© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2001, s. 5-9
Zbigniew Stelmasiak
Praktyczne aspekty stwardnienia rozsianego
Multiple sklerose – practical aspects
z Katedry i Kliniki Neurologii SPSK Nr 4 AM w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Zbigniew Stelmasiak
Summary
MS is most frequent autoimmunological inflammatory – demyelinating disease of CNS with multifocal lesions disseminated in space and in time. Clinical diagnosis is based on Schumacher´s and Poser´s criteria. Modern immunomodulatory drugs (Interferons b 1a and b 1b, Glatiramer), immunosuperssive therapy could delay natural progressive course of MS.
Key words: ms, practical spects.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest najczęstszą chorobą zapalno-demielnizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o przewlekłym przebiegu występującą u ludzi młodych najczęściej w wieku 20-40 lat. Chorobę stwierdza się częściej u kobiet, u ludzi rasy białej, u mieszkańców szerokości geograficznej o temperaturze umiarkowanej, u krewnych pierwszego stopnia chorych na SM (dziedziczenie poligeniczne) (26).
Na SM choruje na świecie ponad 1 000 000, a w Europie ponad 450 000 ludzi. Polska leży w obszarze zwiększonego ryzyka zachorowania gdzie rozpowszechnienie choroby przekracza 30/100 000; np. w Wielkopolsce wynosi 51/100 000 a w Bydgoszczy 36/100 000 (2). Najwyższe wskaźniki chorobowości na SM rejestrowano na Orkadach 111-309/100 000, Szetlandach 134-184/ /100 000 (2).
Stwardnienie rozsiane jest chorobą zapalną i demielinizacyjną, która prowadzi do wybiórczego uszkodzenia osłonki mielinowej (impulsy nerwowe nie mogą być dalej prawidłowo przekazywane) i/lub oligodendrocytów co prowadzi do uwalniania mielinotoksycznych substancji i przeciwciał przeciwmielinowych oraz proliferacji astrocytów. Powstają tzw. plaki demielinizacyjne – obszary gdzie doszło do uszkodzenia mieliny w istocie białej ośrodkowego układu nerwowego.
Utrata mieliny jest wstępnym etapem procesu, natomiast później dochodzi do uszkodzenia i przerwania aksonów – długich wypustek komórek nerwowych którymi są przewodzone impulsy nerwowe. Dopiero w wyniku kumulacji zniszczenia aksonów (w czasie) choroba ma charakter postępujący i nieodwracalny.
Zmiany patologiczne SM cechuje więc: zapalenie, demielinizacja, uszkodzenie aksonów i powstanie blizny glejowej (Lassman 1998), co prowadzi do wystąpienia objawów klinicznych (17, 22).
SM uważa się za chorobę autoimmunizacyjną, w której układ immunologiczny chorego nie może odróżnić własnych komórek od obcych i zwalcza je. U chorych z SM celem takiego ataku z pomocą limfocytów T i B oraz makrofagów stają się komórki osłonki mielinowej (10). Niektórzy uważają, że przyczyną tej choroby może być przebyta infekcja wirusowa, chociaż nie ma na to pewnych dowodów.
SM cechuje się wieloogniskowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wyróżnia się następujące główne postacie SM:
postać zwalniająca z rzutami i remisjami (35%) (EDSS 0-3,5) z całkowitą lub częściową remisją objawów;
– postać wtórnie postępująca (40%) (EDSS 6-10) z niecałkowitą remisją objawów podczas rzadko występujących rzutów i stałym postępem choroby co prowadzi w końcu do śmierci chorego;
– postać łagodna (10%) z całkowitym ustępowaniem objawów chorobowych, bez inwalidztwa;
– postać przejściowa (5%) między zwalniającą i wtórnie postępującą gdzie utrwalona jest niewydolność ruchowa oraz istnieje duże zagrożenie postępem choroby do postaci wtórnie postępującej;
Początek choroby może być jedno- lub wieloogniskowy, typowy lub nietypowy, ostry, podostry, powolny lub napadowy (2, 19). Czasem spotyka się piorunujący przebieg choroby z zajęciem pnia mózgu co prowadzić może szybko do zgonu chorego. Przebieg choroby jest niemożliwy do przewidzenia, indywidualny.
Objawy chorobowe w SM zależą od lokalizacji plak demielinizacyjnych w OUN, nie zależą natomiast od ilości tych zmian. Spotyka się chorych z dużą ilością plak demielinizacyjnych w MRI w dobrym stanie neurologicznym oraz takich z niewielką ilością plak zlokalizowanych w zakresie ważnych struktur OUN ze znacznym deficytem neurologicznym.
Najczęstsze początkowe objawy kliniczne w SM to zaburzenia czuciowe (33-47%) mrowienia, drętwienia, kłucie, ból, zaburzenia funkcji nerwów wzrokowych (24-36%), pozagałkowe zapalenie nerwu II z nagłym osłabieniem ostrości wzroku jednego lub obu oczu, pnia mózgu (7-16%) oczopląs, niedowłady nerwów czaszkowych, podwójne widzenie, dyzartia, dysfagia, piramidowe (26-50%) niedowłady spastyczne kończyn, móżdżku (14%) – niezborność, zaburzenia funkcji pęcherza i odbytnicy (4%) – częstomocz, nietrzymanie lub zatrzymanie moczu lub stolca, zawroty głowy (6%) (Mc Alpine 1972) (19).
Według Frick´a (1987) (5) najczęstsze objawy kliniczne w SM to zaburzenia czuciowe (mrowienie, drętwienia, kłucie, ból) występujące u 86% chorych a jako pierwszy objaw u 42% chorych a w odniesieniu do innych objawów – odpowiednio: zaburzenia funkcji układu piramidowego niedowłady spastyczne – 85% (29%), zaburzenia funkcji móżdżku i pnia móżdżku 79% (24%), pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego – 62% (33%), zaburzenia funkcji zwieraczy (61%) (9%), zaburzenia wyższych czynności układu nerwowego 39% (4%), niedowłady mięśni gałkoruchowych 36%, (14%) niedowłady innych nerwów czaszkowych 30% (10%).
Rzutem choroby nazywamy wystąpienie objawów deficytu neurologicznego trwającego od minimum 24 godzin do 3-4 tygodni, ustępującego powoli przez okres około miesiąca.
Stan kliniczny chorego ocenia się najczęściej za pomocą rozszerzonej skali niewydolności ruchowej Kurtzkiego (Expanded Disability Status Scale EDSS). Skala EDSS opiera się na stwierdzeniu obecności objawów w typowym badaniu neurologicznym. Te obserwacje są oceniane w skali od 1 do 9 odpowiednio w każdym układzie czynnościowym „functional systems” (FS). FS – układ piramidowy, móżdżek, pień mózgu, czucie, czynności jelita grubego i pęcherza moczowego, zmiany psychiczne, czynności narządu wzroku (tab. 1) (16).
Tabela 1. Skala EDSS (16).
StopieńStan chorego
0Prawidłowe badanie neurologiczne
1.0Bez upośledzenia czynności minimalne objawy w jednym punkcie FS
2.0Minimalne upośledzenie czynności w jednym punkcie FS
3.0Umiarkowane upośledzenie w jednym punkcie FS albo łagodne upośledzenie w czynności w 3 lub 4 punktach FS; chory w pełni chodzący
4.0Chory w pełni chodzący bez pomocy oraz samoobsługujący się powyżej 12 godzin dziennie, pomimo stosunkowo ciężkiego upośledzenia czynno-ści, na który składa się zwykle jeden punkt FS o stopniu 4, zdolny do przejścia 500 metrów bez pomocy lub odpoczynku.
5.0Chory zdolny do przejścia bez pomocy lub odpoczynku około 200 metrów, niewydolność ruchowa wystarczająco ciężka aby upośledzić całkowicie codzienne czynności
6.0Stosowane okresowe lub jednostronne stałe wspomaganie (laska, kula, podciąg) konieczne do przejścia około 100 metrów z lub bez odpoczynku
7.0Chory niezdolny do przejścia ponad 5 metrów nawet z pomocą: poruszający się głównie na wózku - przebywa na nim ponad 12 godzin dziennie
8.0Chory porusza się jedynie na wózku lub jest nim wożony, ale przebywa poza wózkiem przez większość dnia; zachowanych wiele czynności samoobsługi zazwyczaj potrafi efektywnie używać kończyn górnych
9.0Chory leżący bezradny, może porozumiewać się i jeść
10.0Śmierć z powodu stwardnienia rozsianego
Rozpoznanie SM jest trudne, gdyż nie ma żadnego testu diagnostycznego, który by w sposób swoisty potwierdzał diagnozę.
Najbardziej przydatne w SM procedury diagnostyczne to:
1. Badanie neurologiczne: Wykazanie obecności zaburzenia przewodzenia w zakresie dróg ruchowych i czuciowych. Między innymi ocena zmian w ruchomości gałek ocznych, zaburzeń koordynacji ruchów, równowagi, czucia powierzchownego i głębokiego, odruchów, siły mięśni, chodu.
2. Badanie rezonansu magnetycznego (MRI) (obrazowanie uszkodzeń w OUN): Stwierdzenie obecności plak powstałych w wyniku zniszczenia mieliny i aksonów w mózgu i rdzeniu kręgowym. Umożliwia potwierdzenie rozpoznania SM i ewentualnie wykluczenie innych chorób o podobnych objawach klinicznych.
3. Potencjały wywołane (ocena przewodzenia drogami nerwowymi): Zmiany w czasie i amplitudzie potencjałów wywoływanych poprzez działanie określonymi bodźcami wskazujące na zajęcie procesem chorobowym dróg nerwowych i zaburzenia przewodzenia.
4. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego: Pleocytoza jednojądrzasta i zwiększenie stężenia białka. Obecność zmian w aktywności układu immunologicznego, typowych dla SM, takich jak wysoki poziom immunoglobulin, który może wskazywać na toczący się proces zapalny i destrukcję mieliny oraz obecność prążków oligoklonalnych.
Objawy kliniczne są podstawą rozpoznania SM, natomiast testy parakliniczne są ważne dla potwierdzenia rozpoznania w przypadkach wątpliwych i ujawnianiu klinicznie niemych ognisk.
Uważa się, że w typowych przypadkach objawy kliniczne są wystarczające do rozpoznania klinicznie pewnego SM, co jest dodatkowo ważne ze względu na niedostępność testów paraklinicznych w większości szpitali na świecie (Schumacher) (25).
Obowiązują tradycyjne kryteria rozpoznawania klinicznie pewnego SM podane przez Schumachera i wsp. (25) w 1965 roku:
1. Wykazanie w badaniu neurologicznym lub w wywiadzie chorobowym objawów wskazujących na obecność 2 lub więcej ognisk w OUN.
2. Zwalniający przebieg choroby; 2 lub więcej epizodów w odstępie czasowym ponad jednego miesiąca, trwające minimum 24 godziny.
3. Postępujący przebieg – przetrwałe pogorszenie przez 6 miesięcy.
4. Początek choroby w 10-50 roku życia.
5. Brak lepszego wytłumaczenia dla objawów choroby według opinii lekarza kompetentnego w neurologii.
W praktyce rzuty choroby trwają kilka tygodni a odstęp między rzutami wynosi minimum 6 tygodni.
Nowoczesne kryteria diagnostyczne z uwzględnieniem testów paraklinicznych zostały podane przez Posera i wsp. 1983 i 1984 (21). Przedstawiono je w tabeli 2.
Tabela 2.
KategoriaRzutyDowód kliniczny Dowód paraklinicznyPłyn mózg.-rdzeniowy (*OB./IgG)
Klinicznie pewne 
(CDMS)

2

1

i

1
 
Laboratoryjnie potwierdzone 
pewne 
(LSDMS)


1


1
lub 

i


1


+
Kliniczne prawdopodobne 

(CPMS)


1


1


i


1
 
Laboratoryjnie poparte 
prawdopodobne 
(LSPMS)
2   +
*OB – prążki oligoklonalne.
Ważne jest aby testy parakliniczne interpretować wyłącznie w odniesieniu do całości obrazu klinicznego.
W nowoczesnej diagnostyce SM korzysta się z pomocy MRI oraz kryteriów podanych przez Fazekasa i wsp. 1988 (3) i Paty i wsp. 1988 (20):
1. Ogniska demielinizacyjne winny być o średnicy>6 mm.
2. Winno być 4 lub więcej ognisk w istocie białej.
3. Minimum 1 ognisko winno być zlokalizowane okołonaczyniowo w pobliżu komory bocznej, w ciele modzelowatym lub podnamiotowo.
4. Winien być owalny kształt ogniska lub ognisk w pobliżu komor bocznych.
Według Kapposa i wsp. (1991) winno się stwierdzać równoczesne świeże i stare plaki w MRI (14). Zmiany demielinizacyjne stwierdza się u ponad 90% chorych z SM. Sama ich obecność nie upoważnia do rozpoznania SM. Brak zmian demielinizacyjnych w mózgu i rdzeniu kręgowym przemawia przeciw rozpoznaniu SM ale całkowicie nie wyklucza tej choroby.
Europejska Fundacja na rzecz Stwardnienia Rozsianego (Fundacja Charcota) zaleca badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w diagnostyce SM a szczególnie:
1. Układu białokrwinkowego.
2. Indeksu IgG i prążków oligoklonalnych – najczulszego testu, dodatniego u większości chorych z klinicznie pewnym SM (96%).
Potencjały wywołane (PW) nie są specyficzne dla rozpoznania SM (50-70%), ale przydatne celem wykazania klinicznie niemych ognisk lub potwierdzenia rozpoznania. Specyficzność ich określa się na (50-70%), przedstawiono według przydatności: 1. Ruchowe (MEP), 2. Wzrokowe (VEP), 3. Somatosensoryczne (SSEP) (np. u chorych z objawami zajecia nerwu II, diplopią, ataksją), 4. Pniowe/słuchowe (BSEP).
Wydłużenie latencji wzrokowych PW wskazuje na obecność procesu demielinizacyjnego.
Biopsję mózgu wykonuje się bardzo rzadko, tylko w przypadkach gdy wyczerpane są inne możliwości diagnostyczne a stan chorego pogarsza się; najczęściej gdy duża pojedyncza plaka w CT/MRI wskazuje na możliwość guza mózgu.
Trudności diagnostyczne SM
Trudności te występują z powodu zwalniającego lub postepującego przebiegu choroby, dużej różnorodności objawów, braku specyficznego testu dla rozpoznania SM (8, 15, 20, 24).
5% chorych z klinicznie pewnym SM nie ma uchwytnych zmian w MRI (28).
U 2/70 chorych z klinicznie pewnym SM nie stwierdzono plak w mózgu w badaniu pośmiertnym a u 9/70 (13%) znaleziono rozległe plaki w rdzeniu kręgowym i nerwach wzrokowych (12).
U 5-20% chorych z SM choroba ma przebieg bezobjawowy, (15, 23, 24), a dopiero badanie pośmiertne wykazuje cechy SM czego wcześniej nie podejrzewano: 5/2450 chorych (Gilbert & Sadler 1983) (8) i 18% (Georgi, 1966) (7).
Rozpoznanie różnicowe może być trudne, gdyż pomimo spełnienia kryteriów Schumachera i wsp. 1965 r. (25) Posera i wsp. (1983) (21) u 4-5% początkowo stawia się inne rozpoznanie niż SM (Herndon & Brookes) (11).
Rozpoznanie różnicowe
Do rozpoznania SM konieczne jest stwierdzenie rozsianych w czasie i przestrzeni uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
W rozpoznaniu SM należy wykluczyć najczęstsze choroby o zbliżonym przebiegu klinicznym i podobnych objawach (6, 15, 27):
1. Zwalniającym w czasie (z zaostrzeniami) 2. Z wieloogniskowym uszkodzeniem wieloośrodkowego układu nerwowego (OUN), 3. Zwalniającym lub postępującym w czasie oraz wieloogniskowym uszkodzeniem OUN (12). Przebieg zwalniający z zaostrzeniami w czasie wykazują: malformacje tętniczo-żylne (mózgu, pnia mózgu, rdzenia), guzy (mózgu, pnia mózgu, rdzenia), wypadnięcie jądra miażdżystego w odcinku piersiowym i zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa szyjnego, malformacje Arnolda-Chiari, choroby z zajęciem struktur w pobliżu otworu wielkiego czaszki, cysty pajęczynówki, ataksje móżdżkowe (okresowe), leukodystrofie ujawniające się u dorosłych (metachromatyczna adrenomyeloneuropathia): choroby Eldridge´a oraz Alexandra). Z wieloogniskowym uszkodzeniem OUN: mnogie zatory naczyń mózgu, zapalenia naczyń mózgowych, skazy krwotoczne, trombocytopeniczne (trombolityczne i iditopatyczne), ostre zapalenie mózgu i rdzenia, glejak wielopostaciowy, postępująca wieloognis- kowa leukoencefalopatia, sarkoidoza, encefalopatia wywołana przez mycoplasma pneumonie, leukodystrofie ujawniające się w wieku dorosłym, podoostre zapalenie rdzenia i nerwu wzrokowego. Z zaostrzeniami oraz wieloogniskowym uszkodzeniem OUN: mózgowe następstwa choroby nadciśnieniowej, mnogie zatory mózgowe, napadowe migotanie przedsionków, wypadanie zastawki mitralnej, śluzak zastawki mitralnej, podostre zapalenie rdzenia i nerwu wzrokowego, naczyniak jamisty rodzinny, choroba Behceta, chłoniak mózgu, ostra przerywana porfiria, zapalenie naczyń mózgowia, toczeń rumieniowy, choroba Eale´a, choroba Lyme´a, HIV z nawracającym zapaleniem mózgu i rdzenia, zespół Sjögrena, choroba mitochondrialna (MELAS), miastenia, zapalenie nerwów, migrujące czuciowe przewlekłe zapalenie pajęczynówki oraz współistnienie 2 lub więcej chorób neurologicznych np. polineuropatii cukrzycowej i neuropatii niedokrwiennej nerwów wzrokowych. Przebiegające jednofazowo: ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Przebiegające wielofazowo: choroby zapalne: toczeń rumieniowaty, pierwotny zespół Sjögrena, choroba Behceta, zapalenie guzkowe naczyń, izolowane zapalenie naczyń OUN, oraz choroby infekcyjne: borelioza, bruceloza.
Leczenie SM
Dotychczas nie ma leku, który cofałby objawy choroby w SM. Od około 6 lat dysponujemy lekami, które jak obiektywnie udowodniono podczas wieloletnich wieloośrodkowych międzynarodowych badań istotnie wpływają na przebieg choroby i modyfikują go. Do leków tych należą zarejestrowane na świecie i w Polsce leki immunomodulujące przebieg SM – interferony b1a, b1b – (1) i Glatiramer (18).
Wymienione interferony b są to rozpuszczalne polipeptydy spełniające rolę cytokin. Interferon b wykazuje działanie przeciwwirusowe, antyproliferacyjne i immunomodulacyjne, częściowo hamuje uczulenie limfocytów T, ogranicza przechodzenie aktywnych limfocytów i makrofagów do mózgu, zmniejsza okołożylne nacieki zapalne i odczyn zapalny w ogniskach demielinizacji jak również częściowo zapobiega uszkodzeniu osłonek mielinowych i częściowo utrudnia uszkodzenie aksonów (1). Najnowsze badania przedstawione na Amerykańskiej Akademii Neurologii w San Diego 2000 r. wskazują na celowość jak najwcześniejszego rozpoczęcia stosowania interferonów lub Glatirameru aby nie dopuścić do nieodwracalnego uszkodzenia aksonów (4, 13, 29). Przedstawiono też wyniki badań wskazujące na lepszy efekt terapeutyczny u chorych leczonych wyższymi dawkami b interferonu niż dotychczasowe (4).
Glatiramer (Copolimer 1) jest syntetycznym kopolimerem aminokwasów: L-alaminy, L-kwasu glutaminowego. L-lizymy, L-tyrozyny. Immunologiczny mechanizm działania Copolimeru-1 w SM polega na jego wiązaniu z cząsteczkami antygenów zgodności tkankowej klasy II na komórkach reprezentujących antygen. Etap ten prowadzi do hamowania aktywacji limfocytów T wskutek konkurowania Copolimeru-1 z antygenami mielinowymi oraz do indukcji limfocytów supresorowych Th2 (18).
Niestety leczenie to jest mało dostępne gdyż jest bardzo kosztowne i wynosi około 1000 USD miesięcznie, podczas gdy kuracja winna trwać 1-2 lub więcej lat. Leczenie to redukuje aktywność choroby, przedłuża czas progresji niewydolności ruchowej u chorych z postacią zwalniającą, daje zmniejszenie częstości rzutów o około 30% rocznie, powoduje istotne zmniejszenie ilości powstawania świeżych plak w mózgu rejestrowane w MRI.
W postaci wtórnie postępującej (do której dochodzi po około 10 latach u około 50% chorych z postacią zwalniającą SM) leczenie immunomodulacyjne jest mało skuteczne i korzystny efekt terapeutyczny wykazano tylko w jednej próbie klinicznej z zastosowaniem intreferonu b – 1b co nie zostało potwierdzone w innych próbach klinicznych, a inne są nadal prowadzone (9). Nie zakończono też wieloletnich badań nad równoczesnym stosowaniem leczenia immunomodulacyjnego i immunosupresyjnego, oraz inne, które budzą nadzieję na poprawę leczenia tej nieuleczalnej obecnie choroby.
Polskie Towarzystwo Neurologiczne ustaliło wstępne kryteria zalecane do leczenia lekami immunomodulacyjnymi w Polsce. Są to:
1. Klinicznie pewne SM potwierdzone badaniem MRI.
2. Wiek 18-35 lat.
3. Postać zwalniająca SM z co najmniej dwoma rzutami udokumentowanymi szpitalnie.
4. Niewydolność ruchowa do 3,5 w skali EDSS.
Dostępne jest natomiast leczenie immunosupresyjne i objawowe które odgrywa ważną rolę praktyczną. Powszechnie przyjętym obecnie leczeniem jest stosowanie glukokortykosterydów np. SoluMedrol w leczeniu ostrych rzutów oraz zapalenia pozagałkowego nerwu wzrokowego, chociaż co do tego ostatniego istnieje też odmienna opinia. Lekami z wyboru jest wiele cytotoksycznych związków, antymitotyków, niespecyficznych immunosupresantów: azatiopryna, metotrexat cyclosporyna, cyklofosfamid, cladrybina, mitoxantron i inne które powinny być stosowane przez specjalistów ze względu na silne działanie i objawy niepożądne.
Leczenie objawowe i rehabilitacja są powszechnie stosowane w związku z upośledzeniem poruszania się, spastycznością, niezbornością, zaburzeniami funkcji pęcherza i odbytnicy oraz zaburzeniami seksualnymi, zaburzeniem połykania, zaburzeniem widzenia, oraz innych funkcji OUN takich jak zmęczenie, zła tolerancja podwyższonej temperatury, kurcze napadowe, bóle, parestezje kończyn.
W leczeniu farmakologicznym spastyczności najczęściej stosuje się pochodne tolperisomu, GABA, oraz tizanidyny, a w bardzo zaawansowanej leczenie toksyną botulinową. Pewną poprawę może dać termoterapia kończyn. W leczeniu bolesnych napadowych kurczów mięśni przydatne mogą być pochodne gabapentyny.
W leczeniu zaburzeń funkcji zwieraczy stosuje się najczęściej pochodne oxybutyniny, tolteroidyny, ewentualnie elektrostymulacje pęcherza moczowego.
W leczeniu zaburzeń seksualnych u mężczyzn zaleca się pochodne metylotestosteronu, sildenafilu lub alprostadilu.
W leczeniu „zmęczenia” zaleca się pochodne amantadyny.
Nie ma skutecznego leku w leczeniu drżenia, zaleca się ćwiczenia zwiększające siłę mięśni kończyn lub obciążenie kończyn (u chorych bez niedowładu) przez zakładanie ciężarków.
W leczeniu napadów padaczkowych, które rzadko występują u chorych z SM zaleca się typowe leki przeciwpadaczkowe zależnie od charakteru napadów.
W leczeniu zespołów depresyjnych, które spotyka się u chorych z SM zaleca się psychoterapię oraz typowe leczenie farmakologiczne.
Od kilku lat nastąpiła zmiana poglądów na temat rehabilitacji u chorych z SM. Zalecana jest rehabilitacja ruchowa, leczenie sanatoryjne, lub leczenie w specjalnych ośrodkach rehabilitacji ruchowej np. w Dąbku.
Kompleksowa rehabilitacja ruchowa i fizykoterapia zależnie od wskazań oraz psychoterapia są ważnym elementem procesu terapeutycznego. Należy jednak pamiętać, że w okresie ostrego rzutu choroby rehabilitacja czynna powinna być ograniczona natomiast między rzutami jest zalecana.
Piśmiennictwo
1. Cendrowski W.: Interferon b 1B i b 1A w leczeniu chorych na nawracająco-ustepującą postać stwardnienia rozsianego: za i przeciw Medipress Psychiatria – Neurologia, 1999, 3, 1: 30-40. 2. Cendrowski W.: Stwardnienie rozsiane PZWL, Warszawa 1993. 3. Paty D.W., Hartung H.P.: Guidlelines for RRMS. Diagnosis and treatment. Eur. J. Neurol, 1999, 6 (suppl). 4. Freedman S.M.: PIRISM 4 year results: Evidence of Clinical Dose Effect in Interferon beta 1a in Relapsing MS 2000 American Academy of Neurology, 52nd Annual Meeting. Late Breaking News: LBN, 001. 5. Frick E.: Multiple Sklerose, ed. VCH, Weinheim, 1987. 6. Gasperini C.: Differential diagnosis in Multiple Sclerosis. Int. MSJ, 1997, 4: 13-25. 7. Georgi F.: Multiple Sklerose: Patologisch-anatomischer Befund multipler Sklerose bei Klinisch nicht diagnostizierten Krankheiten. Schweiz Med. Wschr., 1961, 91: 605-607. 8. Gilbert J.J., Sadler M.: Unsuspected multiple sclerosis Arch Neurol., 1983, 40: 533-536. 9. Goodkin D.E.: Interferon beta 1-b in Secondary Progressive MS: Clinical and MRI Results of a 3 year Randomized Controlled Trial. 2000 American Academy of Neurology, 52nd Annual Meeting. Late Breaking Newns LBN.004. 10. Hartung H.P.: Pathogenesis of multiple sclerosis: status of research Wien Med Wochenschr. 1996, 146 (19-20):520-7. 11. Herndon R.M., Brooks B.: Misdiagnosis of multiple sclerosis. Semin.Neurol, 1985, 5:94-98. 12. Ikula F., Zimmerman M.M.: Distribution of plaques in seventy autopsy cases of multiple sclerosis in the United States. Neurology, 1976; 26 (suppl.): 26/28. 13. Jacobs L.D., et al.: Results of a Phase III Trial of Interferon Beta-1a Treatment in Patients at High Risk of Developing Multiple Sclerosisn 2000 American Academy of Neurology, 52nd Annual Meeting, Late Breaking News. LBN, 002. 14. Kappos L. et al.: Definite at first presentation? The role of Gd-enhanced MRI. Neurology 1991, 41, 168. 15. Kesselring J.: Multiple Sklerose. Kohlhammer Gmbh, Stuttgart, Berlin, Köln 1989, 156-157. 16. Kurtzke JF. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology 1983, 33: 1444-1452. 17. Lassmann H.: Pathology of multiple sclerosis [W:] Mc Alpine´s Multiple Sclerosis (Compston A., Ebers G., Lassmann H., Mc Donald J., Mathews R., Wekerle H. eds) 1998, 323-358 London: Churchil Livingstone. 18. Losy J.: Immunologiczne podstawy zastosowania Copolimeru1 w stwardnieniu rozsianym Neur. Neurochir. Pol., 1999, 3, 279 (suppl.). 19. MC Alpine D. et al.: Multiple Sclerosis. A. reappraisal. Churchill Livingstone. Edinburgh, 1972 r. 20. Paty D.W., Hartung H.P.: Guilelines for RRMS. Diagnosis and treatment. Eur. J. Neurol, 1999, 6 (suppl). 21. Poser C.M.: et al.: New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guideines for research protocols. Ann Neurol 1983, 13: 227-231. 22. Prineas J.W.: The neuropathology of multiple sclerosis [W:] Demyelinating Diseases (Koetsier J.C. ed) 1985, 213-257 Amsterdam Elsevier Science Publishers. 23. Rolak L.A.: The diagnosis of multiple sclerosis. Neurologic Clinics, 1996; 14: 27-43. 24. Rudick R.A. et al.: Multiple Sclerosis: the problem of incorrect diagnosis Arch. Neurol 1986, 43: 578-583. 25. Schumacher G.A. et al.: Problems of experimental trials of therapy in multiple sclerosis: report by the panel of the evaluation of experimental trials of therapy in multiple sclerosis. Ann NY Acad. Sci. 1965, 122, 552-568. 26. Sebourn E. et al.: Molecular and Genetic Aspects Of Multiple Sclerosis. [W:] The Molecular and Genetic Basis of Neurological Disease (R.N. Rosenberg, S. B. Prusiner, S. Di Mauro, R. L. Barchi, red) Butterworth-Heineman, Boston, 1997, 34: 631-660. 27. Stelmasiak Z., Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego (SM) Medipress Psychiatria-Neurologia, 1999, 3, 4: 12-20. 28. Tas M.W. et al.: The effect of gadolinum on the sensitivity and specificity of the MS in the initial diagnosis of multiple sclerosis. Ann. J. Neuroradiol., 1995, 16: 259-264. 29. Yulin Ge i wsp.: Glatiramer acetate (Copaxone). Treatment in Realpsing-Remitting MS: Quantitative MR Assesement. American Academy of Neurology, 52nd Annual Meeting Program. Neurology 2000, 54:7, A86, Suppl. S17006.
Medycyna Rodzinna 1/2001
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna