Malwina Kolasa1, *Joanna Szczepańska2
Bezpośrednie pokrycie miazgi w zębach stałych u dzieci – tworzenie zębiny trzeciorzędowej, stosowane materiały. Część II
Direct pulp capping in permanent teeth in children – tertiary dentin formation, materials used. Part II
1Studia doktoranckie, Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
2Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
Streszczenie
Pokrycie bezpośrednie polega na aplikacji środka leczniczego na miazgę obnażoną mechanicznie lub urazowo. Nadrzędnym warunkiem powodzenia terapii jest odpowiedni stan kliniczny miazgi, która powinna być zdrowa lub objęta odwracalnym procesem zapalnym. Metoda jest szczególnie polecana w leczeniu młodych zębów stałych ze względu na wysoki potencjał regeneracyjny miazgi. U jej podstaw leży zdolność odontoblastów do tworzenia mostu zębinowego poprzez odkładanie zębiny trzeciorzędowej. W przypadku obnażenia miazgi warstwa odontoblastów obumiera i musi być zastąpiona przez nową populację odontoblastów wyróżnicowaną z komórek macierzystych miazgi pod wpływem działania leku aplikowanego na miazgę. Stosowana do pokrycia miazgi substancja, poza właściwościami odontotropowymi oraz zdolnością stymulacji do wytwarzania zadowalającego jakościowo mostu zębinowego, powinna być biozgodna, przylegać do tkanek zęba oraz ich nie przebarwiać, a także nie rozpuszczać się w płynie z kanalików zębinowych ani w wodzie. Dotychczas nie odkryto środka, który spełniałby wszystkie wyżej wymienione warunki, dlatego niezwykle istotne jest ciągłe prowadzenie badań mających na celu wynalezienie substancji dającej najlepsze rezultaty w pokryciu bezpośrednim miazgi.
Summary
Direct pulp capping involves placing therapeutic material on mechanically or traumatically exposed pulp. The most essential requirement of therapeutic success is clinical state of the pulp which should be healthy or in reversible pulpitis. The method is particularly recommended for young permanent teeth due to the high regenerative potential of dental pulp. The mechanisms underlying these repair processes involve the ability of odontoblasts to form dentin bridges via tertiary dentin deposition. If pulp exposure occurs, a layer of odontoblasts is killed and must be replaced with a new odontoblastic population, which differentiates from pulpal stem cells under the influence of a therapeutic agent applied on the pulp. In addition to odontotropic properties and the ability to stimulate production of qualitatively satisfying dentinal bridge, the substance used for pulp capping should be biocompatible, not stain dental tissues, exhibit good adhesion to them, and insolubility in dentin tubule fluid or water. So far an agent which meets all the requirements mentioned above has not been invented. It is crucial to continue research to develop a substance that will yield the best effects in direct pulp capping.
Wstęp
Leczenie biologiczne miazgi jest postępowaniem szczególnie istotnym w sytuacji obnażeń miazgi młodych zębów stałych. Zastosowanie metody pokrycia bezpośredniego w zębach z nieukończonym rozwojem korzenia cechuje się wysokim odsetkiem powodzeń i umożliwia kontynuację procesu apeksogenezy. Pokrycie bezpośrednie miazgi stosuje się wyłącznie w określonych sytuacjach klinicznych, stanowiących wskazania do tego zabiegu. Obnażenie powinno mieć etiologię urazową lub mechaniczną, a miazga zęba musi być zdrowa albo w stanie zapalenia odwracalnego. Przy spełnieniu powyższych kryteriów, a także braku patologicznych objawów klinicznych i zmian na zdjęciu RTG oraz możliwości izolacji zęba od środowiska jamy ustnej, istnieje duża szansa powodzenia leczenia metodą pokrycia bezpośredniego.
Tworzenie zębiny trzeciorzędowej
W celu pełnego zrozumienia mechanizmu leczenia miazgi metodami biologicznymi należy przeanalizować procesy prowadzące do wytworzenia zębiny trzeciorzędowej, czyli tkanki stojącej u podstaw powodzenia wyżej wymienionej terapii.
Zębina trzeciorzędowa jest rodzajem zębiny powstającym w odpowiedzi na patologiczne bodźce zewnętrzne. Jej rolą jest ochrona miazgi. Lesot i wsp. (1) jako pierwsi stwierdzili, że należałoby wyodrębnić dwa rodzaje zębiny trzeciorzędowej. Według autorów zębina trzeciorzędowa tworzona przez pierwotne odontoblasty powinna być nazywana zębiną reakcyjną, zaś produkowana przez nowo wyróżnicowane odontoblasty lub komórki odontoblastopodobne – zębiną reparacyjną, czyli inaczej naprawczą. Klasyfikacja została powszechnie zaakceptowana ze względu na możliwość jej stosowania również w kontekście histologicznym (2). Ponieważ mechanizmy powstawania tych dwóch rodzajów zębiny trzeciorzędowej są różne, konieczne jest stosowanie różnych strategii leczenia. Zależą one od stopnia destrukcji miazgi i od tego, czy warstwa pierwotnych odontoblastów została zniszczona.
Zębina reakcyjna jest odpowiedzią miazgi na wczesny lub wolno postępujący bodziec, taki jak: próchnica, ubytki pochodzenia niepróchnicowego czy materiały i leki stomatologiczne. Ten rodzaj zębiny wytwarzany jest przez zdrowe odontoblasty w miejscu działania bodźca pomiędzy miazgą a zębiną fizjologiczną. Jeśli drażnienie miazgi przez bodziec jest niewielkie, tak jak w przypadku fizjologicznego ścierania się zębów, zębina reakcyjna jest produkowana powoli i jej struktura może nie różnić się znacząco od zębiny wtórnej. W przypadku bodźca o większej sile powstała zębina przybiera bardziej nieregularną strukturę, jednak jej budowa zawsze w mniejszym lub większym stopniu pozostaje kanalikowa (2). Metodą leczenia wpływającą na tworzenie zębiny reakcyjnej jest pokrycie pośrednie.
W przypadku poważniejszych uszkodzeń lub intensywnego drażnienia miazgi powierzchowna warstwa pierwotnych odontoblastów obumiera. Niezróżnicowane komórki mezenchymalne lub komórki macierzyste miazgi przekształcają się w nowo wyróżnicowaną generację odontoblastów, które wraz z komórkami odontoblastopodobnymi wytwarzają bezkanalikową strukturę – zębinę naprawczą (2, 3). Ten mechanizm stoi u podstaw leczenia miazgi metodą pokrycia bezpośredniego. Dlatego też stosowany do tego celu materiał stomatologiczny powinien posiadać zdolność stymulacji komórek macierzystych miazgi do różnicowania w nową populację odontoblastów.
Materiały stosowane obecnie w pokryciu bezpośrednim miazgi
Idealny materiał służący do pokrycia bezpośredniego miazgi powinien stymulować procesy reparacyjne zachodzące w miazdze, przylegać ściśle do tkanek zęba, być biokompatybilny, nie przebarwiać tkanek zęba i nie rozpuszczać się w wodzie ani w płynie z kanalików zębinowych. Jak dotąd nie opracowano materiału, który spełniałby wszystkie te wymagania.
Wodorotlenek wapnia
Historia wprowadzenia wodorotlenku wapnia jako środka wykorzystywanego w metodzie pokrycia bezpośredniego sięga początku lat 30. XX wieku. Materiał został wprowadzony do praktyki leczniczej przez Herrmanna i przez wiele dekad był uznawany za „złoty standard” w pokryciu bezpośrednim miazgi (4). Wodorotlenek wapnia jest stosowany w stomatologii w postaci twardniejącej oraz nietwardniejącej, przy czym w bezpośrednim pokryciu miazgi używana jest druga z form.
Działanie wodorotlenku wapnia opiera się na uwalnianiu jonów hydroksylowych, które alkalizują środowisko i działają bakteriobójczo. Początkowym skutkiem jego bezpośredniego kontaktu z miazgą jest rozwój strefy martwicy powierzchownej. Pod warstwą martwicy dochodzi do nieznacznego stanu zapalnego, co stymuluje miazgę do obrony – różnicowania odontoblastów i tworzenia mostu zębinowego (5-7).
Wśród wad wodorotlenku wapnia znajdują się: słabe właściwości mechaniczno-fizyczne, tworzenie nieregularnego, porowatego mostu zębinowego z wyraźnymi defektami oraz jego rozpuszczanie w płynie z kanalików zębinowych oraz w kwasach. Wodorotlenek wapnia nie wykazuje również adhezji do tkanek twardych. Wymienione czynniki są wynikiem mikroprzecieku bakteryjnego, będącego jednym z głównych przyczyn niepowodzeń pokrycia bezpośredniego miazgi. Wodorotlenek wapnia inicjuje procesy kalcyfikacji w miazdze, prowadząc do mineralizacji światła komory, co może utrudniać ewentualne leczenie endodontyczne w przyszłości. Długoterminowe powodzenie procedury pokrycia bezpośredniego z zastosowaniem Ca(OH)2 waha się od 13 do 96% według różnych autorów (8). Stosowanie przez tyle lat wodorotlenku wapnia, jako jedynego preparatu w biologicznych procedurach stomatologicznych, ujawniło wiele jego zalet, ale też wady, które stały się powodem poszukiwania alternatywnych produktów opisanych poniżej.
MTA
Popularnym w ostatnim czasie materiałem o zdecydowanie lepszych niż wodorotlenek wapnia właściwościach fizycznych, a także w mniejszym odsetku powodującym powikłania jest MTA (ang. mineral trioxide aggregate), czyli mineralny agregat trójtlenków metali. Wskutek reakcji MTA z wodą jako główny produkt powstaje wodorotlenek wapnia.
MTA cechuje się dobrą wytrzymałością mechaniczną, a także działaniem odontotropowym, przeciwbakteryjnym oraz przeciwgrzybiczym. Z uwagi na niewielką rozpuszczalność w płynach tkankowych, w przeciwieństwie do Ca(OH)2 nie ulega resorpcji, co poprawia jego szczelność i zmniejsza ryzyko mikroprzecieku. Ponadto nie jest toksyczny względem komórek miazgi oraz daje kontrast na zdjęciu RTG dzięki dodatkowi tlenku bizmutu. Wyróżnia się dwa rodzaje MTA: szary (ang. grey mineral trioxide aggregate – GMTA) oraz biały (ang. white mineral trioxide aggregate – WMTA), który został opracowany w celu eliminacji przebarwień tkanek zęba, powstających po użyciu GMTA. Wadą WMTA w porównaniu do GMTA jest dłuższy czas wiązania oraz według niektórych autorów gorsze właściwości fizyczne powstającego mostu. Inni badacze natomiast nie stwierdzili istotnych statystycznie różnic w grubości mostu zębinowego stymulowanego działaniem GMTA oraz WMTA (9).
Zaletą MTA w porównaniu do Ca(OH)2 jest szybsze tworzenie mostu zębinowego, który równocześnie jest grubszy i bardziej jednorodny (9, 10). Ponadto stan zapalny wywoływany przez MTA jest łagodniejszy i bardziej krótkotrwały niż powodowany przez Ca(OH)2 (9-11). W większości badań odsetek długotrwałych powodzeń leczenia przy użyciu MTA jest wyższy niż przy pomocy Ca(OH)2 (10, 12).
Biodentine
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Lesot H, Bègue-Kirn C, Kubler MD et al.: Experimental induction of odontoblast differentiation and stimulation during reparative process. Cells Materials 1993; 3: 201-207.
2. Tjäderhane L, Haapasalo M: The dentin-pulp border: a dynamic interface between hard and soft tissues. Endod Topics 2009; 20: 52-84.
3. Holland GR, Botero TM: Pulp biology: 30 years of progress. Endod Topics 2014; 31: 19?35.
4. Qureshi A, Soujanya E, Nandakumar et al.: Recent advances in pulp capping materials: An overview. J Clin Diagn Res 2014; 8: 316-321.
5. Komabayashi T, Zhu Q, Eberhart R, Imai Y: Current status of direct pulp-capping materials for permanent teeth. Dent Mater J 2016; 35: 1-12.
6. Dahl JE, ?rstavik D: Responses of the pulp-dentin organ to dental restorative biomaterials. Endod Topics 2007; 17: 65-73.
7. Ricucci D, Loghin S, Lin LM et al.: Is hard tissue formation in the dental pulp after the death of the primary odontoblasts a regenerative or a reparative process? J Dent 2014; 42: 1156-1170.
8. Torabinejad M, Abu-Tahun I: Management of teeth with necrotic pulps and open apices. Endod Topics 2012; 23: 105-130.
9. Parirokh M, Asgary S, Eghbal MJ et al.: A comparative study of using a combination of calcium chloride and mineral trioxide aggregate as the pulp-capping agent on dogs’ teeth. J Endod 2011; 37: 786-788.
10. Li Z, Cao L, Fan M, Xu Q: Direct pulp capping with calcium hydroxide or mineral trioxide aggregate: a meta-analysis. J Endod 2015; 41: 1412-1417.
11. Accorinte M de L, Holland R, Reis A et al.: Evaluation of mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide cement as pulp-capping agents in human teeth. J Endod 2008; 34: 1-6.
12. Hilton TJ, Ferracane JL, Mancl L: Comparison of CaOH with MTA for direct pulp capping: a PBRN randomized clinical trial. J Dent Res 2013; 92: 16-22.
13. Laurent P, Camps J, About I: BiodentineTM induces TGF-β1 release from human pulp cells and early dental pulp mineralization. Int Endod J 2012; 45: 439-448.
14. Nowicka A, Wilk G, Lipski M et al.: Tomographic evaluation of reparative dentin formation after direct pulp capping with Ca(OH)2, MTA, Biodentine, and dentin bonding system in human teeth. J Endod 2015; 41: 1234-1240.
15. Chang SW, Lee SY, Kum KY, Kim EC: Effects of Pro-Root MTA, Bioaggregate, and Micromega MTA on odontoblast differentiation of human dental pulp cells. J Endod 2014; 40: 113-118.
16. Chung CR, Kim E, Shin SJ: Biocompatibility of bioaggregate cement on human pulp and periodontal ligament (PDL) derived cells. J Korean Acad Conserv Dent 2010; 35: 473-478.
17. Zhang J, Zhu L, Peng B: Effect of BioAggregate on osteoclast differentiation and inflammatory bone resorption in vivo. Int Endod J 2015; 48: 1077-1085.
18. Jung J-Y, Woo S-M, Lee B-N et al.: Effect of Biodentine and Bioaggregate on odontoblastic differentiation via mitogen-activated protein kinase pathway in human dental pulp cells. Int Endod J 2015; 48: 109-114.
19. Asgary S: Medical and dental biomaterial and method of use for the same. US Patent No. 8,105,086. 2012.
20. Abbaszadegan A, Shams MS, Jamshidi Y et al.: Effect of calcium chloride on physical properties of calcium?enriched mixture cement. Aust Endod J 2015; 3: 117-121.
21. Mozayeni MA, Milani AS, Marvasti LA, Asgary S: Cytotoxicity of calcium enriched mixture cement compared with mineral trioxide aggregate and intermediate restorative material. Aust Endod J 2012; 38: 70-75.
22. Asgary S, Eghbal MJ, Parirokh M et al.: A comparative study of histologic response to different pulp capping materials and a novel endodontic cement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 609-614.
23. Asgary S, Eghbal MJ, Parirokh M et al.: Comparison of mineral trioxide aggregate’s composition with Portland cements and a new endodontic cement. J Endod 2009; 35: 243-250.
24. Woo S-M, Lim H-S, Jeong K-Y et al.: Vitamin D Promotes Odontogenic Differentiation of Human Dental Pulp Cells via ERK Activation. Mol Cells 2015; 38: 604-609.
25. El Ashry S, Abu-Seida A, Emara R: The influence of addition of osteogenic supplements to mineral trioxide aggregate on the gene expression level of odontoblastic markers following pulp capping in dog. Vet Arhiv 2016; 86: 685-697.
26. Moazzami F, Ghahramani Y, Tamaddon AM et al.: A Histological Comparison of a New Pulp Capping Material and Mineral Trioxide Aggregate in Rat Molars. Iran Endod J 2014; 9: 50-55.
27. Angeletakis C: Resorbable and curable compositions for use in dentistry. Patent Application Publication, USA 2014. US 2014/0227665 A1.
28. Njeh A, Uzunoğlu E, Ardila-Osorio H et al.: Reactionary and reparative dentin formation after pulp capping: Hydrogel vs. Dycal. Evid Based Endod 2016; 1: 3.
29. Qian J, Jiayuan W, Wenkai J et al.: Basic fibroblastic growth factor affects the osteogenic differentiation of dental pulp stem cells in a treatment-dependent manner. Int Endod J 2014; 48: 690-700.
30. Lianjia Y, Yuhao G, White FH: Bovine bone morphogenetic protein-induced dentinogenesis. Clin Orthop Relat Res 1993; 295: 305-312.
31. Lovschall H, Fejerskov O, Flyvbjerg A: Pulp-capping with recombinant human insulin-like growth factor I (rhIGF-I) in rat molars. Adv Dent Res 2001; 15: 108-112.
32. Nowicka A, Łagocka R, Lipski M et al.: Clinical and Histological Evaluation of Direct Pulp Capping on Human Pulp Tissue Using a Dentin Adhesive System. BioMed Res Int, vol. 2016, Article ID 2591273.
33. Nowicka A, Parafiniuk M, Lipski M et al.: Pulpo-dentin complex response after direct capping with self-etch adhesive systems. Folia Histochem Cytobiol 2012; 50: 565-573.
34. Accorinte ML, Loguercio AD, Reis A, Costa CA: Response of human pulps capped with different self-etch adhesive systems. Clin Oral Investig 2008; 12: 119-127.
35. Silva GA, Gava E, Lanza LD et al.: Subclinical failures of direct pulp capping of human teeth by using a dentin bonding system. J Endod 2013; 39: 182-189.
36. Parthasarathy A, Kamat SB, Kamat M, Kidiyoor KH: Histological response of human pulps capped with calcium hydroxide and a self-etch adhesive containing an antibacterial component. J Conserv Dent 2016; 19: 274-279.
37. Lu Y, Liu T, Li H, Pi G: Histological evaluation of direct pulp capping with a self-etching adhesive and calcium hydroxide on human pulp tissue. Int Endod J 2008; 41: 643-650.
38. Fernandes AM, Silva GA, Lopes N Jr et al.: Direct capping of human pulps with a dentin bonding system and calcium hydroxide: An immunohisto-chemical analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 105: 385-390.
39. Olsson H, Davies JR, Holst KE et al.: Dental pulp capping: effect of Emdogain Gel on experimentally exposed human pulps. Int Endod J 2005; 38: 186-194.
40. Kiatwateeratana T, Kintarak S, Piwat S et al.: Partial pulpotomy on caries-free teeth using enamel matrix derivative or calcium hydroxide: a randomized controlled trial. Int Endod J 2009; 42: 584-592.
41. Fransson H, Petersson K, Davies JR: Dentine sialoprotein and Collagen I expression after experimental pulp capping in humans using Emdogain Gel. Int Endod J 2011; 44: 259-267.
42. Riksen EA, Landin MA, Reppe S et al.: Enamel Matrix Derivative Promote Primary Human Pulp Cell Differentiation and Mineralization. Int J Mol Sci 2014; 15: 7731-7749.
43. Fransson H, Wolf E, Petersson K: Formation of a hard tissue barrier after experimental pulp capping or partial pulpotomy in humans: an updated systematic review. Int Endod J 2016; 49: 533-542.
