Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2001, s. 58-60
Krystyna Knypl
Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego: antagoniści receptorów angiotensynowych AT1
Pharmacotherapy of arterial hypertension: antagonists of angiotensin receptors AT1
Warszawa
Summary
Antagonists of angiotensin receptors AT1 are a new group of hyportensive drugs. They displace angiotensin from the sites where it is bound to receptors, leading to a decrease of peripheral vascular resistance. The preparations available with us include potassium, losartan, walsartan, telmisartan and irbesartan.
The antagonists of angiotensin receptors AT1 can be used in monotherapy of arterial hypertension or in combined treatment especially with thiazide diuretics.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa ważną rolę zarówno w doraźnej, jak i przewlekłej regulacji ciśnienia krwi. Podstawowym hormonem tego układu jest angiotensyna II, wywierająca silne działanie obkurczające naczynia krwionośne. Łańcuch patofizjologiczny, w przebiegu którego z angiotensynogenu, poprzez angiotensynę I, powstaje angiotensyna II, substancja o właściwościach silnie presyjnych, może być blokowany farmakologicznie na różnych poziomach.
Pierwszy poziom blokowania w układzie renina-angiotensyna-aldosteron to możliwość blokowania reniny. Renina może być zablokowana za pomocą salarazyny, która jest peptydowym analogiem reniny. Jednakże salarazyna, ze względu na małą dostępność biologiczną oraz krótkotrwałe działanie, nie znalazła szerszego zastosowania w praktyce klinicznej.
Drugi poziom blokowania to hamowanie przekształcania angiotensyny I w angiotensynę II poprzez zahamowanie działania enzymu przekształcającego. Takie działanie mają inhibitory ACE. W wyniku działania inhibitorów ACE następuje zmniejszenie stężenia angiotensyny II, jednakże w wyniku tego działania może dochodzić również do wzrostu stężenia angiotensyny I. Występująca w większym stężeniu angiotensyna I może ulegać przekształceniu w angiotensynę (1-7) oraz angiotensynę IV. Na obecnym etapie badań nie wiadomo czy fakt ten może wpływać na skuteczność leczenia inhibitorami ACE.
Trzeci poziom blokady to poziom receptorowy. Blokada może obejmować nie tylko poszczególne etapy przekształcania angiotensynogenu w angiotensynę II, ale może również dotyczyć receptorów angiotensynowych. Receptory angiotensynowe występują na powierzchni śródbłonka naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, komórek kory nadnerczy, serca oraz mózgu.
Wyróżniamy następujące receptory angiotensynowe: AT1, AT2, AT3, AT4 oraz AT (1-7). Najlepiej poznany jest receptor AT1. Pobudzenie receptora AT1 powoduje zwiększenie zwrotnego wchłaniania sodu, wzmożenie uwalniania aldosteronu, wzrost aktywności układu współczulnego oraz nasilenia działania noradrenaliny. Rezultatem hemodynamicznym wymienionych wyżej procesów biochemicznych jest skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wzrost oporu obwodowego oraz wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Receptor AT2 jest receptorem płodowym, który w życiu embrionalnym jest odpowiedzialny za wczesne różnicowanie oraz proliferację nefronów. U osób dorosłych może dochodzić do powrotu aktywności receptora AT2 i wywierania przez niego działania przeciwwstawnego do działania receptora AT1. Obecność receptora AT2 poza tkankami płodowymi została stwierdzona w mięśniu serca, nerkach oraz mózgu. Istnienie receptora AT3 nie jest uznawane przez wszystkich badaczy. Również ewentualna jego rola nie jest jednoznacznie określona. Receptor AT4 występuje w układzie krążenia oraz w mózgu. Receptor AT (1-7) został odkryty stosunkowo niedawno. Receptor ten aktywowany jest przez angiotensynę (1-7), w wyniku czego dochodzi do uwolnienia prostaglandyn wywierających działanie naczyniorozszerzające.
W mechanizmie działania hipotensyjnego antagonistów receptora angiotensynowego AT1 podkreślana jest selektywność i specyficzność działania. Antagoniści receptora AT1 wypierają angiotensynę z miejsc, w których jest ona powiązana z receptorem. W wyniku tego działania dochodzi do obniżenia oporu obwodowego, przy czym częstość serca nie ulega istotnym zmianom. Również objętość wyrzutowa nie zmienia się w znaczącym stopniu. Przedstawiony mechanizm działania hipotensyjnego powoduje, że leczenie antagonistami receptora angiotensynowego AT1 uważane jest za lepiej tolerowane, niż terapia inhibitorami ACE. Początkowo sądzono, że leczenie to będzie całkowicie wolne od takich objawów niepożądanych jak kaszel czy obrzęk naczynioruchowy, jednakże w miarę gromadzenia doświadczenia opisywane jest występowanie wymienionych objawów w pojedynczych przypadkach. Oczekiwania co do niewystępowania kaszlu wiązano między innymi z faktem, że w czasie leczenia antagonistami receptora angiotensynowego AT1 nie dochodzi do wzrostu stężenia kinin. Wzrost stężenia kinin, który ma miejsce podczas leczenia inhibitorami ACE, jest prawdopodobnie odpowiedzialny za wystąpienia najczęściej spotykanego objawu niepożądanego, czyli kaszlu.
W Polsce dostępne są następujące preparaty z grupy antagonistów receptora angiotensynowego AT1:

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 10 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
Piśmiennictwo u Autorki.
Medycyna Rodzinna 2/2001
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna