Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2a/2018, s. 52-60 | DOI: 10.25121/PNM.2018.31.2A.52
*Maria Stawirej-Kucharek1, Oktawian Walenda2, Anita Gąsiorowska1
Choroby trzustki u kobiet w ciąży
Pancreatic diseases during pregnancy
1Klinika Gastroenterologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Anita Gąsiorowska
2Oddział Gastroenterologiczny, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Marii Skłodowskiej-Curie w Zgierzu
Kierownik Oddziału: lek. med. Magdalena Lasota
Streszczenie
Choroby trzustki u kobiet w ciąży są rzadkie, jednak ich występowanie zwiększa ryzyko powikłań zarówno dla matki, jak i dla płodu. W ostatnich latach wzrosła częstość rozpoznawania chorób trzustki w tej grupie pacjentek dzięki postępom w rozwoju metod diagnostycznych oraz ich powszechnej dostępności. Do najczęstszych chorób należy ostre żółciopochodne zapalenie trzustki. W wyniku zmian hormonalnych ciąża zwiększa ryzyko kamicy żółciowej. Ostre zapalenie trzustki dotyczy częściej wieloródek. W czasie ciąży wzrasta również poziom trójglicerydów. W przypadku zdiagnozowania u ciężarnej zaburzeń lipidowych ważne jest wdrożenie leczenia celem zapobiegania ostremu zapaleniu trzustki. Mimo powszechnej wiedzy o szkodliwym wpływie alkoholu w ciąży jest on głównym czynnikiem etiologicznym przewlekłego zapalenia trzustki. W piśmiennictwie opisano również kilkanaście przypadków raka trzustki u kobiet w ciąży. Najczęstszymi objawami chorób trzustki są: ból brzucha, nudności, wymioty, utrata apetytu i mogą być one często mylone z dolegliwościami, które normalnie występują podczas ciąży. Celem pracy jest podsumowanie aktualnej wiedzy dotyczącej postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w chorobach trzustki u kobiet w ciąży.
Summary
Pancreatic diseases are rare in pregnancy, but their occurrence increases the risk of maternal complications. The ability to confirm pancreatic diseases has improved in recent years due to the development and availability of diagnostic methods. The most common disease is a biliary acute pancreatitis. In pregnancy, the triglyceride level rises, and the hormonal changes increase the risk of cholelithiasis. Severe acute pancreatitis is more common among multiparous women. It is important to start the treatment preventing acute pancreatitis if lipid disorders have been diagnosed. Despite the alcohol being commonly considered harmful in pregnancy, it still remains the main etiological factor of chronic pancreatitis. In the literature, only a few cases of pancreatic carcinoma in pregnant patients were reported. The most common symptoms of a pancreatic disease are abdominal pain, nausea, vomiting, and anorexia. All of the above symptoms are often confused with the regular pregnancy afflictions. The purpose of this article is to summarize the current knowledge about diagnostic and therapeutic proceedings of pancreatic diseases during pregnancy.
Wstęp
Wiele kobiet w ciąży odczuwa różnorodne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: zgaga, nudności, wymioty, zaparcia oraz bóle w jamie brzusznej. Wynikają one zarówno ze zmian hormonalnych zachodzących w czasie ciąży i wpływu na motorykę przewodu pokarmowego oraz ze wzrostu płodu w macicy i ucisku na sąsiadujące w jamie brzusznej narządy. Ból brzucha jest nieswoistym objawem wielu chorób narządów jamy brzusznej, ale także zlokalizowanych poza nią. Jest objawem ostrzegawczym, który wyzwala reakcje odruchowe, motoryczne, autonomiczne i emocjonalne. Do najczęstszych przyczyn bólów brzucha u kobiet w ciąży należą: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, kamica i zapalenie pęcherzyka żółciowego oraz choroby trzustki. U pacjentek w ciąży stwierdzenie patologii trzustki i dróg żółciowych jest wskazaniem do wykonania diagnostycznych i terapeutycznych zabiegów endoskopowych przy zastosowaniu szczególnych zasad ostrożności pod kątem bezpieczeństwa matki i dziecka. Celem pracy jest podsumowanie aktualnej wiedzy dotyczącej rozpoznawania i leczenia chorób trzustki u kobiet w ciąży.
Ostre zapalenie trzustki w ciąży
Ostre zapalenie trzustki (OZT) w okresie ciąży występuje z częstością od 1/1000 do 1/12 000 ciąż. Rozbieżności w danych epidemiologicznych wynikają z faktu, że poszczególne analizy obejmują różne kraje i okresy czasowe. Na podkreślenie zasługuje jednak fakt, że częstość rozpoznawania OZT u kobiet w ciąży w ciągu ostatnich 30 lat uległa znacznemu zwiększeniu, co wiąże się z postępem w rozwoju metod diagnostycznych oraz ze zwiększeniem ich dostępności w codziennej praktyce. Choroba częściej dotyczy wieloródek. Może wystąpić w każdym okresie ciąży, ale częściej OZT obserwuje się w II lub III trymestrze ciąży oraz w połogu (1).
Etiologia OZT
Najczęstszym czynnikiem etiologicznym OZT u kobiet w ciąży jest kamica żółciowa. Na podstawie 10-letniego retrospektywnego badania przeprowadzonego w 15 szpitalach w Stanach Zjednoczonych wykazano, że kamica żółciowa odpowiadała za 66,3% wszystkich przypadków OZT w ciąży. Wśród czynników etiologicznych OZT wykazano także alkohol u 12,3% pacjentek, zaburzenia lipidowe u 4,4% oraz podłoże idiopatyczne u 16,8%. Rzadkimi przyczynami choroby są również: nadczynność przytarczyc, choroby tkanki łącznej, czynniki infekcyjne (wirusy, bakterie, pasożyty), operacje, urazy, czynniki jatrogenne oraz leki (2).
Ciąża należy do czynników zwiększających ryzyko kamicy żółciowej. Mechanizm tworzenia kamieni żółciowych podczas ciąży nie jest dobrze poznany. Wiadomo jednak, że już pod koniec I trymestru ciąży zmniejsza się napięcie ścian pęcherzyka żółciowego, wzrasta jego objętość, dochodzi do zaburzeń obkurczania się, co skutkuje zmniejszeniem frakcji wyrzutowej pęcherzyka żółciowego. Progesteron zmniejsza wchłanianie wody przez śluzówkę pęcherzyka żółciowego, hamując aktywność pompy sodowo-potasowej, co wpływa na powiększenie objętości pęcherzyka żółciowego. Hormon ten hamuje zależną od cholecystokininy kurczliwość mięśni gładkich, co prowadzi w efekcie do upośledzenia motoryki pęcherzyka żółciowego. Podwyższone stężenie estrogenów odpowiada z kolei za zwiększoną litogenność żółci. Do innych czynników wpływających na wydzielanie żółci bogatej w cholesterol zaliczamy: aktywację wątrobowej syntezy cholesterolu, zahamowanie przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych oraz ilościowe zmiany w proporcji kwasów żółciowych (3). Ponadto u kobiet ciężarnych dochodzi do wzrostu stężenia kwasów żółciowych w surowicy krwi. Zwiększone stężenie leptyny i insulinooporność występujące w ciąży również biorą udział w tworzeniu złogów żółciowych (4). Współistnienie tych czynników z towarzyszącym wytrącaniem się kryształów cholesterolu w żółci pęcherzyka żółciowego może zapoczątkować rozwój kamicy. Możliwe, że powiększona macica uciska pęcherzyk żółciowy, ułatwiając przemieszczanie kamieni do przewodu żółciowego wspólnego (5). Ryzyko wystąpienia kamicy żółciowej wzrasta wraz z wiekiem ciężarnych, ich masą ciała oraz liczbą przebytych porodów (6).
Hipertriglicerydemię definiuje się jako poziom trójglicerydów w surowicy powyżej 150 mg/dl. W zależności od wartości liczbowych można ją podzielić na łagodną (150-199 mg/dl), umiarkowaną (200-999 mg/dl), ciężką (1000-1999 mg/dl) lub bardzo ciężką (> 2000 mg/dl). W czasie ciąży poziom triglicerydów w osoczu zwiększa się 2-4-krotnie, zwłaszcza w III trymestrze, ze względu na zwiększenie produkcji lipoprotein bogatych w triglicerydy i zmniejszoną aktywność lipazy lipoproteinowej (7, 8). W warunkach fizjologicznych w czasie ciąży poziom trójglicerydów rzadko przekracza 300 mg/dl w III trymestrze (9). Jednak u kobiet z nieprawidłowym metabolizmem lipoprotein może dochodzić do rozwoju ciężkiej hipertriglicerydemii i zespołu chylomikronemii (8). Ryzyko zachorowania na ostre zapalenie trzustki wzrasta wraz ze wzrostem stężenia trójglicerydów od poziomu 500 mg/dl. Ryzyko to rośnie również w miarę postępu ciąży – 19% w I trymestrze, 26% w II trymestrze i 53% w III trymestrze ciąży (1).
Wywiad w kierunku hiperlipidemii u członków rodziny powinien skłonić do oznaczenia stężenia lipidów u kobiety we wczesnym okresie ciąży. Jeżeli zaburzenia lipidowe zostały zdiagnozowane, leczenie powinno być ukierunkowane na zapobieganie OZT u kobiet w ciąży. Można to osiągnąć poprzez stosowanie diety niskokalorycznej, o zawartości tłuszczu nieprzekraczającej 20% oraz wzbogaconej w kwasy omega-3. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego z 2014 roku kobiety w ciąży o wysokim ryzyku porodu przedwczesnego powinny przyjmować przez całą ciążę co najmniej 1000 mg kwasu dokozaheksaenowego (DHA) dziennie, z grupy kwasów omega-3 (10). W czasie ciąży bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie statyn ze względu na udowodnione działanie teratogenne na płód. Inne leki hipolipemizujące, takie jak: fibraty, cholestyramina, niacyna, nie powinny być stosowane u ciężarnych, ponieważ brakuje danych dotyczących bezpieczeństwa ich stosowania. W przypadku hipercholesterolemii rodzinnej można rozważyć leczenie żywicą jonowymienną, taką jak kolesewelam, która jako nieulegający wchłanianiu z przewodu pokarmowego polimer wiąże kwasy żółciowe. W OZT wywołanym ciężką hipertriglicerydemią śmiertelność matek sięga 20%, a płodu 50% i wskaźniki te są istotnie wyższe w porównaniu z etiologią żółciopochodną zapalenia (11).
Powszechnie znany jest szkodliwy wpływ alkoholu zarówno na zdrowie kobiety w ciąży, jak i na płód. W piśmiennictwie opisywane są nieliczne przypadki OZT u kobiet w ciąży o tej etiologii. W badaniach dodatkowych często stwierdzaną nieprawidłowością jest podwyższona aktywność gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP) w surowicy krwi, co budzi podejrzenie etiologii alkoholowej zapalenia trzustki (12). Alkoholowe zapalenie trzustki wiąże się z istotnie częstszym występowaniem porodu przedwczesnego w porównaniu do OZT o innej etiologii (2).
Po wykluczeniu etiologii żółciowej, hipertriglicerydemii i tła toksycznego OZT, pozostają do rozważenia inne, rzadsze czynniki, takie jak: czynniki infekcyjne, autoimmunologiczne czy leki. Hara i wsp. opisali przypadek idiopatycznego OZT u 36-letniej kobiety w 11. tygodniu ciąży, u której w 6. tygodniu ciąży rozpoznano niepowściągliwe wymioty ciężarnych i zastosowano leczenie preparatami ziołowymi. U pacjentki wykluczono patologię dróg żółciowych i hipertriglicerydemię. Oznaczenia przeciwciał przeciwjądrowych i IgG4 były prawidłowe. Ponadto wykluczono tło zakaźne, wykonując oznaczenia w kierunku WZW B i C, cytomegalii, świnki, adenowirusów, wirusów Coxsackie B1 do B6 i wirusa Epsteina-Barr. OZT rozpoznano na podstawie badań laboratoryjnych i wyniku rezonansu magnetycznego, w którym stwierdzono powiększenie trzustki i stan zapalny tkanki tłuszczowej sięgający dolnego bieguna nerki. Przyczyna ostrego zapalenia trzustki w tym przypadku pozostawała niejasna, co skłoniło do rozpoznania tła idiopatycznego choroby. Przebieg OZT u pacjentki był łagodny, bez nawrotu choroby w czasie trwania ciąży. W 37. tygodniu ciąży wykonano cesarskie cięcie ze względu na łożysko przodujące. U noworodka nie stwierdzono odchyleń w badaniu fizykalnym, a masa urodzeniowa dziecka wynosiła 2694 g (13).
Objawy kliniczne i diagnostyka OZT
Rozpoznanie OZT u kobiet w ciąży stawiane jest na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań laboratoryjnych oraz obrazowych. Do najczęstszych objawów klinicznych zaliczamy bóle brzucha, które zlokalizowane są głównie w nadbrzuszu i w okolicy pępka, o charakterze opasującym, z promieniowaniem do kręgosłupa. Ponadto występują nudności, wymioty, stany podgorączkowe oraz objawy podniedrożności przewodu pokarmowego. Często objawy chorób pęcherzyka żółciowego, takie jak: bóle brzucha w podżebrzu prawym o charakterze kolki, wymioty, zła tolerancja pokarmów o dużej zawartości tłuszczu, mogą wyprzedzać obraz kliniczny OZT. W badaniu przedmiotowym należy zwrócić uwagę na: bolesność uciskową jamy brzusznej o charakterze rozlanym, ściszenie szmerów perystaltycznych, tachykardię związaną z bólem, gorączką lub hipowolemią oraz zażółcenie powłok skórnych.
W celu ustalenia rozpoznania oraz oceny ciężkości oznaczamy stężenie amylazy i lipazy w surowicy, morfologię krwi z rozmazem, parametry nerkowe, jonogram, gazometrię krwi tętniczej. Lipaza charakteryzuje się większą swoistością w diagnostyce OZT niż amylaza, ponieważ poziom lipazy nie ulega wzrostowi w zapaleniach ślinianek, chorobach ginekologicznych oraz w rodzinnej makroamylazemii. U kobiet w ciąży w diagnostyce OZT może być pomocne obliczenie stosunku amylazy do klirensu kreatyniny (GFR), a wynik powyżej 5% sugeruje OZT (14). W przypadku podejrzenia żółciopochodnego ostrego zapalenia trzustki niezbędne jest oznaczenie oprócz aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej także markerów cholestazy: bilirubiny, fosfatazy zasadowej (ALP) i gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP). Analiza wyników badań laboratoryjnych u kobiet w ciąży powinna uwzględniać jednak fakt, że w ciąży fizjologicznej występuje wzrost leukocytozy, umiarkowane zwiększenie stężenia fosfatazy zasadowej oraz supresja aktywności gamma-glutamylotranspeptydazy (15).
Pierwszy krok w diagnostyce obrazowej OZT u kobiety ciężarnej stanowi badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej (USG). Badanie jest bardzo przydatne w ocenie pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych oraz zmian ogniskowych w obrębie trzustki, których wielkość przekracza 2-3 cm. Badanie USG jest bezpieczne dla matki i płodu, ale obecność gazów w jelitach, otyłość i zaawansowana ciąża ograniczają jego przydatność w obrazowaniu patologii w obrębie jamy brzusznej. Wykorzystanie tomografii komputerowej (TK) w diagnostyce różnych patologii w obrębie jamy brzusznej, w tym ostrego zapalenia trzustki, u kobiet ciężarnych budzi kontrowersje ze względu na negatywne oddziaływanie promieniowania na rozwijający się płód. Nie zaleca się wykonywania TK jamy brzusznej zwłaszcza podczas I trymestru ciąży, ze względu na udowodniony wpływ teratogenny na tkanki płodu, ale badanie powinno być wykonane, gdy potencjalne korzyści wynikające z informacji uzyskanych dzięki temu badaniu przewyższają ryzyko. Bardzo pomocnym badaniem, zwłaszcza gdy podejrzewamy kamicę przewodową dróg żółciowych, jest endosonografia (EUS). Dzięki tej metodzie ze 100% pewnością możemy uwidocznić złogi żółciowe w przewodzie żółciowym wspólnym o wymiarach 2-3 mm (16). Ograniczeniem zastosowania EUS jest dostępność metody, konieczność dożylnej sedacji oraz koszty. W przypadku podejrzenia kamicy przewodowej pomocnym badaniem obrazowym może być rezonans magnetyczny dróg żółciowych (MRCP), choć jego bezpieczeństwo w I trymestrze ciąży jest niepewne (17). Wykonanie badania MRCP jest wskazane, jeśli wyniki badań USG i TK są niewystarczające do oceny powikłań OZT, takich jak: zmiany martwicze miąższu trzustki, zbiorniki czy nacieki zapalne okolicy okołotrzustkowej.
Leczenie OZT
Leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki polega na odpowiednim nawodnieniu, wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych, podawaniu leków przeciwbólowych oraz zastosowaniu żywienia dojelitowego lub pozajelitowego. W OZT o przebiegu łagodnym po okresie 1-2-dniowej diety zerowej wprowadza się dietę niskotłuszczową w ciągu 3-5 dni. U pacjentek z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki powinno się wprowadzić żywienie dojelitowe przez sondę nosowo-żołądkową i w przypadku braku tolerancji tej formy żywienia należy zastosować żywienie pozajelitowe (18, 19).
Profilaktyczne stosowanie antybiotyków w leczeniu ostrego zapalenia trzustki nie jest zalecane. Antybiotykoterapia powinna być stosowana w leczeniu współistniejących zakażeń, tj.: ostrego zapalenia dróg żółciowych, zapalenia płuc, zakażenia pozatrzustkowego. U kobiet w ciąży stosowanie antybiotyków, które przenikają przez barierę łożyskową, stwarza ryzyko teratogenności dla płodu.
Ostre żółciopochodne zapalenie trzustki u kobiet ciężarnych zazwyczaj przebiega łagodnie i ma charakter samoograniczający się. W przypadku pacjentek z żółciopochodnym OZT ze współistniejącą kamicą przewodową, cholestazą i zapaleniem dróg żółciowych konieczne jest wykonanie endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii (ECPW) z rewizją dróg żółciowych i sfinkterotomią endoskopową w celu udrożnienia dróg żółciowych i odblokowania odpływu żółci. Zabieg należy przeprowadzić w ciągu 24-48 h od pierwszych objawów choroby. Wykonanie ECPW zaleca się również u pacjentek z kolejnym epizodem idiopatycznego OZT w czasie ciąży ze względu na duże prawdopodobieństwo współistnienia mikrokamicy żółciowej. Zabieg ECPW u kobiet w ciąży należy wykonywać jedynie wówczas, gdy planujemy interwencję terapeutyczną. Zgodnie z danymi z piśmiennictwa każdego roku w Stanach Zjednoczonych liczba przeprowadzonych zabiegów ECPW u kobiet ciężarnych sięga ok. 1 tys. przypadków (20). Udowodniono bowiem, że wykorzystanie metod leczniczych, takich jak ECPW ze sfinkterotomią endoskopową, wpływa istotnie na poprawę wyników leczenia OZT u kobiet w ciąży. Rekomenduje się, aby zabiegi wykonywane były przez doświadczonych endoskopistów. Zabieg ECPW wymaga zastosowania fluoroskopii, co wiąże się z ryzykiem teratogennego działania promieniowania rentgenowskiego na płód. Rzeczywiste narażenie płodu na promieniowanie zależy od wielu czynników, takich jak: masa ciała badanej, stopień dojrzałości płodu i stosowana technika ekspozycji. Podczas przedłużających się lub skomplikowanych zabiegów napromieniowanie płodu może przekroczyć 10 mSv (milisiwert). Jest to dawka, która powoduje o 40% większe ryzyko rozwoju nowotworu u płodu w porównaniu do spontanicznej zapadalności na nowotwory (21). Istotne jest prawidłowe ułożenie kobiety, najczęściej w pozycji lewobocznej, oraz zakładanie na miednicę i brzuch od góry i od spodu osłon radiologicznych. W przypadkach wątpliwych, chcąc uniknąć nadmiernej ekspozycji na promieniowanie, można wprowadzić do dróg żółciowych czasową protezę, odraczając zabieg na okres po porodzie (22). W czasie zabiegu ECPW u kobiety ciężarnej należy również unikać wykonywania tradycyjnej dokumentacji zdjęciowej. Zarówno postęp techniczny, jak i umiejętności doświadczonego endoskopisty umożliwiają w wybranych sytuacjach wykonanie ECPW bez użycia fluoroskopii. W takich przypadkach potwierdzenie prawidłowej pozycji położenia cewnika uzyskuje się poprzez aspirację żółci lub uwidocznienie żółci wokół prowadnicy. Dodatkowo użycie balonu Fogarthy’ego, choledochoskopu czy wykonanie badania EUS pozwala potwierdzić oczyszczenie dróg żółciowych ze złogów (23). Oprócz narażenia na promieniowanie rentgenowskie zagrożenia związane z zabiegiem ECPW to: nadmierna sedacja z potencjalną hipotensją i hipoksją u matki oraz wtórnie niedotlenienie płodu, zastosowanie leków potencjalnie teratogennych, ułożenie chorej na wznak z uciskiem ciężarnej macicy na żyłę główną dolną oraz spadek przepływu krwi przez macicę i niedotlenienie płodu. W przypadku braku możliwości usunięcia złogów z dróg żółciowych lub problemów z ich usunięciem zaleca się czasowe protezowanie dróg żółciowych z kolejnym etapem zabiegu i usunięciem złogów po rozwiązaniu ciąży (22). Mimo licznych prac potwierdzających bezpieczeństwo wykonania ECPW u kobiet w ciąży zawsze należy uwzględnić możliwość wystąpienia ostrego jatrogennego zapalenia trzustki. Częstość wystąpienia tego powikłania może dotyczyć nawet 16% kobiet, co jest wyraźnie wyższym wskaźnikiem w porównaniu do populacji ogólnej, gdzie wynosi ono od 2 do 9% (24). Zabieg ECPW wykonany w I trymestrze ciąży istotnie zwiększa ryzyko przedwczesnego porodu i urodzenia dziecka o niskiej masie urodzeniowej (24). Z drugiej strony niewłaściwe leczenie ostrego żółciopochodnego zapalenia trzustki, objawowej kamicy przewodowej czy zaporowego zapalenia dróg żółciowych może prowadzić do utraty ciąży. Analiza wykonanych ECPW u 65 ciężarnych w szpitalu w Dallas w Stanach Zjednoczonych w latach 2000-2006 wykazała brak powikłań po zabiegach ECPW, takich jak: krwawienie, perforacja czy zapalenie dróg żółciowych. Nie wykazano także powikłań związanych z sedacją. Po ECPW u 11 pacjentek (16%) rozpoznano OZT, bez powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ramin KD, Ramin SM, Richey SD et al.: Acute pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 187-191.
2. Eddy JJ, Gideonsen MD, Song JY et al.: Pancreatitis in pregnancy: a 10-year retrospective of 15 Midwest hospitals. Obstet Gynecol 2008; 112: 1075-1081.
3. Ko CW: Risk factors for gallstone-related hospitalization during pregnancy and the postpartum. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2263-2268.
4. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ et al.: Incidence, natural history, and risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology 2005; 41: 359-365.
5. Tang SJ, Rodriguez-Frias E, Singh S et al.: Acute pancreatitis during pregnancy. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 85-90.
6. Bolukbas FF, Bolukbas C, Horoz M et al.: Risk factors associated with gallstones and biliary sludge formation during pregnancy. J Gastrenterol Hepatol 2006; 21: 1150-1153.
7. Abu Musa AA, Usta IM, Rechdan JB et al.: Recurrent hypertriglyceridemia-induced pancreatitis in pregnancy. Pancreas 2006; 32: 227-228.
8. Yadav D, Pitchumoni CS: Issues in hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 54-62.
9. Gupta N, Ahmed S, Shaffer L et al.: Severe hypertriglyceridemia induced pancreatitis in pregnancy Case Reports. Obstet Gynecol 2014; Article ID 485493.
10. Takaishi K, Miyoshi J, Matsumura T et al.: Hypertriglyceridemic acute pancreatitis during pregnancy: prevention with diet therapy and ?-3 fatty acids in the following pregnancy. Nutrition 2009; 25: 1094-1097.
11. Gursoy A, Kulaksizoglu M, Sahin M et al.: Severe hypertriglyceridemia-induced pancreatitis during pregnancy. J Natl Med Assoc 2006; 98: 655-657.
12. Boakye MK, Macfoy D, Rice C: Alcoholic pancreatitis in pregnancy. J Obstet Gynecol 2006; 26: 814.
13. Hara T, Kanasaki H, Oride A et al.: A case of idiopathic acute pancreatitis in the first trimester of pregnancy. Obstet Gynecol 2015; Article ID 469527.
14. Augustin G, Majerovic M: Non-obstetrical acute abdomen during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007; 131: 4-12.
15. Waluga M, Hartleb M: Rozpoznawanie i leczenie chorób gastroenterologicznych u kobiet w ciąży. Prz Gastroenterol 2009; 4: 61-69.
16. Pitchumoni CS, Yegneswaran B: Acute pancreatitis in pregnancy. World J Gastroenterol 2009; 15: 5641-5646.
17. Leyendecker JR, Gorengaut, V, Brown JJ: MR imaging of maternal diseases of the abdomen and pelvis during pregnancy and the immediate postpartum period. Radiographics 2004; 24: 1301-1316.
18. Štimac T, Štimac D: Acute pancreatitis during pregnancy pancreatitis. [In:] Rodrigo L (ed.): Acute pancreatitis. InTech 2012: 47-54.
19. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M et al.: ESPEN guidelines on enteral nutrition: pancreas. Clin Nutr 2006; 25: 275-284.
20. Cappel MS: Endoscopy in pregnancy: risks versus benefits. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2: 376-377.
21. Samara ET, Stratakis J, Enele Melono JM et al.: Therapeutic ERCP and pregnancy: is the radiation risk for the conceptus trivial. Gastrointest Endosc 2009; 69: 824-831.
22. Sharma SS, Maharshi S: Two stage endoscopic approach for management of choledocholithiasis during pregnancy. J Gastrointestin Liver Dis 2008; 7: 183-185.
23. Akcakaya A, Ozkan OV, Okan I et al.: Endoscopic retrograde cholangiopancreatography during pregnancy without radiation. World J Gastroenterol 2009; 5: 3649-3652.
24. Tang SJ, Mayo MJ, Rodriguez-Frias E et al.: Safety and utility of ERCP during pregnancy. Gastrointest Endosc 2009; 69: 453-461.
25. Leśniowski B, Małecka-Panas E: Badania endoskopowe u kobiet ciężarnych. Prz Gastroenterol 2008; 3: 30-33.
26. Yumi H: Guidelines for diagnosis, treatment, and use of laparoscopy for surgical problems during pregnancy: this statement was reviewed and approved by the Board of Governors of the Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES). Surg Endosc 2008; 22: 849-861.
27. Date RS, Kaushal, Ramesh A: A review of the management of gallstone disease and its complications in pregnancy. Am J Surg 2008; 196: 599-608.
28. Van Santvoort HC, Besselink MG, Horvath KD et al.: Videoscopic assisted retroperitoneal debridement in infected necrotizing pancreatitis. HPB 2007; 9: 156-159.
29. Exbrayat V, Morel J, Filippis JP et al.: Hypertriglyceridemia-induced pancreatitis in pregnancy. A case report. Ann Fr Anesth Reanim 2007; 26: 677-679.
30. Altun D, Eren G, Cukurova Z et al.: An alternative treatment in hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis in pregnancy: plasmapheresis: J Anaesth Clin Pharmacol 2012; 28: 252-254.
31. Yanmei S, Cuifang F, Suqing W: Clinical analysis of 16 patients with acute pancreatitis in the third trimester of pregnancy. Int J Clin Exp Pathol 2013; 6: 1696-1701.
32. Hernandez A, Petrov MS, Brooks DC et al.: Acute pancreatitis and pregnancy: a 10-year single center experience. J Gastrointest Surg 2007; 11: 1623-1637.
33. Apiratpracha W, Yoshida EM, Scudamore CH et al.: Chronic pancreatitis: a sequela of acute fatty liver of pregnancy. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2008; 7: 101-104.
34. Ahluwalia M, Hoag JB, Hadeh A et al.: Cystic fibrosis and pregnancy in the modern era: A case control study. J Cyst Fibros 2014; 13: 69-73.
35. Girault A, Blanc A, Gayet V et al.: Maternal and perinatal outcomes of pregnancies in women with cystic fibrosis a single centre case-control study. Respir Med 2016; 113: 22-27.
36. Renton M, Priestley L, Bennett L et al.: Pregnancy outcomes in cystic fibrosis: a 10-year experience from a UK centre. Obstet Me 2015; 8: 99-101.
37. Rebours V, Bourton-Ruault M, Schnee M et al.: The natural history of hereditary pancreatitis: a national series. Gut 2009; 58: 97-103.
38. Joergensen MT, Brusgaard K, Cruger DG et al.: Genetic, epidemiological and clinical aspects of hereditary pancreatitis: a population-based cohort study in Denmark. Am J Gastroenterol 2010; 105: 1876-1883.
39. Whitcomb DC, Preston RA, Aston CE et al.: A gene for hereditary pancreatitis maps to chromosome 7q35. Gastroenterology 1996; 110: 1975-1980.
40. Freelove R, Walling AD: Pancreatic cancer: Diagnosis and management. Am Fam Physican 2006; 73: 485-492.
41. Marinoni E, Do Netta T, Caramanic L et al.: Metastatic pancreatic cancer in late pregnancy: A case report and review of the literature. J Mat Fetal Neonatal Med 2006; 19: 247-249.
42. Blackbourne LH, Jones RS, Catalano CJ et al.: Pancreatic adenocarcinoma in the pregnant patient. Case report and review of the literature. Cancer 1997; 79: 1776-1779.
43. Marci R, Pansini G, Zavatta C et al.: Pancreatic cancer with liver metastases in pregnant patient: case report review of the literature. Clin Exp Obst Gyn 2012; 39: 127-130.
44. Kreiger N, Lacroix J, Sloan M: Hormonal factors and pancreatic cancer in woman. Aep 2001; 11: 563-567.
45. Onuma T, Yoshida Y, Yamamoto T et al.: Diagnosis and management of pancreatic carcinoma during pregnancy. Obstet Gynecol 2010; 116: 518-520.
46. Kakoza RM, Vollmer CMJ, Stuart KE et al.: Pancreatic adenocarcinoma in the pregnant patient: a case report and literature review. J Gastrointest Surg 2009; 13: 535-541.
47. Sciscione AC, Villeneuve JB, Pitt HA et al.: Surgery for pancreatic tumors during pregnancy: a case report and review of the literature. Am J Perinatol 1996; 13: 21-25.
48. Gamberdella FR: Pancreatic carcinoma in pregnancy: a case report. Am J Obstet Gynecol 1984; 149: 15-17.
49. Simchuk FJ, Welch JP, Orlando R: Antepartum diagnosis of pancreatic carcinoma: case report. Conn Med 1995; 59: 259-62.
50. Porcel JM, Ordi J, Castells L et al.: Probable pancreatic cancer in a pre-eclamptic patient. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992; 44: 80-82.
51. Su LL, Biswas A, Wec A et al.: Placental metastases from pancreatic adenocarcinoma in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2006; 85: 626-627.
otrzymano: 2018-04-03
zaakceptowano do druku: 2018-04-23

Adres do korespondencji:
*Maria Stawirej-Kucharek
Klinika Gastroenterologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM
Pl. Hallera 1, 90-647 Łódź
tel. +48 606-542-042
maria.stawirej@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 2a/2018
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 2a/2018: