Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 3/2018, s. 150-163 | DOI: 10.25121/NM.2018.25.3.150
*Jacek Wadełek
Zasady przygotowania dorosłego pacjenta z cukrzycą do planowych operacji koloproktologicznych
Perioperative management of an adult diabetic patient for elective colorectal surgery
Anaesthesiology and Intensive Therapy Department, St. Anna Trauma Surgery Hospital, STOCER Mazovia Rehabilitation Center Sp. z o.o., Warsaw
Head of Department: Elżbieta Kurmin-Gryz, MD
Streszczenie
Chorzy na cukrzycę częściej niż pacjenci bez rozpoznanej cukrzycy są hospitalizowani z przyczyn innych niż cukrzyca, jak również poddawani zabiegom operacyjnym. W pracy przedstawiono zasady przygotowania przedoperacyjnego chorego na cukrzycę do planowego zabiegu operacyjnego na jelicie grubym. Nowotwory jelita grubego i cukrzyca występują coraz powszechniej. Rozległy zabieg operacyjny na jelicie grubym może powodować pogorszenie kontroli metabolicznej cukrzycy. Operacja, okołooperacyjne głodzenie oraz przerwanie dotychczasowego sposobu leczenia przyczyniają się do zwiększenia wahań glikemii, co z kolei jest znaczącym czynnikiem zwiększenia chorobowości, umieralności i przedłużonego pobytu w szpitalu chorych na cukrzycę. Zminimalizowanie tych wpływów może obniżyć ryzyko wystąpienia powikłań. Planowe zabiegi operacyjne należy odroczyć, jeśli chory na cukrzycę w okresie przedoperacyjnym nie jest metabolicznie wyrównany (hemoglobina glikowana HbA1c ≥ 9%). W okresie okołooperacyjnym należy utrzymywać stężenie glukozy w krwi w zakresie wartości 140-180 mg/dl. Należy również unikać hipoglikemii. W pracy zaprezentowano przedoperacyjne postępowanie u dorosłego chorego na cukrzycę do planowej operacji na jelicie grubym. Podstawą postępowania okołooperacyjnego jest kontrola poziomu glikemii. Podczas małych zabiegów proktologicznych minimalnym wymogiem jest oznaczenie stężenia glukozy we krwi, bezpośrednio przed zabiegiem i ponownie po jego zakończeniu.
Summary
Patients with diabetes mellitus are more likely to require admission to hospital for conditions other than the diabetes itself and are more likely to undergo colorectal surgery. The paper presents guidelines for the preoperative management in diabetic patients scheduled for elective colorectal surgeries. Colorectal cancer and diabetes are increasingly common diseases. A major colorectal surgery may affect metabolic control in diabetes. Surgical procedure, perioperative fasting and interruptions in therapy contribute to poor glycaemic control, which in turn is a significant factor increasing mortality, morbidity and the length of hospital stay among patients with diabetes. Minimising such effects may reduce the risk of adverse outcomes. An extended elective colorectal surgery should be postponed if possible in patients with poor preoperative glycaemic control (HbA1c ≥ 9%). The target range for the perioperative period is between 140 and 180 mg/dL. Hypoglycaemia should also be avoided. This paper presents preoperative management in adult patients with diabetes mellitus scheduled for elective colorectal surgery. Glycaemic control is a key aspect in the perioperative management. For minor surgeries, blood glucose should be monitored before and immediately after surgery in all patients.



Wprowadzenie
Współistnienie chorób nowotworowych i zaburzeń metabolizmu glukozy tłumaczy się starzeniem społeczeństwa oraz prowadzeniem niehigienicznego stylu życia (mała aktywność fizyczna i nadmierne w stosunku do potrzeb organizmu spożycie wysokoenergetycznych produktów). Inne czynniki etiopatogenetyczne tzw. chorób cywilizacyjnych to zwiększone narażenie na niekorzystne działanie czynników środowiskowych. Wiele badań epidemiologicznych wskazuje na związek między rozwojem raka jelita grubego a cukrzycą i otyłością (1, 2). Metaanaliza Larsson i wsp. obejmująca 15 badań wykazała, że ryzyko względne raka jelita grubego u osób z cukrzycą wynosi 1,30 (1,20-1,40) (1). Cukrzyca jest nie tylko jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie, ale także chorobą, której częstość występowania stale się zwiększa. Częstość występowania cukrzycy wzrasta również wraz z wiekiem. Według szacunków Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (International Diabetes Federation – IDF) w 2013 roku 382 mln ludzi na świecie chorowało na cukrzycę, natomiast do 2035 roku, zgodnie z przewidywaniami, liczba chorych wzrośnie do 592 mln (3). Polska należy do krajów o najwyższej zachorowalności na cukrzycę, w 2011 roku było około 3,1 mln chorych (ok. 10,6% całej populacji), z czego nawet milion to osoby niezdiagnozowane. Co więcej, 5,2 mln osób ma upośledzoną tolerancję glukozy, co kwalifikuje ich do grupy zwiększonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2, na którą choruje już ponad 20% Polaków po 60. roku życia (4). Jako jedyna choroba niezakaźna cukrzyca została uznana przez Organizację Narodów Zjednoczonych (ONZ) za epidemię XXI wieku. Chorzy na cukrzycę częściej niż pacjenci bez rozpoznanej cukrzycy są poddawani zabiegom operacyjnym (5). Obecnie duże operacje chirurgiczne w większości nie wymagają okresu głodzenia. W niektórych szczególnych sytuacjach, kiedy pacjent jest głodzony, nie jest możliwe podawanie doustnych leków przeciwcukrzycowych. Już sam stres związany z zabiegiem operacyjnym powoduje zmiany metaboliczne, które zaburzają homeostazę glukozy. Utrzymujący się stan hiperglikemii jest czynnikiem ryzyka dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, pooperacyjnej sepsy, upośledzonego gojenia rany pooperacyjnej i niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego. Stres operacyjny może sprzyjać powikłaniom cukrzycy (cukrzycowej śpiączce z kwasicą ketonową, zespołowi hiperosmolarno-hiperglikemicznemu) zarówno podczas zabiegu operacyjnego, jak i w okresie pooperacyjnym, pogarszając rokowanie. Zespół hiperosmolarno-hiperglikemiczny jest dobrze znanym powikłaniem niektórych zabiegów operacyjnych, w tym chirurgii naczyń wieńcowych, gdzie zwiększa śmiertelność do 42% (6, 7). Zaburzenia żołądkowo-jelitowe spowodowane znieczuleniem, farmakoterapią i zwiększeniem napięcia nerwu błędnego w wyniku stresu mogą powodować nudności, wymioty i odwodnienie. Zmniejszenie objętości krwi krążącej może już mieć miejsce w wyniku diurezy osmotycznej spowodowanej hiperglikemią, stan ten może zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego i ostrego uszkodzenia nerek. Różnie nasilone niedobory elektrolitowe (głównie hipokaliemia, ale i hipomagnezemia) mogą zwiększać ryzyko występowania arytmii serca, które często nakłada się na chorobę niedokrwienną serca u pacjentów z cukrzycą w wieku średnim. Olbrzymie znaczenie ma przedoperacyjny stan metaboliczny chorych z cukrzycą poddawanych zabiegom operacyjnym. Planowe zabiegi operacyjne u chorych ze źle kontrolowaną cukrzycą należy odroczyć do czasu uzyskania stabilnego stężenia glukozy w krwi. Zalecane jest przyjęcie do szpitala takich pacjentów 1-2 doby przed planowanym zabiegiem operacyjnym. Aktualne zalecenia postępowania należy indywidualizować dla każdego konkretnego pacjenta w zależności od typu cukrzycy, sposobu jej leczenia, stanu wyrównania stężenia glukozy we krwi, rodzaju i rozległości zabiegu operacyjnego oraz lokalnego doświadczenia w postępowaniu z chorymi na cukrzycę. Mimo pewnych ograniczeń związanych indywidualizacją postępowania z chorymi na cukrzycę stosuje się ogólne zasady postępowania. W okresie przedoperacyjnym należy poszukiwać określonych zaburzeń i je korygować (kwasica ketonowa, stany hiperosmotyczne, zaburzenia wodnoelektrolitowe), a zabieg operacyjny należy zaplanować jako pierwszy w danym dniu operacyjnym, tak aby unikać przedłużonej głodówki.
Stres związany z urazem operacyjnym
Zabieg operacyjny i znieczulenia wywołują stres metaboliczny, który może znieść mechanizmy homeostatyczne u pacjentów z już obecnymi zaburzeniami metabolizmu glukozy. Odpowiedź metaboliczna na stres obejmuje uwalnianie hormonów katabolicznych, takich jak: epinefryna, norepinefryna, kortyzol, glukagon i hormon wzrostu oraz zahamowania uwalniania i działania insuliny. Poza wywoływaniem insulinooporności przez krążące hormony stresowe sam uraz operacyjny powoduje dysfunkcję komórek β trzustki. Zabieg operacyjny powoduje obniżenie stężenia insuliny znajdującej się w osoczu krwi, jak i wydzielanie insuliny w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy w krwi. Nie jest wyjaśniony mechanizm upośledzonej reakcji komórek β trzustki podczas zabiegu operacyjnego, a reakcja słabo koreluje ze śródoperacyjnym stężeniem krążących amin katecholowych. Inaczej ma się sytuacja w okresie pooperacyjnym, kiedy to zachodzi ścisła odwrotna korelacja pomiędzy osoczowym stężeniem epinefryny a wydzielaniem insuliny (8). Antyinsulinowy efekt metabolicznej reakcji na stres urazu operacyjnego zasadniczo znosi fizjologiczne anaboliczne i przeciwkataboliczne działanie insuliny. Najważniejsze anaboliczne działania insuliny, które mogą być zniesione lub osłabione podczas stresu urazu operacyjnego, polegają na: pobudzaniu poboru glukozy do komórek i magazynowaniu glikogenu, zwiększaniu poboru aminokwasów do komórek i zwiększaniu syntezy białek w mięśniach szkieletowych, pobudzaniu syntezy kwasów tłuszczowych i ich magazynowaniu w komórkach tłuszczowych oraz reabsorbcji nerkowej sodu i utrzymywaniu śródnaczyniowej objętości krwi. Antykataboliczne działanie insuliny polega na: hamowaniu rozkładu glikogenu wątrobowego, hamowaniu glukoneogenezy, hamowaniu lipolizy, hamowaniu utleniania kwasów tłuszczowych, powstawania ciał ketonowych oraz hamowaniu proteolizy i utleniania aminokwasów. Hamowanie wydzielania i czynności insuliny w okresie okołooperacyjnym powoduje nasilenie katabolizmu w wyniku różnych mechanizmów.
Bezpośrednie działanie kataboliczne hormonów stresu
Odpowiedź neuroendokrynna na stres urazu operacyjnego i znieczulenia powoduje uaktywnienie silnie oddziałujących hormonów kontrregulatorowych. Aminy katecholowe (norepinefryna uwalniana głównie podczas zabiegu operacyjnego i epinefryna uwalniana głównie w okresie pooperacyjnym) pobudzają glukoneogenezę i glikolizę, hamują utylizację glukozy w tkankach obwodowych oraz hamują wydzielenie insuliny. Aktywacja białek fosforylacji przez zależne od cAMP kinazy białkowe odpowiada za pobudzające działanie amin katecholowych w wątrobie i rozkład glikogenu w mięśniach, a fosforylacja syntazy glikogenu za zmniejszenie syntezy glikogenu. Procesy te predysponują do ciężkiej hiperglikemii, która nasilana jest przez pobudzający wpływ epinefryny i norepinefryny na wydzielanie glukagonu. Inne działania kataboliczne amin katecholowych to pobudzanie lipolizy i ketogenezy. Epinefryna podwyższa stężenie cAMP w adipocytach, powodując fosforylację i aktywację hormonozależnej lipazy. Aktywacja hormonozależnej lipazy nasila lipolizę i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwi. Wzrost stężenia glukagonu nasilony działaniem amin katecholowych powoduje podobne do amin katecholowych efekty: stymuluje wątrobową produkcję glukozy i ciał ketonowych oraz hamuje działanie insuliny w tkankach obwodowych. Uwalniany hormon wzrostu i glikokortykosteroidy nasilają kataboliczne działanie amin katecholowych i glukagonu. Glikokortykosteroidy powodują wzrost produkcji glukozy w wątrobie i lipolizę oraz ujemny bilans azotowy przez pobudzanie proteolizy. Produkty lipolizy i proteolizy (wolne kwasy tłuszczowe, glicerol, alanina i glutamina) są substratami w procesie glukoneogenezy w wątrobie. Połączenie względnego niedoboru insuliny, insulinooporności oraz nadmiernego katabolizmu z powodu działania hormonów kontrregulacyjnych stanowi poważne zagrożenie dla homeostazy glukozy u wszystkich chorych z cukrzycą, a szczególnie u tych niewyrównanych metabolicznie w okresie przedoperacyjnym.
Przedoperacyjne wyrównanie metaboliczne chorych na cukrzycę

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Larsson SC, Orsini N, Wolk A: Diabetes mellitus and risk of colorectal cancer: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2005; 97: 1679-1687.
2. Luo W, Cao Y, Liao C, Gao F: Diabetes mellitus and the incidence and mortality of colorectal cancer: A meta-analysis of twenty four cohort studies. Colorectal Dis 2012; 14(11): 1301-1307.
3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 6th ed. http://www.idf.org/sites/default/files/EN_6E_Atlas_Full_0.pdf.
4. Dane wg wykazów Narodowego Funduszu Zdrowia 2013 (MZ-11).
5. Girard M, Schricker T: Perioperative glucose control: living in uncertain times – continuing professional development. Can J Anaesth 2011; 58(3): 312-320.
6. Pasquel FJ, Umpierrez GE: Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care 2014; 37(11): 3124-3131.
7. Krinsley J: Perioperative glucose control. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19(2): 111-116.
8. Akhtar S, Barash PG, Inzucchi SE: Scientific principles and clinical implications of perioperative glucose regulation and control. Anesth Analg 2010; 110(2): 478-497.
9. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2008. Diabet Prakt 2008; 9 (supl. A): A1-A49.
10. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2011. Diab Dośw i Klin 2011; 11 (supl. A): A1-A48.
11. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2014. Diabet Klin 2014; 3 (supl. A): A1-A71.
12. Maser RE, Mitchell BD, Vink AI, Freemen R: The Association between cardiovascular autonomic neuropathy and mortality in individuals with diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 1895-1901.
13. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2016. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabet Klin 2016: 5(supl. A).
14. Duncan AE: Hyperglycemia and perioperative glucose management. Curr Pharm Des 2012; 8(38): 6195-6203.
15. Keegan MT, Goldberg ME, Torjman MC, Coursin DB: Perioperative and critical illness dysglycemia – controlling the iceberg. J Diabetes Sci Technol 2009; 3(6): 1288-1291.
16. Sheehy AM, Gabbay RA: An overview of preoperative glucose evaluation, management, and perioperative impact. J Diabetes Sci Technol 2009; 3(6): 1261-1269.
17. Dhatariya K, Levy N, Hall GM: The impact of glycaemic variability on the surgical patient. Curr Opin Anaesthesiol 2016; 29(3): 430-437.
18. Sebranek JJ, Lugli AK, Coursin DB: Glycaemic control in the perioperative period. Br J Anaesth 2013; 111 (suppl. 1): i18-34.
19. Kao LS, Meeks D, Moyer VA, Lally KP: Peri-operative glycaemic control regimens for preventing surgical site infections in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009; (3): CD006806.
20. Robertshaw HJ, Hall GM: Diabetes mellitus: anaesthetic management. Anaesthesia 2006; 61(12): 1187-1190.
21. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland: Peri-operative management of the surgical patient with diabetes 2015. Anaesthesia 2015; 70: 1427-1440.
22. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes – 2015. Diabetes Care 2015; 38 (suppl.): S1-93.
23. Porter D Jr, Sherwin RS (eds.): Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus. 6th ed. Stamford, Appleton and Lange 2003.
otrzymano: 2018-08-07
zaakceptowano do druku: 2018-08-28

Adres do korespondencji:
*Jacek Wadełek
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpital Chirurgii Urazowej św. Anny w Warszawie Mazowieckie Centrum Rehabilitacji „STOCER” Sp. z o.o
ul. Barska 16/20, 02-315 Warszawa
tel.: +48 (22) 579-52-58
WAD_jack@poczta.fm

Nowa Medycyna 3/2018
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna