Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2018, s. 177-184 | DOI: 10.25121/MR.2018.21.2.177
Andrzej Sobczak1, 2
Czy przejście na elektroniczne papierosy redukuje szkody w układzie sercowo-naczyniowym wywołane paleniem tytoniu?
Does switching to electronic cigarettes reduce the harm caused to the cardiovascular system by tobacco smoking?
1Zakład Chemii Ogólnej i Nieorganicznej, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
2Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Streszczenie
Największa liczba przedwczesnych zgonów w wyniku palenia czynnego i palenia biernego następuje w wyniku chorób sercowo-naczyniowych. Wprowadzenie w ostatniej dekadzie na rynek konsumencki alternatywnych form dostarczania nikotyny wywołało ożywioną dyskusję dotyczącą szkodliwości tych wyrobów. W prezentowanej pracy poglądowej porównano mechanizmy negatywnego wpływu dymu tytoniowego i aerozolu generowanego z elektronicznych papierosów na układ sercowo-naczyniowy. Przytoczono opinie autorytetów z dziedziny kardiologii oraz prestiżowych organizacji i instytucji, dotyczące tego zagadnienia. Dokonano oceny redukcji szkód w układzie sercowo-naczyniowym po zastąpieniu przez palacza papierosów konwencjonalnych papierosami elektronicznymi. Dostępne wyniki badań wskazują, że główną przyczyną negatywnego wpływu aerozolu z elektronicznych papierosów na układ sercowo-naczyniowy jest nikotyna. Brak procesu spalania w elektronicznych papierosach powoduje, że ogromna ilość związków z dymu tytoniowego nie występuje w aerozolu. Oznacza to znacznie słabsze oddziaływanie tej grupy związków na układ sercowo-naczyniowy. W konsekwencji zastąpienie palenia tytoniu elektronicznymi papierosami lub innymi bezdymnymi formami przyjmowania nikotyny powinno prowadzić do zmniejszenia ryzyka powstania chorób sercowo-naczyniowych, jednakże go nie eliminując.
Summary
The largest number of premature deaths associated with active and passive smoking are due to cardiovascular diseases. The introduction of alternative nicotine delivery devices to the consumer market over the last decade has inspired a vivid debate on the harmfulness of these products. This review compares the mechanisms of the negative influence of tobacco smoke and the aerosol generated from electronic cigarettes on the cardiovascular system. The opinions of authorities in cardiology, as well as those of prestigious organisations and institutions on the matter, are quoted in the paper. Harm reduction following the replacement of conventional cigarettes with electronic ones has been assessed. Available research shows that the main cause of the negative effects of the aerosol from electronic cigarettes to the cardiovascular system is nicotine. No combustion process in electronic cigarettes results in the lack of a vast amount of smoke compounds normally found in cigarette smoke. This results in a smaller influence of these compounds on cardiovascular system. As a consequence, substituting cigarette smoking with electronic cigarettes or other smokeless tobacco products should lead to a reduction in the risk of cardiovascular diseases, however, not to eliminating the risk.
Wstęp
Ilustracją ogromnego negatywnego wpływu dymu tytoniowego na zdrowie jest ilość zgonów będących wynikiem palenia. Szacuje się, że w USA w latach 1964-2014 zmarło przedwcześnie z powodu palenia tytoniu prawie 21 mln mieszkańców tego kraju. Dla 7,8 mln Amerykanów przedwczesny zgon był spowodowany chorobami układu krążenia i chorobami metabolicznymi, 6,58 mln chorobami nowotworowymi, 3,8 mln chorobami układu oddechowego. Dwa i pół mln zgonów objęło palaczy biernych, 108 tys. dzieci, a 86 tys. to ofiary pożarów wywołanych przez niedopałki (1). Ocenia się, że co roku w Stanach Zjednoczonych w wyniku chorób wywołanych paleniem tytoniu umiera 480 tys. osób. Z kolei w Unii Europejskiej konsumpcja tytoniu jest odpowiedzialna za 700 tys. zgonów każdego roku, a skrócenie życia palaczy szacuje się na 14 lat (2).
W świadomości palaczy palenie tytoniu wiąże się najczęściej z chorobą nowotworową płuc. Jednak największy odsetek zgonów spowodowanych paleniem tytoniu notuje się z powodu chorób sercowo-naczyniowych (ChSN) (ryc. 1).
Ryc. 1. Odsetek zgonów w wyniku chorób, których przyczyną było czynne i bierne narażenie na dym tytoniowy w latach 1965-2015; na podstawie (1)
Przyczyną negatywnego wpływu dymu tytoniowego na układ sercowo-naczyniowy jest znaczna ilość związków toksycznych inhalowanych przez palacza. W 2012 roku Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (Food and Drug Administration – FDA) opublikowała listę 93 substancji szkodliwych i potencjalnie szkodliwych (ang. Harmful and Potentially Harmful Constituents – HPHCs) występujących w dymie tytoniowym i tytoniu (3). Każdą z nich oceniono pod względem rakotwórczości, własności uzależniających, toksycznego działania na układ oddechowy, na płodność lub rozwój płodu oraz na układ sercowo-naczyniowy. W tym ostatnim przypadku wytypowano 12 substancji, wśród których znajdują się 4 związki z grupy wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA). Ich obecność w dymie tytoniowym jest wynikiem przemian chemicznych, jakie zachodzą podczas wypalania produktów tytoniowych.
Mechanizmy, poprzez które palenie powoduje choroby sercowo-naczyniowe
Toksyczne składniki dymu tytoniowego działają na organizm palacza wielokierunkowo. Ta wielokierunkowość to skutek występowania w dymie tytoniowym ogromnej liczby substancji chemicznych należących do różnych typów związków i zawierających różne reaktywne ugrupowania chemiczne (grupy hydroksylowe, karboksylowe, aminowe, aldehydowe, tiolowe) oraz dużą grupę wolnych rodników. Wiele z nich może działać bezpośrednio na hemodynamikę krążenia, wpływać na gospodarkę lipidową oraz zakłócać układy homeostazy, mogą powodować zmiany w śródbłonku naczyniowym. Jest to tyle ważne, że dysfunkcja śródbłonka naczyniowego przez wielu autorów traktowana jest jako podstawa etiopatogenezy chorób układu krążenia. Zyskała nawet miano „czynnika ryzyka wszystkich czynników ryzyka” (ang. the risk of the risk factors), co wskazuje, że jest to element o podstawowym znaczeniu dla przyszłego rozwoju zmian naczyniowych, prowadzących do powstania płytki miażdżycowej (4). Podstawowe mechanizmy, poprzez które dym tytoniowy oddziałuje na układ sercowo-naczyniowy, obejmują (5):
– uszkodzenie oraz dysfunkcję śródbłonka naczyniowego,
– zmianę stężenia aterogennych frakcji lipoprotein osocza,
– stres hemodynamiczny,
– stres oksydacyjny,
– aktywację neutrofilów,
– wzrost krzepliwości krwi,
– wzrost stężenia fibrynogenu i lepkości krwi.
Według Raportu Lekarza Naczelnego US (1) kompleksowy mechanizm, poprzez który palenie tytoniu oddziałuje na układ sercowo-naczyniowy, jest bardzo złożony, ale dobrze udokumentowany (ryc. 2a). Nowe badania wskazujące na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy paleniem a ChSN, które pojawiły się w ostatnich latach nie podważają tego mechanizmu (6-8).
Ryc. 2a, b. Kompleksowy mechanizm wpływu dymu tytoniowego (a) i aerozolu z e-papierosów (b) na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego; na podstawie (1, 17)
Określono trzy szlaki oddziaływania dymu tytoniowego. Pierwszy związany jest z substancjami będącymi produktami spalania tytoniu (WWA, związki utleniające, cząstki respirabilne). Powodują one dysfunkcję śródbłonka naczyniowego oraz aktywację płytek krwi. Drugi szlak rozpoczyna tlenek węgla. Wchodząc w reakcję z hemoglobiną, tworzy karboksyhemoglobinę, która nie jest zdolna do przenoszenia tlenu. Natomiast trzeci mechanizm negatywnego wpływu dymu tytoniowego na układ sercowo-naczyniowy spowodowany jest inhalacją nikotyny. Nikotyna powoduje aktywację układu współczulnego i uwalnianie amin katecholowych: adrenaliny i noradrenaliny, które przez gwałtowne podwyższenie ciśnienia tętniczego, przyspieszenie akcji serca i skurcz naczyń zwiększają pracę mięśnia sercowego oraz zapotrzebowanie na tlen. Wszystkie trzy szlaki są ze sobą powiązane, ale siła ich negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy jest różna. Największe znaczenie przypisuje się pierwszej grupie związków, natomiast siła negatywnego działania nikotyny budzi kontrowersje. Wynika to z danych epidemiologicznych i badań klinicznych plastrów nikotynowych, które sugerują, że to nie nikotyna, ale inne substancje zawarte w dymie tytoniowym podnoszą w największym stopniu ryzyko zgonu z powodu zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu (1). Brak konsensusu co do roli nikotyny w ChSN wyraźnie widać w opiniach autorytetów w dziedzinie kardiologii. Benowitz i Fraiman (9) uważają, że wpływ nikotyny na ChSN jest mały, podczas gdy według Bhatnagara (10) jest to znaczne zagrożenie dla układu sercowo-naczyniowego.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. U.S. Department of Health and Human Services: The Health Consequences of Smoking – 50 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health 2014.
2. Special Eurobarometer 458 „Attitudes of Europeans towards tobacco and electronic cigarettes” Report. European Union, 2017; http://ec.europa.eu/COMMFrontOffice/PublicOpinion.
3. Food and Drug Administration: Harmful and potentially Harmful Constituents in Tobacco Products and Tobacco Smoke. Established List. Federal Register 2012; 77(64): 20034-20037.
4. Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A: Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 168-175.
5. Benowitz NL: Cigarette smoking and cardiovascular disease: pathophysiology and implications for treatment. Prog Cardiovasc Dis 2003; 46(1): 91-111.
6. Csordas A, Bernhard D: The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol 2013; 10(4): 219-230.
7. Aune D, Schlesinger S, Norat T, Riboli E: Tobacco smoking and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Prev Cardiol 2018. DOI: 10.1177/2047487318780435.
8. Aune D, Schlesinger S, Norat T, Riboli E: Tobacco smoking and the risk of sudden cardiac death: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol 2018; 33(6): 509-521.
9. Benowitz NL, Fraiman JB: Cardiovascular effects of electronic cigarettes. Nat Rev Cardiol 2017; 14(8): 447-456.
10. Bhatnagar A: E-Cigarettes and Cardiovascular Disease Risk: Evaluation of Evidence, Policy Implications, and Recommendations. Curr Cardiovasc Risk Rep 2016; 10: 24.
11. Perfetti TA, Rodgman A: The complexity of tobacco and tobacco smoke. Beitr Tabakforsch Int 2011; 24: 215-232.
12. Tayyarah R, Long GA: Comparison of select analytes in aerosol from e-cigarettes with smoke from conventional cigarettes and with ambient air. Regul Toxicol Pharmacol 2014; 70(3): 704-710.
13. Goniewicz ML, Knysak J, Gawron M et al.: Levels of selected carcinogens and toxicants in vapour from electronic cigarettes. Tob Control 2014; 23(2): 133-139.
14. Public Health England: E-cigarettes: an evidence update A report commissioned by Public Health England. 2015.
15. Royal College of Physicians: Nicotine without smoke. 2016.
16. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. E-Cigarette Use Among Youth and Young Adults. A Report of the Surgeon General, 2016.
17. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine: Public health consequences of e-cigarettes. DC: The National Academies Press, Washington 2018.
18. McNeill A, Brose LS, Calder R et al.: Evidence review of e-cigarettes and heated tobacco products 2018. A report commissioned by Public Health England. London: Public Health England.
19. Knura M, Dragon J, Łabuzek K, Okopień B: Wpływ używania papierosów elektronicznych na funkcje śródbłonka naczyniowego. Pol Merkur Lekarski 2018; 44(259): 26-30.
20. Ikonomidis I, Vlastos D, Kourea K et al.: Electronic cigarette smoking increases arterial stiffness and oxidative stress to a lesser extent than a single conventional cigarette: an acute and chronic study. Circulation 2018; 137(3): 303-306.
21. Benowitz NL, Burbank AD: Cardiovascular toxicity of nicotine: Implications for electronic cigarette use. Trends Cardiovasc Med 2016; 26(6): 515-523.
22. Bhatnagar A, Whitsel LP, Ribisl KM et al.: American Heart Association Advocacy Coordinating Committee, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Quality of Care and Outcomes Research. Electronic cigarettes: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2014; 130(16): 1418-1436.
23. Prokopowicz A: Redukcja szkód związana z przyjmowaniem substancji psychoaktywnych. Med Rodz 2018; 21(1): 73-79.
24. Ramström L, Wikmans T: Mortality attributable to tobacco among men in Sweden and other European countries: an analysis of data in a WHO report. Tob Induc Dis 2014; 12(1): 14.
otrzymano: 2018-05-10
zaakceptowano do druku: 2018-05-31

Adres do korespondencji:
Andrzej Sobczak
Zakład Chemii Ogólnej i Nieorganicznej Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
ul. Jagiellońska 4, 41-200 Sosnowiec
tel.: +48 607-755-688, +48 (32) 293-23-56
asobczak@sum.edu.pl

Medycyna Rodzinna 2/2018
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna

Pozostałe artykuły z numeru 2/2018: