Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2000, s. 33-35
Beata Obernikowicz
Obwodowa trombocytopenia jako powikłanie kuracji Intronem A u chorej z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C – opis przypadku
z Oddziału Obserwacyjno-Zakaźnego Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Płocku
Ordynator Oddziału: lek. med. Małgorzata Galon
Interferon alfa-2b (IFN), z wyboru stosowany w leczeniu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby (choć o ograniczonej skuteczności, bo jedynie ok. 30%), powoduje w hepatitis C wyraźną odpowiedź wczesną (normalizacja poziomu transaminaz w czasie leczenia), lecz z reguły nie jest ona trwała (powrót poziomu enzymów wątrobowych do wartości wyjściowych tuż po zakończeniu terapii). Celem zwiększenia wskaźników odległej, dobrej odpowiedzi na leczenie w tym typie zapalenia, stosuje się lek w dużych dawkach (10 mln IU), przez długi okres (do 2 lat), często kojarząc go z preparatami o działaniu przeciwwirusowym. Wyższe dawki są skuteczniejsze, lecz z reguły gorzej tolerowane przez chorych. Lek może powodować: objawy rzekomo-grypowe, zaburzenia łaknienia, zmiany skórne, psychiczne, zaburzenia hematologiczne, najczęściej w postaci granulo- i/lub trombocytopenii, (będące w skrajnych przypadkach powodem przerwania kuracji). Spotyka się w piśmiennictwie doniesienia o pointerferonowej trombocytopenii tzw. centralnej, będącej wynikiem bezpośredniego działania aktywowanych przez ww. cytokinę limfocytów na megakariocyty, o czym świadczy wybitnie zmniejszona liczba tych ostatnich w szpiku, i którą udaje się z powodzeniem opanować za pomocą leków antylimfocytarnych (cyklosporyna, globulina antylimfocytarna).Opisano natomiast dotychczas kilka zaledwie przypadków pointerferonowej trombocytopenii tzw. obwodowej, będącej wynikiem pośredniego działania aktywowanych limfocytów, poprzez specyficzne przeciwciała przeciwpłytkowe, przy prawidłowej ilości megakariocytów w szpiku (11, 14, 17, 18). IFN jest silnym modulatorem układu immunologicznego: zwiększa aktywność typu komórkowego poprzez aktywowanie limfocytów T cytotoksycznych, komórek NK i makrofagów, wzmaga ekspresję antygenów HLA na błonie komórkowej hepatocytów, co może doprowadzić do przełamania tolerancji immunologicznej; może zwiększać aktywność typu humoralnego poprzez poliklonalną stymulację limfocytów B i produkcję przeciwciał, w tym autoprzeciwciał np. skierowanym przeciwko płytkom krwi (5, 13, 16). Jest to szczególnie istotne w przypadku hepatitis C, z racji silnej immunogenności samego wirusa HCV, który u zakażonych pacjentów może powodować powstawanie różnych autoprzeciwciał (przeciwjądrowych, przeciwmikrosomalnych, przeciwtarczycowych, przeciwpłytkowych), krioglobulin. Bardzo często linia podziału pomiędzy schorzeniami pierwotnie autoimmunologicznymi, a takimiż powstałymi wtórnie w stosunku do zakażenia HCV, pozostaje płynna (2, 8, 12, 13, 15). Niemniej zróżnicowanie pierwotnego charakteru zaburzeń immunologicznych, jeszcze przed wdrożeniem terapii pozostaje sprawą pierwszorzędnej wagi, z racji diametralnie różnych sposobów ich leczenia. O ile lekiem z wyboru pierwotnego hepatitis C, nawet w obecności wtórnie powstałych autoprzeciwciał jest INF, to w pierwotnym autoimmunologicznym zapaleniu wątroby, nadkażonym wirusem HCV, lekami z wyboru pozostają sterydy. W artykule przedstawiono rzadko opisywany przypadek powikłania leczenia Intronem A, w postaci trombocytopenii, będącej powodem przerwania kuracji, której przyczyną było wyindukowanie przez lek powstania swoistych przeciwciał przeciwpłytkowych, wykrytych w surowicy pacjentki, manifestującej się klinicznie ciężką skazą krwotoczną. Zmiany te wycofały się samoistnie kilka tygodni po odstawieniu leku, bez konieczności stosowania immunosupresji.
OPIS PRZYPADKU

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Chmurska-Motyka T., Sikorska M.: Zapalenie naczyń u pacjenta z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C. Hepatologia Polska 1997, 4(3):167-169. 2. Cianciara J. i wsp.: Skuteczność i bezpieczeństwo drugiej kuracji interferonem alfa u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B. Możliwość wystąpienia reakcji autoimmunologicznej w czasie leczenia. Hepatologia Polska, 1995, 2(1):3-10. 3. Cianciara J. i wsp.: Krioglobulinemia u pacjentów zakażonych HCV. Materiały Naukowe z XIV Zjazdu PTEiLChZ. Gdańsk, 19-21 wrzesień 1997, 17-18. 4. Cianciara J., Laskus T.: Development of transient autoimmune hepatitis during interferon treatment of chronic hepatitis. B. Dig. Sci., 1995, 40:1842. 5. Conlon K.C. et al.: Exacerbation of symptoms of autoimmune disease in patients receiving alpha interferon therapy. Cancer. 1990, 65:2237-2242. 6. Eddleston A.L.: Hepatitis C infection and autoimmunity. J. Hepatol. 1996, 24 (supl), 2:55. 7. Garcia Buey L. et al.: Latent autoimmune hepatitis triggered during interferon therapy in patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology. 1995, 108:1942. 8. Gładysz A.: Przewlekłe zapalenie wątroby – postępy. Medipress. 1997, Supp. 1:3. 9. Hadziyannis S.J.: Nonhepatic manifestations and combined disease in HCV infection. An educational symposium: Chronic HCV infection. Vienna. 1995:20. 10. Hartleb M., Budzyńska A.: Autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Hepatologia Polska. 1997, 4(3):173-180. 11. Lenzi M. et al.: Anti-HCV and autoimmunity. Lancet. 1992, 339:872-873. 12. Kawano Y. et al.: Immunostimulatory effects of different antilymphocyte globulin preparations: a possible clue to their clinical effect. B. J. Haematol. 1988, 68:115. 13. Lisker-Melman M. et al.: Development of thyroid disease during therapy of chronic viral hepatitis with interferon alpha. Gastroenterology. 1992, 102:2155-2166. 14. Lopez M.A. et al.: Immune trombocytopenia after alpha interferon therapy in a patient with chronic hepatitis C. Am. J. Gastroenterol. 1992, 87:9. 15. Magrin S. et al.: Hepatitis C virus replication in autoimmune chronic hepatitis. J. Hepatol. 1991, 13:364-367. 16. Raefsky E. et al.: Studies of interferon as a regulator of hematopoetic cell proliferation. J. Immunol. 1985, 135:2507. 17. Shrestha R., et al.: Possible idiopathic trombocytopenic purpura associated with natural alpha interferon therapy for chronic hepatitis C infection. Am. J. Gastroenterology. 1995, 90:1146. 18. Smiglak M., Hansz J.: Wybiórcza aplazja megakariocytów wywołana interferonem alfa u chorej na przewlekłe zapalenie wątroby skutecznie leczona globuliną antylimfocytarną. Hepatologia Polska. 1997, 4(3):171-172.
Medycyna Rodzinna 2/2000
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna