15 kg/m2). W badaniu przedmiotowym poza kacheksją z odchyleń stwierdzono: spowolnienie w kontakcie słownym, odwodnienie w stopniu umiarkowanym, zmiany troficzne skóry, zaburzenia perfuzji obwodowej z wychłodzeniem dystalnych części kończyn i wydłużeniem powrotu włośniczkowego do 3 sekund. Czynność serca była zwolniona do 48/min, tony serca ściszone i mało dźwięczne. Nie wysłuchiwano szmeru nad sercem. Ciśnienie tętnicze krwi było obniżone i wynosiło 89/54 mmHg.
W spoczynkowym elektrokardiogramie (EKG) stwierdzono bradykardię do 40-50/min, zaburzenia okresu repolaryzacji i niski woltaż zespołów QRS zwłaszcza w odprowadzeniach przedsercowych lewokomorowych, co było podstawą do rozszerzenia diagnostyki kardiologicznej (ryc. 1). Wynik wykonanego badania radiologicznego był prawidłowy. W 24-godzinnym monitorowaniu EKG stwierdzono bradykardię ze średnią czynnością serca w ciągu doby 46/min, nie rejestrowano arytmii. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono: patologiczną warstwę płynu w worku osierdziowym do około 5-8 mm (ryc. 2), spontaniczne kontrastowanie krwi w żyle głównej dolnej, obniżoną funkcję skurczową zarówno prawej, jak i lewej komory oraz prolapsujące płatki zastawki dwudzielnej (MVP) z łagodną niedomykalnością oraz nieco wiotkie płatki zastawki trójdzielnej z łagodną niedomykalnością w granicy fizjologii. Nie obserwowano zaburzeń funkcji zastawki aortalnej. Wymiar rozkurczowy lewej komory pozostawał w normie, niemniej jednak wykazywała ona nadmierne poszerzenie części koniuszkowej. Obniżona była również masa lewej komory oraz jej wartości frakcji wyrzutowej EF do 49% (przy normie > 55%) i frakcji skracania SF do 24% (przy normie > 25%) oceniane metodą Teicholtza (ryc. 3). Wykazano także obniżenie funkcji skurczowej prawej komory wyrażające się zmniejszeniem wartości współczynnika zmiany pola powierzchni prawej komory – FAC 24% (norma > 35%).
Ryc. 1. Standardowy zapis EKG u 13-letniej pacjentki z jadłowstrętem (bradykardia, zaburzenia repolaryzacji)
Ryc. 2. Badanie echokardiograficzne celowane na ocenę płynu w worku osierdziowym: projekcja w osi krótkiej komór
Ryc. 3. Parametry lewej komory oceniane metodą M-mode w badaniu echokardiograficznych u pacjentki z jadłowstrętem psychicznym
LVIDd – wymiar końcoworozkurczowy lewej komory; LVIDs – wymiar końcowoskurczowy lewej komory; IVSd – wymiar przegrody międzykomorowej w rozkurczu; LVPWd – wymiar tylnej ściany lewej komory w rozkurczu; LV mass – masa lewej komory; FS – frakcja skracania; EF – frakcja wyrzutowa
W badaniach laboratoryjnych obserwowano znacznie podwyższoną aktywność kinazy kreatynowej (CK) z prawidłową aktywnością izoenzymu sercowego (CK-MB). Stężenia biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego oraz wykładników stanu zapalnego były ujemne. Aktywność aminotransferaz kilkakrotnie przekraczała normę, wykluczono zakażenie wirusami hepatotropowymi. Ponadto powyżej normy było stężenie mocznika, kreatyniny, bilirubiny, a obniżone witaminy D3. Stężenia hormonów tarczycy (fT3, fT4), TSH, jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w surowicy mieściły się w granicach normy. W procesie diagnostycznym oznaczono również przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA oraz całkowite IgA i otrzymano wynik wykluczający celiakię. Profil kwasów organicznych w moczu oznaczanych metodą GC-MS (sprzężenie chromatografii gazowej i spektrometrii mas) był prawidłowy, co pozwoliło wykluczyć wrodzone choroby metaboliczne jako przyczyny kardiomiopatii. W pierwszych dobach hospitalizacji stosowano dożylne nawadnianie. W oddziale dziewczynka pozostawała w stanie stacjonarnym, stale monitorowano parametry życiowe, wykonywano kontrolne badanie elektrokardiograficzne i echokardiograficzne. Stosowano leczenie choroby podstawowej, stopniowo rozszerzając dietę wysokokaloryczną. Obserwowano systematyczną poprawę stanu ogólnego, powolne przyrosty masy ciała, normalizację enzymów wątrobowych i kinazy kreatynowej (CK), a także pozostałych odchyleń w badaniach biochemicznych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Swanson SA, Crow SJ, Le GD et al.: Prevalence and correlates of eating disorders in adolescents. Results from the national comorbidity survey replication adolescent supplement. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 714-723.
2. Święcicki Ł, Gałecki P: Kryteria diagnostyczne z DSM V. Elsevier Urban & Partner, Warszawa 2015: 167.
3. Roztoczynska D, Starzyk J: The role of a pediatric endocrinologist in diagnostics and therapeutic management of anorexia nervosa – own experiences and review of literature. Przegl Lek 2009; 66: 52-57.
4. Chial HJ, McAlpine DE, Camilleri M: Anorexia nervosa: manifestations and management for the gastroenterologist. Am J Gastroenterol 2002; 97: 255-269.
5. Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielson S: Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. A metaanalysis of 36 studies. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 724-731.
6. Olfaz F, Yucel B, Oz F et al.: Assessment of myocardial damage by cardiac MRI in patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2013; 46: 862-866.
7. Cooke RA, Chambers JB, Singh R et al.: QT interval in anorexia nervosa. Br Heart J 1994; 72: 69-73.
8. Morris J, Twaddle S: Anorexia nervosa. BMJ 2007; 334: 894-898.
9. Mehler PS, Cleary BS, Gaudiani JL: Osteoporosis in anorexia nervosa. Eat Disord 2011; 19: 194-202.
10. Andrisani A, Sabbadin C, Minardi S et al.: Persistent amenorrhea and decreased DHEAS to cortisol ratio after recovery from anorexia nervosa. Gynecol Endocrinol 2017; 33: 311-314.
11. Sardar MR, Greway A, DeAngelis M et al.: Cardiovascular impact of eating disorders in adults: a single center experience and literature review. Heart Views 2015; 16: 88-92.
12. Jauregui-Garrido B, Jauregui-Lobera I: Sudden death in eating disorders. Vasc Health Risk Manag 2012; 8: 91-98.
13. Birmingham CL, Hlynsky JA, Goldner EM et al.: The mortality rate from anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2005; 38: 143-146.
14. Neumarker KJ: Mortality and sudden death in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1997; 21: 205-2012.
15. Escudero C, Potts J, Pei-Yoong L et al.: An echocardiographic study of left ventricular size and cardiac function in adolescent females with anorexia nervosa. Eur Eat Disord 2016; 24: 26-33.
16. Docx M, Gewilling M, Simons A et al.: Pericardial effusions in adolescent girls with anorexia nervosa: clinical course and risk factors. Eat Disord 2010; 18: 218-225.
17. Park MK: The pediatric cardiology handbook. 4th ed. Mosby Elsevier, Philadelphia 2010.
18. Grover CA, Robin JK, Gharahbaghian L: Anorexia nervosa: as case report of a teenager presenting with bradycardia, general fatigue and weakness. Pediatr Emerg Care 2012; 28: 174-177.
19. Casiero D, Frishman WH: Cardiovascular complications of eating disorders. Cardiol Rev 2006; 14: 227-231.
20. Kossaify A: Management of sinus node dysfunction with junctional escape rhythm in a case of anorexia nervosa. Turk Kardiyol Dern Ars 2010; 38: 486-488.
21. Vaurs C, Rollin A, Berard W et al.: QT intervals is not prolonged in patients with eating disorders. Int J Cardiol 2014; 177: 134-135.
22. Wats K, Batul S, Plawes Z et al.: Nutritional Therapy Leads to complete recovery of left ventricular dysfunction in anorexia nervosa: a case report. Int Cardiovasc Forum J 2016; 6: 81-83.
23. Kyung-Hee K, Ho-Joomg Y, Wook-Hyun L et al.: A case of anorexia nervosa complicated with strongly suspected stress-induced cardiomyopathy and mural thrombus. Circ J 2011; 41: 615-617.
24. Ono T, Kasaoka S, Fujita M et al.: Complete recovery from severe myocardial dysfunction in a patient with anorexia nervosa. J Cardiol 2009; 54: 480-484.
otrzymano: 2017-08-18
zaakceptowano do druku: 2017-09-04

Adres do korespondencji:
*Bożena Werner
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Żwirki i Wigury 63A, 02-091 Warszawa
tel.: +48 (22) 317-95-88
e-mail: bozena.werner@wum.edu.pl

Nowa Pediatria 3/2017
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria