Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2019, s. 4-18 | DOI: 10.25121/PNM2019.32.1.4
Maria Niebrzydowska1, Emilia Duchnowska2, *Paulina Wozniewska3, Piotr Golaszewski3, Regina Sierzantowicz4, Agnieszka Swidnicka-Siergiejko5, Jerzy Robert Ladny1, 3, Jacek Dadan3, Agnieszka Blachnio-Zabielska6, Hady Razak Hady3
Ocena parametrów gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz chorób towarzyszących u pacjentów poddanych zabiegowi laparoskopowego przewiązania żołądka opaską regulowaną**
Assessment of lipid and carbohydrate balance as well as co-morbidities in patients after adjustable gastric banding in the treatment of obesity
1Department of Emergency Medicine, Medical University of Bialystok, Poland
2Department of Clinical Phonoaudiology and Speech Therapy, Medical University of Bialystok, Poland
3Ist Department of General and Endocrine Surgery, University Clinical Hospital, Bialystok, Poland
4Department of Surgical Nursing, Medical University of Bialystok, Poland
5Department of Gastroenterology and Internal Medicine, University Clinical Hospital, Bialystok, Poland
6Department of Hygiene, Epidemiology and Metabolic Disorders, Medical University of Bialystok, Poland
Streszczenie
Wstęp. Najbardziej skutecznym sposobem leczenia otyłości olbrzymiej prowadzącym do poprawy bądź ustąpienia chorób towarzyszących jest chirurgia bariatryczno-metaboliczna. Jedną ze stosowanych metod zabiegowych jest laparoskopowe podwiązanie żołądka opaską regulowaną (LAGB).
Cel pracy. Celem niniejszego badania było przedstawienie wpływu LAGB na BMI, parametry lipidowe, węglowodanowe oraz wątrobowe, a także ocena ustępowania chorób współistniejących u osób poddanych zabiegowi chirurgicznemu.
Materiał i metody. Dokonano oceny 80 otyłych pacjentów (52 kobiety oraz 28 mężczyzn), którzy zostali zakwalifikowani do LAGB. Podczas sześciomiesięcznej obserwacji w określonych odstępach czasowych wykonano pomiary parametrów metabolicznych. Dane zostały przeanalizowane statystycznie.
Wyniki. Średnie wartości BMI uległy zmniejszeniu z 44,12 do 30,36 kg/m2. Osiągnięto także stopniową redukcję stężenia insuliny, glukozy oraz niewielkie obniżenie wartości indeksu HOMA-IR. W przypadku stężenia greliny pierwsze 3 miesiące obserwacji ukazały wzrost jej wartości, a spadek zaobserwowano w 6. miesiącu. Średnie wartości cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, HDL oraz trójglicerydów uległy zmniejszeniu. W przypadku parametrów wątrobowych nie uzyskano wyników istotnych statystycznie.
Wnioski. LAGB jest małoinwazyjną procedurą, która pozwala uzyskać znaczny spadek masy ciała, prowadząc do poprawy zdrowia ogólnego pacjentów oraz normalizacji parametrów metabolicznych. W wyniku tych zmian obserwowane jest zmniejszenie objawów zespołu metabolicznego.
Summary
Introduction. The most effective treatment for morbid obesity, leading to improvement or resolution of co-morbidities is bariatric surgery. One of the most widely used method is laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB).
Aim. The aim of this study was to present the impact of gastric banding on BMI and serum concentration of ghrelin, insulin, glucose, triacylglycerols, total cholesterol and its HDL and LDL fractions, aspartate and alanine aminotransferase as well as its impact on co-morbidities.
Material and methods. Eighty obese patients (52 women and 28 men) who underwent LAGB have been examined. Metabolic parameters were measured in 6 months follow-up. The results were statistically analyzed.
Results. Reduction in the average BMI from 44.12 to 30.36 kg/m2 after 6 months has been obtained. Gradual decrease of the levels of insulin and glucose has been obtained. Slight reduction in the average value of the HOMA-IR index has been achieved. In the case of ghrelin, the first 3 months of observation brought increase in its value, while the decrease was observed after 6 months. Reduction in average values of total cholesterol and its HDL and LDL fractions and triacylglycerols has been achieved. Statistical significance has not been achieved for changes in ALT and AST in postoperative period.
Conclusions. LAGB is minimally invasive bariatric procedure that provides significant weight loss leading to improvement of the overall health and normalization of metabolic parameters. As a consequence, reduction in the symptoms of metabolic syndrome is observed.
Słowa kluczowe: otyłość,
Key words: obesity,
WSTĘP
Otyłość stała się jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych na świecie. Osiągnęła rozmiar światowej epidemii i aktualnie jest najszybciej narastającym problemem nie tylko w aspekcie medycznym, ale także epidemiologicznym, społecznym i ekonomicznym (1). Za najważniejszą przyczynę tak szybkiego rozwoju epidemii otyłości uznaje się styl życia związany z automatyzacją i motoryzacją, cechujące kraje rozwinięte (1-3). Zaskakujący jest fakt, że liczba osób otyłych rośnie gwałtownie mimo zwiększającej się wśród populacji świadomości zdrowotnej oraz coraz prostszego dostępu do zdrowej żywności, diet, usług dietetyków i instruktorów fitnessu oraz osób propagujących zdrowy i aktywny tryb życia (2, 3).
Według WHO otyłość definiowana jest jako stan, w którym nadmierna ilość tłuszczu gromadzi się w postaci tkanki tłuszczowej i wpływa niekorzystnie na stan zdrowia jednostki (2). Do rozwoju otyłości dochodzi, gdy istnieje nadmiar spożycia energii w stosunku do zapotrzebowania (4).
Wśród przyczyn otyłości wymienia się jako najważniejsze czynniki środowiskowe, predyspozycje genetyczne, zaburzenia endokrynologiczne oraz styl życia. Niektóre z czynników mogą być uwarunkowane genetycznie.
Do innych przyczyn występowania otyłości należą także czynniki związane ze stylem życia – aktywność fizyczna, rodzaj podejmowanej pracy, narażenie na stres, dostępność pożywienia, wpływ kultury, tradycji i wierzeń, a także stosowanie używek i niektórych leków, ponadto czynniki społeczne, takie jak niska klasa społeczna i ubóstwo (5).
Przypuszcza się, że u osób otyłych uszkodzone są fizjologiczne mechanizmy tłumiące apetyt. Sposób odżywiania kształtowany jest przez ośrodkowy układ nerwowy. Ośrodki sytości i głodu zlokalizowane są w podwzgórzu, układzie limbicznym, tworze siatkowatym, jądrach migdałowatych i korze mózgowej. Zaburzenia czynnościowe lub organiczne w tych ośrodkach mogą być przyczyną zmiany sposobu i nawyków żywieniowych i prowadzić do otyłości (2).
Wraz ze wzrostem występowania otyłości na świecie narasta także problem występowania chorób jej towarzyszących (6, 7). Do najważniejszych chorób współwystępujących zalicza się: cukrzycę typu 2, nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zwiększone ryzyko udaru mózgu, a także chorobę zwyrodnieniową stawów i obturacyjny bezdech senny (7). Otyłość związana jest z bardzo negatywnym wpływem na jakość życia oraz rozwojem wielu przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak: refluks żołądkowo-przełykowy i jego powikłania (przełyk Barreta, rak przełyku), polipy i rak jelita grubego oraz choroby wątroby (niealkoholowe stłuszczenie wątroby, marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy) (8, 9). Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn otyłość jest silnie związana z wysokim odsetkiem zgonów spowodowanych nowotworami przełyku, okrężnicy, odbytu, pęcherzyka żółciowego, trzustki, nerki, a także powoduje zwiększenie ryzyka śmierci z powodu nowotworów żołądka i prostaty u mężczyzn oraz sutka (po menopauzie), macicy, szyjki macicy i jajnika u kobiet. Wykazano także związek występowania otyłości z niepowodzeniami położniczymi oraz depresją (10). Otyłość związana jest ze zwiększonym ryzykiem śmierci oraz cięższym przebiegiem chorób przewlekłych – astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, łuszczycy, reumatoidalnego zapalenia stawów, a proces leczenia i gojenia trwa dłużej i związany jest z większą ilością powikłań i zakażeń (11, 12). Spośród najpoważniejszych powikłań metabolicznych otyłości olbrzymiej wymienić należy zespół metaboliczny.
Chirurgia bariatryczno-metaboliczna jest obecnie najbardziej skutecznym sposobem leczenia otyłości olbrzymiej i prowadzi do poprawy lub ustąpienia patologii towarzyszących otyłości (13). Chirurgiczne leczenie otyłości powinno być rozważane u dorosłych chorych ze wskaźnikiem masy ciała powyżej 40 lub 35 kg/m2 z towarzyszącymi chorobami współistniejącymi, w przypadku których wywołany chirurgicznie ubytek masy ciała spowoduje ich poprawę lub ustąpienie. Spośród dostępnych metod leczenia operacyjnego wymienia się mankietową resekcję żołądka, założenie regulowanej opaski żołądkowej oraz wyłączenie żołądkowe i żółciowo-trzustkowe.
CEL PRACY
Celem pracy była ocena stężenia cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji HDL i LDL, triacylogliceroli, glukozy, insuliny oraz greliny w osoczu chorych poddanych leczeniu otyłości olbrzymiej za pomocą założenia opaski żołądkowej metodą laparoskopową, a także ocena wpływu chirurgicznego leczenia otyłości olbrzymiej metodą laparoskopowego założenia opaski żołądkowej na BMI i wskaźnik HOMA-IR. Analizie poddano także wpływ zabiegu na choroby współistniejące z otyłością.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 80 chorych, którzy w przebiegu leczenia otyłości olbrzymiej poddani zostali zabiegowi założenia opaski żołądkowej w I Klinice Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 2008-2014.
Chorych kwalifikowano do zabiegu na podstawie BMI ≥ 40 lub ≥ 35 kg/m2 z towarzyszącymi chorobami współistniejącymi. Każdy chory przeszedł minimum półroczną próbę leczenia zachowawczego, która była nieskuteczna lub niesatysfakcjonująca. Chorzy przygotowywani byli do zabiegu w poradni przyszpitalnej. Wykonano podstawowe badania laboratoryjne: oznaczono morfologię, jonogram, układ krzepnięcia, stężenie glukozy, stężenie insuliny, stężenie aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej, lipidogram (cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy). Dodatkowe badania i konsultacje specjalistyczne przeprowadzano w przypadku istnienia chorób współtowarzyszących. W okresie przedoperacyjnym przeprowadzano wywiad dotyczący diety oraz nawyków żywieniowych.
W badanej grupie mężczyźni stanowili 35% (28), a kobiety 65% (52). Średni wiek chorych wyniósł 38 lat – dla kobiet 40 lat, dla mężczyzn 36 lat. Średnia masa ciała wynosiła 125 ± 12,3 kg, a BMI przed zabiegiem operacyjnym średnio 44,12 ± 3,21 kg/m2 (tab. 1).
Tab. 1. Charakterystyka badanej grupy (średnia ± odchylenie standardowe)
KryteriaN = 80
Mężczyźni/kobiety [%]28 (35%)/52 (65%)
Wiek mężczyźni/kobiety [lata]36/40
Masa ciała [kg]125 ± 12,3
BMI [kg/m2]44,12 ± 3,21 kg/m2
W badanej grupie 15 chorych (18,75%) leczono z powodu cukrzycy typu 2 (doustne leki hipoglikemizujące oraz insulinoterapia), 25 (31,25%) – nadciśnienia tętniczego, a 4 (5%) – obturacyjnego bezdechu sennego. Pozostałe notowane choroby współistniejące w badanej grupie to: choroba zwyrodnieniowa stawów, kamica pęcherzyka żółciowego, choroba refluksowa oraz żylaki kończyn dolnych. Dwie pacjentki leczone były z powodu niepłodności.
Wszystkie zabiegi wykonano metodą laparoskopową. Chorym zakładano szwedzką regulowaną opaskę (SAGB). Zabiegi wykonano techniką pars flaccida, 4-krotnie przeprowadzono opaskowanie tzw. techniką perigastric. Po wprowadzeniu igły Veressa wytwarzano odmę otrzewnową 15-18 mmHg CO2. Pierwszy troakar na tor wizyjny (10 mm) wprowadzano powyżej pępka, w odległości ok. 10 cm pomiędzy pępkiem a lewym łukiem żebrowym. Drugi troakar (10 mm), na retraktor, wprowadzano w linii pośrodkowej ciała, poniżej wyrostka mieczykowatego mostka. Następny (5 mm), przez który wprowadzano dysektor, koagulację lub nóż harmoniczny, umieszczano poniżej lewego łuku żebrowego w linii środkowo-obojczykowej. Nacięcie to w dalszym etapie operacji poszerzano w celu wprowadzenia silikonowej opaski do jamy otrzewnej oraz wszczepienia portu w tkankę podskórną. Czwarty troakar, służący do wprowadzenia graspera lub goldfingera, umieszczano w linii środkowo-obojczykowej pod prawym łukiem żebrowym. W niektórych przypadkach stosowano także piąty troakar (10 mm), w linii przedniej pachowej na poziomie pierwszego troakara celem zastosowania Babcocka. Po wprowadzeniu wszystkich troakarów do jamy otrzewnej obniżano wysokość stołu operacyjnego, a pacjenta układano w pozycji półwysokiej (semi-Fowler). Pozycja ta zapewnia rozluźnienie mięśni jamy brzusznej, a także zabezpiecza przed aspiracją treści do dróg oddechowych.
Zabieg rozpoczynano od dokładnej oceny narządów jamy brzusznej. Przy pomocy dysektora osiągano tylną ścianę żołądka, docierając do okolicy kąta Hisa, tworząc kanał, przez który następnie przeprowadzano, przy pomocy goldfingera, silikonowy pierścień i zamykano go na żołądku w okolicy podwpustowej, wytwarzając zbiornik o objętości ok. 25-40 ml. Opaskę fiksowano do przedniej ściany żołądka dwoma szwami. Zabieg kończono poprzez połączenie pierścienia drenem z portem regulacyjnym umieszczonym nad lewym łukiem żebrowym w tkance podskórnej.
Chorzy z reguły pozostawali w szpitalu 1 dzień. Wypisywano ich z zaleceniem 2-tygodniowej diety płynnej i półpłynnej, niskokalorycznej, a także profilaktycznej antybiotykoterapii. W okresie pooperacyjnym otrzymywali heparynę drobnocząsteczkową oraz inhibitory pompy protonowej. Zalecenia dietetyczne ustalone zostały przez zespół chirurgiczny w porozumieniu ze współpracującymi dietetykami.
Chorzy zgłaszali się po zabiegu na comiesięczną kontrolę w Poradni. Pierwsza regulacja opaski dokonywana była zazwyczaj 6-8 tygodni po zabiegu operacyjnym, a kolejne w odstępach około dwumiesięcznych, w zależności od tempa utraty masy ciała lub innych okoliczności. Po każdej regulacji opaski przeprowadzano próbę spożycia wody.
U każdego z badanych dokonano pomiaru: stężenia greliny, insuliny, glukozy, cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji HDL i LDL, triacylogliceroli, aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej przedoperacyjnie, następnie w 7. dobie po operacji, po 1, 3 i 6 miesiącach. Krew do badań pobierano na czczo. Próbki krwi pobierane były na skrzep. Następnie wirowano w 4000 obrotów/min przez 10 minut. Surowica zamrażana była do temperatury ciekłego azotu i przechowywana w temperaturze -80°C. Pomiarów poszczególnych parametrów dokonywano metodami rutynowymi.
WYNIKI
Zbadano 80 chorych z otyłością olbrzymią, których poddano zabiegowi leczenia operacyjnego metodą LAGB. Średnia przedoperacyjna masa ciała wynosiła 125 ± 12,3 kg, a średnie przedoperacyjne BMI 44,12 ± 3,21 kg/m2.
Spadek BMI zauważalny był już w 7. dobie po zabiegu operacyjnym i wartość średnia wynosiła 40,29 ± 3,33 kg/m2. W kolejnych pomiarach po 1, 3 i 6 miesiącach od zabiegu operacyjnego także obserwowano spadek wartości średniego BMI i wynosiło ono kolejno 38,15 ± 3,49; 34,59 ± 4,12 i 30,36 ± 5,25 kg/m2. Ciekawym jest fakt, że wraz ze spadkiem wartości średniego BMI każdorazowo wzrastało odchylenie od średniej wartości, uzyskując od 3,33 w 7. dobie do 5,25 kg/m2 po 6 miesiącach (tab. 2, ryc. 1).
Tab. 2. Zmiany stężenia greliny, insuliny, glukozy, zmiany wartości średniego BMI oraz HOMA-IR w 6-miesięcznej obserwacji po leczeniu operacyjnym (średnia ± odchylenie standardowe)
LAGBStężenie przedoperacyjne7. dobap1 miesiącp3 miesiącep6 miesięcyp
BMI (kg/m2)44,12 ± 3,2140,29 ± 3,33*< 0,0138,15 ± 3,49**< 0,0134,59 ± 4,12**< 0,0130,36 ± 5,25**< 0,01
Grelina (pg/mL)658,95 ± 175,5647,33 ± 197,75NS848,76 ± 82,65*< 0,05924,17 ± 168,41*< 0,05800,90 ± 148,76NS
Insulina (μU/L)20,71 ± 5,7715,05 ± 2,95*< 0,0511,47 ± 5,7*< 0,059,42 ± 2,70**< 0,019,5 ± 0,62**< 0,01
Glukoza (mg/dL)103,96 ± 29,7693,23 ± 11,12NS95,35 ± 5,9NS96,79 ± 5,87NS93,2 ± 1,8NS
HOMA-IR6,91 ± 1,373,95 ± 0,4NS3,6 ± 0,72NS3,47 ± 0,74NS3,77 ± 0,88NS
NS – nieistotne statystycznie
*p < 0,05; **p < 0,01
Ryc. 1. Przebieg zmian wartości BMI (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01
Średnie przedoperacyjne stężenie greliny wynosiło 658,95 ± 175,5 pg/mL i uległo nieznaczącemu statystycznie obniżeniu do 647,33 ± 197,75 pg/mL po 7 dniach. Następnie w okresie od 1 do 3 miesięcy po zabiegu uzyskano istotność statystyczną w pomiarach stężenia greliny (p < 0,05). Po 1 miesiącu wystąpił wzrost stężenia do 848,76 ± 82,65 pg/mL, a po 3 – do 924,17 ± 168,41 pg/mL. Po 6 miesiącach od zabiegu stężenie greliny uległo obniżeniu w porównaniu z wartością z trzeciego miesiąca do 800,90 ± 148,76 pg/mL, ale było wyższe od wartości przedoperacyjnej (ryc. 2 i 3).
Ryc. 2. Przebieg zmian stężenia greliny (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01
Ryc. 3. Korelacja pomiędzy utratą BMI a stężeniem greliny (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01
W przypadku pooperacyjnych stężeń insuliny wszystkie wartości wykazały istotność statystyczną. Stężenie przedoperacyjne wynoszące 20,71 ± 5,77 μU/L zmniejszyło się po 7 dniach do 15,05 ± 2,95 μU/L, po 1 miesiącu – do 11,47 ± 5,7 μU/L, po 3 miesiącach – do 9,42 ± 2,70 μU/L oraz 9,5 ± 0,62 μU/L w 6. miesiącu po zabiegu operacyjnym (ryc. 4 i 5).
Ryc. 4. Przebieg zmian stężenia insuliny (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01
Ryc. 5. Korelacja pomiędzy spadkiem BMI a zmianą stężenia insuliny (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01
Nie uzyskano istotności statystycznej w przypadku stężeń glukozy w poszczególnych okresach obserwacyjnych. Stężenie przedoperacyjne wynoszące 103,96 ± 29,76 mg/dL obniżyło się po 7 dniach do 93,23 ± 11,12 mg/dL. Następnie osiągnęło wartość 95,35 ± 5,9 mg/dL po 1 miesiącu. Wartość ta była zbliżona do wartości uzyskanej po 3 miesiącach, która wyniosła 96,79 ± 5,87 mg/dL. Po 6 miesiącach obserwacji uzyskano stężenie glukozy na poziomie 93,2 ± 1,8 mg/dL (ryc. 6).
Ryc. 6. Zmiany stężenia glukozy (średnia ± odchylenie standardowe)
*p < 0,05; **p < 0,01

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Hady HR, Zbucki R, Luba M et al.: Obesity as a social disease and the influence of environmental factors on BMI in own material. Adv Clin Exp Med 2010; 19(3): 368-378.
2. Nakao YM, Miyamato Y, Ueshima K et al.: Effectiveness of nationwide screening and lifestyle intervention for abdominal obesity and cardiometabolic risks in Japan: The metabolic syndrome and comprehensive lifestyle intervention study on nationwide database in Japan (MetS ACTION-J study). PLoS One 2018; 13(1): e0190862.
3. Regestein QR: The big, bad obesity pandemic. Menopause 2018; 25(2): 129-132.
4. Stokes A, Collins JM, Grant FB et al.: Prevalence and Determinants of Engagement with Obesity Care in the United States. Obesity (Silver Spring) 2018; 26(5): 814-818.
5. Farooqi IS: Defining the neural basis of appetite and obesity: from genes to behaviour. Clin Med 2014; 14(3): 286-289.
6. Dietz WH, Robinson TN: Clinical Practice. Overweight children and adolescents. N Eng J Med 2005; 352(20): 2100-2109.
7. Jakobsen GS Småstuen MC, Sandbu R et al.: Association of Bariatric Surgery vs Medical Obesity Treatment With Long-term Medical Complications and Obesity-Related Comorbidities. JAMA 2018; 319(3): 291-301.
8. Druso JE, Fischbach C: Biophysical Properties of Extracellular Matrix: Linking Obesity and Cancer. Trends Cancer 2018; 4(4): 271-273.
9. Gershuni VM, Ahima RS, Tchou J: Obesity and Breast Cancer: A Complex Relationship. Curr Surg Rep 2016; 4: pii:14.
10. Zarouna S, Wozniak G, Papachristou AI: Mood disorders: A potential link between ghrelin and leptin on human body? World J Exp Med. 2015; 5(2): 103-109.
11. Zewari S, Vos P, van den Elshout F et al.: Obesity in COPD: Revealed and Unrevealed Issues. COPD 2017, 14(6): 663-673.
12. Pharr JR, Coughenour CA, Bungum TJ: An assessment of the relationship of physical activity, obesity, and chronic diseases/conditions between active/obese and sedentary/ normal weight American women in a national sample. Public Health 2018; 156: 117-123.
13. Jastrzebska-Mierzynska M, Ostrowska L, Hady HR at al.: The impact of bariatric surgery on nutritional status of patients. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne 2015; 10(1): 115-124.
14. Hady HR, Dadan J, Gołaszewski P: 100 obese patients after laparoscopic adjustable gastric banding – the influence on BMI, gherlin and insulin concentration, parameters of lipid balance and co-morbidities. Adv Med Sci 2012; 57(1): 58-64.
15. Iskra MP, Ramón JM, Martínez-Serrano A et al.: Unplanned emergency department consultations and readmissions within 30 and 90 days of bariatric surgery. Cir Esp 2018; 96(4): 221-225.
16. Conceiçăo E, Pinto-Bastos A, de Lourdes M et al.: Psychological, behavioral, and weight-related aspects of patients undergoing reoperative bariatric surgery after gastric band: comparison with primary surgery patients. Surg Obes Relat Dis 2018; 14(5): 603-610.
17. Altieri MS, Yang J, Groves D et al.: Sleeve Gastrectomy: the first 3 Years: evaluation of emergency department visits, readmissions, and reoperations for 14,080 patients in New York State. Surg Endosc 2018; 32(3): 1209-1214.
18. Chakravarty PD, McLaughlin E, Whittaker D et al.: Comparison of laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB) with other bariatric procedures: a systematic review of the randomized controlled trials. Surgeon 2012; 10(3): 172-182.
19. Romy S, Donadini A, Giusti V, Suter M: Roux-en-Y Gastric Bypass vs Gastric Banding for Morbid Obesity. Arch Surg 2012; 147(5): 460-466.
20. Gouillat C, Denis A, Badol-Van Straaten P et al.: Prospective, multicenter, 3-year trial of laparoscopic adjustable gastric banding with the MIDBAND. Obes Surg 2012; 22(4): 572-581.
21. Cunneen SA, Brathwaite CE, Joyce C et al.: Clinical outcomes of the REALIZE adjustable gastric bnd-C at one year in a U.S. population. Surg Obes Relat Dis 2012; 8(3): 288-295.
22. Fan J, Xu JH, Wang J et al.: Effects of laparoscopic adjustable gastric banding on weight loss, metabolism, and obesity-related comorbidities: 5-years results in China. Obes Surg 2014; 24(6): 891-896.
23. Saboor Aftab SA, Halder L, Piya MK et al.: Predictors of weight loss at 1 year after laparoscopic adjustable gastric banding and the role of presurgical quality of life. Obes Surg 2014; 24(6): 885-890.
24. Carlsson LM, Peltonen M, Ahlin S et al.: Bariatric surgery and prevention of type 2 diabetes in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2012; 367(8): 695-704.
25. Praveen Raj P, Bhattacharya S, Saravana Kumar S et al.: Do Bariatric Surgery-Related Type 2 Diabetes Remission Predictors Add Clinical Value? A Study on Asian Indian Obese Diabetics. Obes Surg 2017; 27(8): 2113-2119.
26. Garciacaballero M, Reyes-Ortiz A, Toval JA et al.: Development of type 2 diabetes mellitus thirty-one years after Billiroth II in patient asking for diabetes surgery. Nutr Hosp 2014; 30(1): 219-221.
27. Lee WJ, Hur KY, Lakadawala M et al.: Gastrointestinal metabolic surgery for the treatment of diabetic patients: a multi-institutional international study. J Gastrointest Surg 2012; 16(1): 45-51.
28. Wise ES, Ahmad S, Ladner TR et al.: Impaired weight loss in laparoscopic adjustable gastric banding patients over 50 years of age: diabetes mellitus as an independent risk factor. Surg Endosc 2016; 30(2): 663-669.
29. Sjöström L: Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013; 273(3): 219-234.
30. Guo X, Liu X, Wang M et al.: The effects of bariatric procedures versus medical therapy for obese patients with type 2 diabetes: meta-analysis of randomized controlled trials. Biomed Res Int 2013; 2013: 410609.
31. Zalewska A, Knas M, Niczyporuk M et al.: Salivary lysosomal exoglycosidases profiles in patients with insulin-dependent and noninsulin-dependent diabetes mellitus. Adv Clin Exp Med 2013; 22(5): 659-666.
32. Ramos-Levi AM, Cabrerizo L, Matia P et al.: Which criteria should be used to define type 2 diabetes remission after bariatric surgery? BMC Surg 2013; 13: 8.
33. Madsbad S, Dirksen C, Holst JJ: Mechanisms of changes in glucose metabolism and bodyweight after bariatric surgery. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2(2): 152-164.
34. Bradley D, Conte C, Mittendorfer B et al.: Gastric bypass and banding equally improve insulin sensitivity and β cell function. J Clin Invest 2012; 122(12): 4667-4674.
35. Adestani A, Rhoads D, Tavakkoli A: Insulin cessation and diabetes remission after bariatric surgery in adults with insulin-treated type 2 diabetes. Diabetes Care 2015; 38(4): 659-664.
36. Gagner M, Deitel M, Kalberger TL et al.: Crosby RD. The Second International Consensus Summit for Sleeve Gastrectomy, March 19-21, 2009. Surg Obes Relat Dis 2009; 5(4): 476-485.
37. Gelisgen R, Zengin K, Kocael A et al.: Effects of laparoscopic gastric band applications on plasma and fundic acylated ghrelin levels in morbidly obese patients. Obes Surg 2012; 22(2): 299-305.
38. Sysko R, Devlin MJ, Schebendach J et al.: Hormonal responses and test meal intake among obese teenagers before and after laparoscopic adjustable gastric banding. Am J Clin Nutr 2013; 98(5): 1151-1161.
39. Wroblewski E, Swidnicka-Siergiejko A, Hady HR et al.: Variation in blood levels of hormones in obese patients following weight reduction induced by endoscopic and surgical bariatric therapies. Cytokine 2016; 77: 56-62.
40. Hallersund P, Sjöström L, Olbers T et al.: Gastric bypass surgery is followed by lowered blood pressure and increased diuresis – long term results from the Swedish Obese Subjects (SOS) study. PLoS One 2012; 7(11): e49696.
otrzymano: 2019-01-09
zaakceptowano do druku: 2019-01-30

Adres do korespondencji:
*Paulina Wozniewska
I Klinika Chirurgii Ogólnej i EndokrynologicznejUniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku
ul. M. Skłodowskiej-Curie 24A, 15-276 Białystok
tel.: +48 (85) 746-86-72
pwozniewska@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 1/2019
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych