Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 4/2017, s. 150-157 | DOI: 10.25121/NM.2017.24.4.150
Mirosława Gałęcka, *Anna M. Basińska, Anna Bartnicka
Świąd odbytu – przyczyny i diagnostyka wspomagająca leczenie
Pruritus ani – causes and treatment-supporting diagnostics
Institute of Microecology, Poznań
Streszczenie
Doniesienia literaturowe sugerują, że problem świądu odbytu może dotyczyć nawet 5% populacji. Wiadomo, iż świąd odbytu może być objawem bardzo zróżnicowanych chorób, zarówno zapalnych, nowotworowych, zakażeń (bakteryjnych, grzybiczych, pasożytniczych), może być też spowodowany chorobami dermatologicznymi, alergicznymi lub ogólnoustrojowymi (np. cukrzycą), a nawet zaburzeniami psychicznymi. Badania epidemiologiczne związane z ustaleniem częstości występowania świądu odbytu oraz jego przyczynami są prowadzone rzadko. Niestety u wielu pacjentów trudno jest wskazać konkretną przyczynę uporczywych i obniżających jakość życia dolegliwości. W związku z tym często pacjent jest leczony objawowo, a nie przyczynowo. W takich przypadkach zasadne jest zatem rozważenie przeprowadzenia rozszerzonej diagnostyki, w oparciu o szczegółowy wywiad oraz najnowsze doniesienia literaturowe. Zastosowanie nowych metod diagnostycznych związanych z oceną mikrobioty jelitowej, również grzybów pleśniowych i drożdżopodobnych, oraz parametrów odporności śluzówkowej i stanu zapalnego może zdecydowanie pomóc w ustaleniu przyczyn świądu odbytu oraz jego leczeniu. Dodatkowo indywidualnie dobrana dieta i celowana probiotykoterapia mogą korzystnie wspomagać leczenie zasadnicze, np. pacjentów proktologicznych.
Summary
Literature reports suggest that the problem of pruritus ani may affect up to 5% of population. It is a known fact that anal pruritus may be a sign of a variety of diseases, including inflammation, cancer, infections (bacterial, fungal or parasitic), as well as skin conditions, allergic, systemic (e.g. diabetes), and even mental diseases. Epidemiological research to determine the incidence and the causes of pruritus ani is sparse. Unfortunately, it is difficult to identify the cause of these persistent, life quality lowering symptoms in many cases. Therefore, patients often receive symptomatic instead of causative treatment. It seems reasonable to consider extended diagnosis in such cases, based on a detailed medical history and the latest literature reports. The use of new diagnostic methods involving an assessment of intestinal microbiota, including moulds and yeast-like fungi, as well as mucosal immunity and inflammatory parameters may definitely help determine the causes of pruritus ani and allow for treatment initiation. Furthermore, the primary treatment may be supported by an individually composed diet and targeted probiotic therapy e.g. in proctological patients.
Słowa kluczowe: świąd odbytu, diagnostyka,
Wprowadzenie
Świąd odbytu (ang. pruritus ani) jest schorzeniem niezwykle kłopotliwym dla pacjentów, a dla lekarzy bardzo ważnym objawem, którego nie należy bagatelizować. Ze względu na lokalizację objętych świądem obszarów, często pacjenci ukrywają uporczywe dolegliwości, przez co problem pogłębia się. Według dermatologów opisywana dolegliwość to najczęstsze schorzenie okolicy anogenitalnej. Rzadko prowadzone są badania epidemiologiczne dotyczące czynników predysponujących do świądu odbytu. Sugeruje się, że ta dolegliwość dotyczy 1-5% populacji, czterokrotnie częściej dotyka mężczyzn niż kobiet, najczęściej w wieku 40-70 lat (1, 2). Jednak świąd odbytu może występować w różnych grupach wiekowych pacjentów, mając zróżnicowane przyczyny. Badacze wyróżniają również świąd odbytu o nieokreślonej etiologii, czyli idiopatyczny – stanowi on niestety większość przypadków (blisko 75%). Niepokojącym jest fakt, że często w przypadku świądu odbytu podejmowane jest jedynie leczenie objawowe, a nie przyczynowe (3). Do świądu pierwotnego, poza świądem idiopatycznym, zaklasyfikowano również świąd występujący wskutek niezdiagnozowanej alergii.
W przypadku świądu wtórnego jako najczęstsze przyczyny wskazano:
– schorzenia proktologiczne, takie jak: szczelina odbytu, choroba hemoroidalna, ropień i przetoka odbytu, wypadanie odbytnicy, nowotwory jelita grubego i odbytu, powikłania pooperacyjne, tzw. mokry odbyt i niedomykalność zwieraczy,
– zakażenia bakteryjne oraz grzybicze skóry okolicy okołoodbytniczej,
– zakażenia wirusowe i pasożytnicze skóry okolicy odbytu, takie jak: kłykciny kończyste, owsica, glistnica, świerzb, wszawica łonowa,
– nadwrażliwość bądź alergia na środki do higieny osobistej, intymnej, na papier toaletowy,
– pierwotne choroby skóry, takie jak: łuszczyca, liszaj, wyprysk, leukoplakia, atopowe zapalenie skóry,
– nieswoiste zapalenia jelit i zespół jelita drażliwego z uporczywą biegunką,
– choroby metaboliczne, takie jak: cukrzyca, niewydolność nerek lub wątroby, żółtaczka, nadczynność tarczycy, niedobór żelaza,
– miejscowe i ogólnoustrojowe niedobory immunologiczne,
– otyłość, głęboki rowek międzypośladkowy, nadmierne owłosienie okolicy odbytu sprzyjają występowaniu świądu,
– niewłaściwą, tj. niedostateczną lub nadmierną, higienę okolicy kroczowej, analne stosunki płciowe i zakażenia przenoszone drogą płciową,
– zaburzenia psychiczne,
– celiakia, choroba Duhringa (4-6).
Badania prowadzone przez Hadasik i wsp. wykazały, że z grupy 55 chorych z diagnozą uporczywego świądu odbytu u 26 pacjentów zdiagnozowano wyprysk kontaktowy. Jednak świąd idiopatyczny stwierdzono aż u 14 chorych, czyli nie odnaleziono przyczyny świądu. U 5 osób stwierdzono paciorkowcowe zapalenie skóry okolicy odbytu, a u kolejnych 5 pacjentów zdiagnozowano wyprzenia drożdżakowe. U pozostałych pacjentów wykryto łuszczycę odwróconą, kłykciny kończyste, łupież rumieniowy, owsicę oraz świąd paraneoplastyczny (2). U młodszych pacjentów uporczywy świąd odbytu często wiąże się z zarażeniem owsikami. Mimo wzrostu higienizacji życia, owsiki są najczęściej stwierdzanymi pasożytami. Rocznie odsetek osób zarażonych w Polsce wynosi średnio 18%. Świąd odbytu mogą powodować również inne pasożyty przewodu pokarmowego, np. glista ludzka i tasiemce (7). Problemem może być również nieprawidłowa higiena, zarówno niewystarczająca (np. u dzieci czy pacjentów z ograniczoną ruchomością), jak i nadmierna, prowadząca do utraty naturalnej warstwy ochronnej i zwiększenia podatności na infekcje. Dodatkowo należy podkreślić, iż świąd odbytu może występować jako powikłanie po zabiegach proktologicznych oraz inwazyjnym leczeniu, np. chemioterapii, które osłabiają odporność pacjenta i mogą sprzyjać zakażeniom wtórnym (8).
W związku z powyższym w postępowaniu klinicznym w rozpoznawaniu przyczyny świądu nadal istotny jest dokładny wywiad z pacjentem, który przyczynia się do wyboru rodzaju dalszej diagnostyki (9). W praktyce lekarze obserwują, że w przypadku leczenia świądu korzystny efekt kliniczny przynoszą pewne restrykcje żywieniowe (9). Zalecenia dietetyczne doświadczonych specjalistów polegają także na wykluczeniu: kawy, herbaty, alkoholu, ostrych przypraw, czekolady i pomidorów. Ponadto, pacjentowi sugeruje się unikanie mleka i produktów mlecznych, jako źródła potencjalnych alergenów (3). Obserwacje kliniczne wskazują, że świąd odbytu występuje często u pacjentów z celiakią (nadwrażliwość na gluten), a także wiąże się z zaburzeniami mikrobioty jelitowej. Zwiększona przesiąkliwość nabłonka jelitowego, spowodowana zaburzeniami mikrobioty lub innymi schorzeniami, sprzyja przedostawaniu się do krwiobiegu zwiększonej ilości białek pochodzących z często spożywanych pokarmów i powstawaniu w konsekwencji nadwrażliwości pokarmowych IgG-zależnych.
Warto podkreślić, że z problemem świądu odbytu mogą spotkać się lekarze bardzo wielu specjalizacji (3), dlatego zasadnym jest omówienie nowych doniesień naukowych i metod diagnostycznych, które mogą przyczynić się do ułatwienia postawienia diagnozy i wyleczenia pacjenta.
Mikrobiota jelitowa i jej znaczenie w budowaniu odporności
Analizując najczęstsze przyczyny świądu, można zaobserwować, że większość jest związana pośrednio i bezpośrednio z ekosystemem jelitowym. Prawidłowa mikrobiota jelitowa oraz skórna stanowi naturalną ochronę przed patogenami, autochtoniczne bakterie produkują substancje zakwaszające (np. kwas mlekowy) i bakteriocyny (np. nadtlenek wodoru) hamujące wzrost chorobotwórczych drobnoustrojów. Najwięcej bakterii znajduje się w jelitach, liczba ta wynosi ok. 800-900 gatunków bakterii i archeonów. Są to głównie przedstawiciele typów: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria i Actinobacteria. Obliczono, że łącznie masa bakterii w jelitach może wynosić do 2 kg, natomiast maksymalna liczebność bakterii w 1 g treści jelitowej sięga do 1012 cfu (jednostek tworzących kolonie) (10-12). Ze względu na warunki środowiskowe: bogactwo substancji odżywczych, wolniejszy pasaż treści pokarmowych oraz znaczną powierzchnię, najliczniejszy i najbardziej zróżnicowany gatunkowo zespół bakterii spotykamy w jelicie grubym. Dominują tu bakterie bezwzględnie beztlenowe: Bacteroides, Bifidobacterium, Clostridium, Ruminococcus, Fusobacterium, Butyrivibrio, Peptostreptococcus oraz Eubacterium. Ponadto w jelicie grubym stwierdza się bakterie względnie i bezwzględnie beztlenowe: Gram-ujemne pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae, Gram-dodatnie bakterie z rodzaju Lactobacillus, ziarniaki z rodzaju Enterococcus oraz Streptococcus. Dodatkowo do fizjologicznej mikrobioty zalicza się również niewielkie ilości grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida spp. (102-104 cfu w 1 g kału). Mikrobiota jelita grubego rozkłada resztki pokarmowe, kwasy żółciowe, a syntetyzuje krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short chain fatty – SCFA): masłowy, propionowy i octowy. W cyklu produkcji kwasu masłowego biorą wspólnie udział bakterie Akkermansia muciniphila oraz Faecalibacterium prausnitzii. A. muciniphila bytuje w śluzie i degraduje jego składniki, dostarczając substratów F. prausnitzii do syntezy kwasu masłowego. Kwas masłowy wpływa na zwiększenie wydzielania śluzu, który odżywia A. muciniphila i kolonocyty, łagodzi stany zapalne, poprawia funkcjonowanie bariery jelitowej i motorykę jelit. Obniżony poziom Faecalibacterium prausnitzii i maślanu stwierdzono u osób chorujących na nieswoiste choroby zapalne jelit (ang. inflammatory bowel disease – IBD), mianowicie chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz colitis ulcerosa (13-15).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Daniel GL, Longo WE, Vernava AM: Pruritus ani. Causes and concerns. Dis Colon Rectum 1994; 37(7): 670-674.
2. Hadasik K, Hadasik G, Brzezińska-Wcisło L: Potential etiologic factors in patients with persistent pruritus ani. Post Nauk Med 2015; XXVIII(3): 173-176.
3. Kołodziejczak M, Jaraczewska I: Primary pruritus ani in adults. Med Rodz 2002; 3-4: 123-126.
4. Bielecki K: Intractable pruritus ani. Post Nauk Med 2006; 5: 204-206.
5. Friend WG: The cause and treatment of idiopathic pruritus ani. Dis Colon Rectum 1977; 4: 40-42.
6. Stermer E, Sukhotnic I, Shaoul R: Pruritus ani: an approach to an itching condition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48(5): 513-516.
7. Hadaś E, Derda M: Pasożyty – zagrożenia nadal aktualne. Probl Hig Epidemiol 2014; 95(1): 6-13.
8. Kołodziejczak M, Talarek M: Proctologic problems in patients treated for rectal cancer. Nowa Med 2015; 3: 93-97. DOI: 10.5604/17312485.1184084.
9. Ciesielski P, Kołodziejczak M: Significance of clinical symptoms for the diagnosis of diseases of the lower gastrointestinal tract. Nowa Med 2009; 3: 163-168.
10. Mroczyńska M, Libudzisz Z, Gałęcka M, Szachta P: Mikroorganizmy jelitowe człowieka i ich aktywność metaboliczna. Prz Gastroenterol 2016; 4: 218-224.
11. Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM et al.: Assembly of the human intestinal microbiota. Trends Ecol Evol 2006; 21: 517-523.
12. Ley RE, Peterson DA, Gordon JI: Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell 2006; 124(4): 837-848.
13. Louis P, Flint HJ: Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol Lett 2009; 294(1): 1-8.
14. Cao Y, Shen J, Ran ZH: Association between Faecalibacterium prausnitzii reduction and inflammatory bowel disease: a meta-analysis and systematic review of the literature. Gastroenterol Res Pract 2014; 2014: 872725.
15. Everard A, Belzer C, Geurts L et al.: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci 2013; 110(22): 9066-9071.
16. MacDonald TT: The gut is still the biggest lymphoid organ in the body. Mucosal Immunol 2008; 1: 246-247.
17. Rusch K, Peters U: Jelito grube – centrum układu immunologicznego. Medycyna Biologiczna 2003; 2: 54-58.
18. Majewska M, Szczepanik M: Rola receptorów toll-podobnych (TLR) w odporności wrodzonej i nabytej oraz ich funkcja w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Postepy Hig Med Dosw 2006; 60: 52-63.
19. Matzinger P: The danger model: a renewed sense of self. Science 2002; 296: 301-305.
20. Gałęcka M, Bartnicka A, Szewc M, Mazela J: Kształtowanie się mikrobioty jelitowej u niemowląt warunkiem zachowania zdrowia. Stand Med, Pediatr 2016; 13: 359-367.
21. Habermann W, Zimmermann K, Skarabis H et al.: The effect of a bacterial immunostimulant (human Enterococcus faecalis bacteria) on the occurrence of relapse in patients with. Arzneimittel-Forschung 2001; 51(11): 931-937.
22. Gałęcka M, Basińska AM, Bartnicka A: KyberKompaktPro – nowoczesna diagnostyka mikroflory przewodu pokarmowego i jej znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Forum Zakażeń 2017; 8(2): 111-116.
23. Tlaskalová-Hogenová H, Štěpánková R, Kozáková H et al.: The role of gut microbiota (commensal bacteria) and the mucosal barrier in the pathogenesis of inflammatory and autoimmune diseases and cancer: contribution of germ-free and gnotobiotic animal models of human diseases. Cell Mol Immun 2011; 8(2): 110-120.
24. Ebel B, Lemetais G, Beney L et al.: Impact of probiotics on risk factors for cardiovascular diseases. A review. Crit Rev Food Sci Nutr 2014; 54(2): 175-189.
25. Quigley EM: New perspectives on the role of the intestinal flora in health and disease. J Gastrointest Liver 2006; 15(2): 109.
26. Kasper LH: The evolving role of the gut microbiome in human disease. FEBS let 2014; 588(22): 4101.
27. Gałecka M, Szachta P: Kyberkompakt – znaczenie nowoczesnej diagnostyki mikrobiologicznej przewodu pokarmowego. Zakażenia 2013; 13(6): 84.
otrzymano: 2017-10-25
zaakceptowano do druku: 2017-11-22

Adres do korespondencji:
*Anna M. Basińska
Instytut Mikroekologii
ul. Sielska 10, 60-129 Poznań
tel.: +48 (61) 862-63-15,
fax: +48 (61) 862-63-35
e-mail: nauka@instytut-mikroekologii.pl

Nowa Medycyna 4/2017
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna