Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2019, s. 268-276 | DOI: 10.25121/PF.2019.20.4.268
Dominika Łażewska, Kinga Miętkiewska, *Elżbieta Studzińska-Sroka
Imbir lekarski ? roślina o właściwościach neuroochronnych
Ginger ? a plant with neuroprotective properties
Katedra i Zakład Farmakognozji, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Zakładu: dr hab. n. farm. Judyta Cielecka-Piontek, prof. UM
Streszczenie
Imbir lekarski (Zingiber officinale Rosc.) jest byliną należącą do rodziny Imbirowatych (Zingiberaceae). Pierwotnym miejscem jego występowania była Azja, natomiast aktualnie uprawiany jest w wielu rejonach strefy podzwrotnikowej. Surowcem wykorzystywanym w lecznictwie jest kłącze oraz pozyskiwany z niego olejek. Związkami odpowiedzialnymi za działanie farmakologiczne imbiru są m.in. alkohole seskwiterpenowe, gingerole i szogaole. Wśród korzystnych właściwości imbiru wymienić można: wzmaganie wydzielania śliny, soku żołądkowego i żółci, jak również działanie przeciwutleniające, przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe, przeciwagregacyjne, przeciwzapalne, obniżające poziom cholesterolu we krwi, stymulujące odporność oraz wzmagające perystaltykę jelit. Potwierdzonymi wskazaniami do stosowania tej rośliny są: brak apetytu, dolegliwości dyspeptyczne oraz choroba lokomocyjna. W niniejszej pracy opisano doniesienia naukowe dotyczące potencjalnego działania neuroochronnego imbiru, co może zostać wykorzystane w leczeniu choroby neurodegeneracyjnej, jaką jest choroba Alzheimera. W artykule przedstawiono wyniki badań in vitro oraz in vivo, zawarto także informacje na temat bezpieczeństwa stosowania Z. officinale.
Summary
Ginger (Zingiber officinale Rosc.) is a perennial belonging to Zingiberaceae family. Primary place of occurrence was Asia, but nowadays it is grown in many regions of subtropical zone. The raw material used in medicine is a rhizome and oil obtained from it. Chemical compounds responsible for pharmacological activity are mainly sesquiterpene alcohols, gingerols and shogaols. Among beneficial properties of ginger we can list: promoting salivation, stimulating secretion of gastric juice and bile, reducing cholesterol level, improving immunity, activating peristalsis of the intestines and antioxidative, antibacterial, antiviral, anticoagulant and anti-inflammatory properties. Confirmed indications are loss of appetite, dyspepsia and motion sickness. In this paper we described scientific reports considering potential neuroprotective activity of ginger, which can be used in treatment of neurodegenerative disorders as Alzheimer’s disease. We presented the results of in vitro and in vivo studies. The article contains information on the safety of products from Z. officinale.
Wprowadzenie
Choroba Alzheimera jest uznawana za najczęstszą przyczynę zaburzeń otępiennych wieku podeszłego. Jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, cechującą się postępującym zanikiem pamięci i funkcji poznawczych, zaburzeniami zachowania i nastroju, takimi jak: nerwowość, apatia, depresja, psychozy oraz w późnym stadium choroby miokloniami i innymi zaburzeniami neurologicznymi (1). Wśród neuropatologicznych oznak choroby wymienia się: obniżenie liczby neuronów, gromadzenie się zewnątrzkomórkowych złogów amyloidu oraz wewnątrzkomórkowych splotów neurofibrylarnych. Dodatkowymi czynnikami wpływającymi na rozwój choroby są patologiczne formy presenilin (ważne białka mające znaczenie w procesie degradacji proteolitycznej białka prekursorowego amyloidu i w odkładaniu złogów β-amyloidu (Aβ)) oraz apolipoproteiny E (2).
Mimo coraz większej wiedzy na temat chorób neurodegeneracyjnych i licznych hipotez, do tej pory nie jest znana pierwotna przyczyna choroby Alzheimera. Fizjologicznie białko prekursora amyloidu β (APP) wchodzi w skład błony komórkowej neuronu i przypuszcza się, że wykazuje funkcję ochronną i neurotroficzną oraz bierze udział w transporcie aksonalnym, a prawidłowo działająca α-sekretaza rozkłada białko na rozpuszczalne fragmenty niezaburzające działania komórek. W sytuacji, gdy przeważają nieprawidłowe reakcje enzymatyczne z udziałem β- i γ-sekretaz, APP ulega proteolizie do hydrofobowych peptydów Aβ, spośród których Aβ42 jest uważany za peptyd odgrywający główną rolę w tworzeniu patologicznych blaszek amyloidowych (1, 2). Uważa się też, że mutacje w genach presenilin mogą mieć znaczny udział w powstawaniu hydrofobowych postaci β-amyloidu, ponieważ preseniliny wchodzą w skład γ-sekretazy i odpowiadają za jej aktywność enzymatyczną (1). W obecności nierozpuszczalnego β-amyloidu oraz w przypadku wystąpienia mutacji genu MAPT (ang. microtubule-associated protein tau) dochodzi również do wzmożonej fosforylacji białka tau, które odkłada się w formie podwójnych, helikalnych włókien. Tworzące się sploty białkowe prowadzą do upośledzenia funkcji mikrotubul, zniszczenia cytoszkieletu neuronu, zaburzenia transportu wewnątrzaksonalnego, a w konsekwencji do obumarcia komórki (1).
Jako jedyne pewne uwarunkowanie genetyczne związane z nasileniem procesu amyloidogenezy wskazuje się gen dla apolipoproteiny E (ApoE), a konkretnie izoformę ε4 (1). Odmiany ε2 i ε3 pełnią korzystną rolę, regulując metabolizm i rozmieszczenie cholesterolu w błonach komórkowych komórek nerwowych, natomiast obecność drugiej kopii allelu ApoE4 zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera aż 16-krotnie (2).
Od pewnego czasu zwraca się również uwagę na znaczenie układu immunologicznego w patogenezie choroby. U osób w wieku podeszłym funkcjonalność układu odpornościowego spada, a obecność patologicznie zmienionych białek oraz uszkodzeń w obrębie mózgu może wzmagać odpowiedź immunologiczną. Skutkiem nadmiernego uwalniania mediatorów stanu zapalnego jest uszkodzenie bariery krew-mózg i napływ do mózgu komórek układu odpornościowego z krwi obwodowej (2).
Obecnie w terapii choroby Alzheimera stosuje się wyłącznie leczenie objawowe. Lekami zarejestrowanymi są inhibitory acetylocholin esterazy, takie jak: donepezil i rywastygmina oraz antagonista receptora NMDA (receptora dla glutaminianu selektywnie aktywowanego przez kwas N-metylo-D-asparaginowy) ? memantyna, dodatkowo zapobiegawczo zaleca się ekstrakty z Ginkgo biloba. Pojawiają się też doniesienia o możliwym wykorzystaniu substancji o działaniu hamującym wzmożone wydzielanie reaktywnych form tlenu, tlenku azotu oraz cytokin w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych (2).
Dane wskazują, że choroba Alzheimera stanowi ważny problem zdrowotny obecnego społeczeństwa i jest najczęściej występującym rodzajem otępienia. Ocenia się, że zapada na nią 5% ludzi po 65. roku życia i nawet ponad 30% 85-latków (3). Z uwagi na niewielkie możliwości leczenia tego typu zwyrodnienia układu nerwowego, coraz częściej prowadzone są badania nad innymi środkami wspomagającymi terapię, w tym pochodzenia roślinnego. Jednym z surowców roślinnych, na temat którego pojawiają się coraz liczniejsze doniesienia naukowe o możliwym zastosowaniu w leczeniu choroby Alzheimera, jest kłącze imbiru. Badania w tym zakresie zostaną omówione poniżej.
Charakterystyka gatunku
Rys historyczny
Imbir lekarski (Zingiber officinale Rosc.), należący do rodziny imbirowatych (Zingiberaceae), jest rośliną pochodzącą z tropikalnych rejonów południowo-wschodniej Azji, obecnie niespotykaną w stanie dzikim. Od czasów starożytnych uprawiany jest w Indiach i Chinach, aktualnie również na innych obszarach strefy podzwrotnikowej. Spowodowało to powstanie nowych chemotypów różniących się jakością i walorami smakowymi, z których za najlepszy uważa się słodki i aromatyczny imbir z Jamajki. Innymi cenionymi odmianami są te pochodzące z Australii i Azji Południowej (Bangladesz), natomiast imbir z zachodniej Afryki cieszy się najmniejszym uznaniem (4, 5).
Imbir trafił do Europy jako jeden z pierwszych tzw. korzeni wschodnich. Wzmianki o nim pojawiają się już w XI-wiecznych anglosaskich księgach weterynaryjnych. Za czasów Henryka VIII imbir był ponadto wymieniany jako jeden z ważniejszych składników lekarstwa przeciw „zarazie morowej” (5).
Obecnie imbir jest coraz częściej używany jako przyprawa, nie należy jednak zapominać o licznych właściwościach farmakologicznych rośliny. W medycynie ludowej uważany jest za środek wiatropędny, wykrztuśny i ściągający. Według medycyny chińskiej imbir może być stosowany w łagodzeniu przeziębień, mdłości i duszności, natomiast medycyna indyjska wskazuje na zastosowanie rośliny w leczeniu zapalenia gardła i anoreksji (6). Ponadto od wieków imbir używany był w medycynie ajurwedyjskiej w celu zapobiegania migrenom, co zostało potwierdzone badaniami naukowymi (4).
Wśród korzystnych działań imbiru wymienić można: wzmaganie wydzielania śliny, soku żołądkowego i żółci, działanie przeciwutleniające, przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe, przeciwagregacyjne, przeciwzapalne, obniżające poziom cholesterolu we krwi, stymulujące odporność, wzmagające perystaltykę jelit. Potwierdzonymi wskazaniami do stosowania kłącza imbiru są: brak apetytu, dolegliwości dyspeptyczne, szczególnie te związane z niedokwasotą, oraz choroba lokomocyjna, w której imbir łagodzi zawroty głowy, mdłości i wymioty (6). Surowiec można stosować w różnych postaciach, zarówno wysuszony, jak i świeży. Najpopularniejsza jest forma kapsułek zawierających suszone sproszkowane kłącze, jednak w zielarniach i aptekach można spotkać również różne herbaty, standaryzowane ekstrakty suche i płynne oraz tabletki do żucia (6).
Morfologia
Imbir lekarski ma grube, poziome kłącze, podzielone na bulwiaste człony. Nad ziemią występuje kilka wysokich do 1 m pędów, przypominających w pokroju pędy trzciny. Pędy są pokryte długimi, całobrzegimi, lancetowatymi liśćmi, ułożonymi w sposób naprzemianległy. Pędy kwiatowe pokryte drobnymi liśćmi łuskowatymi osiągają wysokość do 25 cm. Kwiaty imbiru lekarskiego są grzbieciste, o trzech żółtawopomarańczowych płatkach, z dodatkową fioletową strukturą wargową. Uprawny imbir nie zawiązuje kwiatów (5, 7, 8).
Związki biologicznie aktywne
Surowcem farmakopealnym (FP XI) jest wysuszone, całe lub rozdrobnione kłącze imbiru (Zingiberis rhizoma), natomiast w celach leczniczych wykorzystuje się również otrzymywany z niego olejek eteryczny (Oleum Zingiberis). Olejek (zawartość w surowcu wynosi od 1 do 4%), destylowany z parą wodną, zawiera złożoną mieszaninę związków, składającą się przede wszystkim z terpenoidów. Głównymi składnikami olejku są seskwiterpeny: α-zingiberen (20-30%), zingiberol (ar-kurkumen) (6-19%), β-seskwifelandren (7-12%) oraz β-bisabolen (5-12%), a także α-farnezan i w mniejszej ilości monoterpeny: kamfen, β-felandren, cyneol, geraniol, kurkumen, cytral, terpineol i borneol (7, 9).
Skład olejku lotnego zależy od pochodzenia i chemotypu surowca (4). W niektórych odmianach imbiru głównymi składnikami olejku są: kamfen i β-bisabolen (9). Imbir australijski zawiera w olejku przede wszystkim monoterpeny, m.in. cytral. Imbir japoński, powszechnie wykorzystywany w medycynie chińskiej, zawiera diterpeny, natomiast olejek destylowany z imbiru wietnamskiego jest bogaty głównie w utlenione monoterpeny. Dowiedziono również, że zawartość zingiberolu, jednego z głównych składników seskwiterpenowych, zwiększa się kosztem β-seskwifelandrenu i zingiberenu w trakcie przechowywania surowca (9).
Głównymi związkami warunkującymi charakterystyczny, ostry smak kłącza imbiru są gingerole (4-7,5% w surowcu). Gingerole to różnorodna grupa związków o budowie fenolowej, mająca łańcuchy boczne o różnej długości. Dominującym związkiem jest 6-gingerol, w mniejszych ilościach w surowcu są obecne również gingerole o różnej długości łańcucha (8- czy 10-gingerol). W trakcie procesu suszenia dochodzi do procesu dehydratacji gingeroli, w wyniku czego powstają szogaole. Związki te charakteryzują się ostrzejszym smakiem. Do innych związków o ostrym smaku zawartych w imbirze należą m.in. gingediole czy gingerdiony (9). W surowcu występują również: skrobia (ok. 20%), białka (10%), tłuszcze (10%) i kwasy organiczne (5, 9).
Właściwości neuroochronne
Badania in vitro
Działanie neuroochronne ekstraktów z Z. officinale zostało wykazane w badaniu na szczurzych komórkach guza chromochłonnego PC12 oraz komórkach nerwowych hipokampu pozyskanych od 18-dniowych płodów szczurzych. Ekstrakty metanolowe i chloroformowe z 27 wybranych roślin oceniano pod kątem właściwości ochronnych wobec β-amyloidu, wykonując testy MTT (redukcji enzymatycznej bromku 3-(4,5-dimetylotiazol-2-yl-2,5-difenylotetrazoliowego)) oraz LDH (dehydrogenazy mleczanowej). W teście MTT komórki inkubowano z β-amyloidem (w stężeniu 1 μg/ml dla komórek PC12 i 3 μg/ml dla komórek nerwowych) oraz ekstraktami z 27 surowców w stężeniach 5, 10, 25, 50, 100, 150 μg/ml przez 24 godziny. Otrzymane wyniki wskazywały, że spośród 27 badanych roślin ekstrakty z imbiru najsilniej ochraniały komórki przed uszkodzeniami spowodowanymi β-amyloidem (EC50 = 18-19 μg/ml dla ekstraktu chloroformowego oraz EC50 = 34-40 μg/ml dla ekstraktu metanolowego). Podobne wyniki uzyskał tylko dla ekstraktu z Curcuma aromatica (odpowiednio EC50 = 22-23 μg/ml i EC50 = 46-53 μg/ml), natomiast pozostałe badane ekstrakty miały znacznie słabszą aktywność (EC50 ≥ 78) lub w ogóle nie wykazywały właściwości neuroochronnych (10).
Test LDH również potwierdził korzystny wpływ imbiru na żywotność komórek PC12 i komórek nerwowych. Badaniom poddano te same ekstrakty co w teście MTT. Ekstrakty dodawano do hodowli komórek w stężeniu 20 μg/ml, natomiast roztwór β-amyloidu w stężeniu 5 μg/ml. Wyniki badań potwierdziły ochronne właściwości imbiru przed toksycznym działaniem β-amyloidu, które było najsilniejsze spośród badanych roślin. Wyniki były zbliżone do otrzymanych dla próby kontrolnej bez dodatku β-amyloidu, co sugerowało wysoką aktywność neuroochronną (10).
Podobnie obiecujący efekt uzyskano w badaniu przeprowadzonym przez Na i wsp. (11). W eksperymencie mysie komórki hipokampu HT22 poddane zostały działaniu roztworu 6-szogaolu o stężeniu 10 μM i roztworu β-amyloidu o stężeniu 5 μM, a następnie przeprowadzono test MTT. Wykazano, że żywotność komórek poddanych działaniu ekstraktu jest znacząco wyższa od zaobserwowanej w próbie kontrolnej z β-amyloidem (5 μM) i bez dodatku 6-szogaolu. Test LDH również potwierdził spadek cytotoksyczności β-amyloidu w próbkach zawierających 6-szogaol (10 μM).
6-szogaol ? jeden z głównych związków aktywnych farmakologicznie w kłączu imbiru ? został przebadany pod kątem właściwości zmniejszających powstawanie blaszek amyloidowych. Przeprowadzono badanie oceniające zdolność tego związku do aktywacji SORL1 ? receptora powiązanego z ApoE i lipoproteinami o niskiej gęstości, który bierze udział w zmniejszaniu akumulacji β-amyloidu i którego gen jest jednym z czynników odpowiadających za rozwój choroby Alzheimera. Do mysich komórek hipokampu HT22 dodano roztwory 6-szogaolu w stężeniach 1, 5, 10 i 20 μM, a następnie sprawdzano ekspresję genu po 12, 24 i 48 godzinach od podania związku. Wykazano, że 6-szogaol zwiększa ekspresję SORL1, przy czym efekt ten zależny był od zastosowanej dawki ? wraz ze wzrostem użytego stężenia nasilała się ekspresja genu. Ponadto stwierdzono, iż najlepsze wyniki uzyskano po 24-godzinnej inkubacji w dawkach 10 i 20 μM (11).
Oceniono także poziom β-amyloidu w mysich komórkach hipokampu HT22, do których dodano 6-szogaol (10 μM), a następnie β-amyloid (5 μM). Po analizie wykazano, że poziom β-amyloidu zmniejszył się znacząco w porównaniu z komórkami potraktowanymi tylko β-amyloidem. Ponadto w teście oceniającym agregację β-amyloidu okazało się, że 6-szogaol hamuje agregację wspomnianego szkodliwego białka w podobnym stopniu, jak moryna i czerwień fenolowa użyte jako kontrole pozytywne (12).
Biorąc pod uwagę, że β-sekretaza, APP-β i β-amyloid są elementami ścieżki amyloidogennej, 6-szogaol (jako ich inhibitor) może być obiecującym związkiem chemicznym w zapobieganiu oraz leczeniu wczesnego stadium choroby Alzheimera.
Przeprowadzono badanie mające na celu sprawdzenie wpływu imbiru na enzym acetylocholinesterazę (AChE). Ponieważ w przebiegu choroby Alzheimera obserwuje się obniżony poziom acetylocholiny, leki hamujące AChE są obecnie stosowane w leczeniu objawowym tej choroby. W eksperymencie badano wodne ekstrakty dwóch odmian imbiru ? białego (Z. officinale var. Roscoe) i czerwonego (Z. officinale var. Rubra) w stężeniach 2,71; 4,06; 5,41 i 6,76 mg/ml. Wykazano, że ekstrakty obu odmian istotnie hamują aktywność AChE, a efekt wzmaga się wraz ze wzrostem stężenia. Stwierdzono, że biały imbir (IC50 = 2,86 mg/ml) jest silniejszym inhibitorem AChE niż odmiana czerwona (IC50 = 3,03 mg/ml). Zbadano też próby zawierające ekstrakty z obu odmian w różnych proporcjach (3:1, 1:1 i 1:3). Zaobserwowano synergizm działania białego i czerwonego imbiru, przy czym silniejsze właściwości hamujące AChE odnotowano w mieszaninie ekstraktów zawierającej przewagę wyciągu z imbiru czerwonego. Prawdopodobnie wynika to z obecności w imbirze czerwonym terpenoidów i tanin ? potencjalnych inhibitorów enzymatycznych, których brak w odmianie białej (13).
W celu oceny działania imbiru na procesy zapalne, będące istotnym elementem patogenezy choroby Alzheimera, przeprowadzono liczne badania. W jednym z nich sprawdzano wpływ 6-szogaolu na receptor dla leukotrienów cysteinylowych CYSLT1R oraz katepsynę B ? proteazę cysteinową, które pełnią prawdopodobnie istotną rolę w rozwoju choroby Alzheimera, m.in. odkładaniu się blaszek amyloidowych. Do mysich komórek hipokampu HT22 dodano 6-szogaol (10 μM), następnie po upływie godziny rozpoczęto 24-godzinną inkubację z β-amyloidem (5 μM). Wykazano, że poziom CYSLT1R oraz katepsyny B jest istotnie niższy w porównaniu z komórkami, do których nie dodano 6-szogaolu. Podobny wynik uzyskano, gdy podczas 24-godzinnej inkubacji zamiast β-amyloidu zastosowano LTD4 ? induktor receptora CYSLT1R. Zaobserwowano, że ekspresja CYSLT1R i katepsyny B w komórkach traktowanych 6-szogaolem, przed dodaniem LTD4, zmalała w znaczący sposób w porównaniu z próbą bez dodatku 6-szogaolu. Powyższe wyniki wskazują, że 6-szogaol, jako inhibitor CYSLT1R/katepsyny B, może mieć zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera (12).
W innym eksperymencie badano wpływ imbiru na peroksydację lipidów. Zastosowany w eksperymencie model opierał się na pomiarze poziomu jednego z produktów tego procesu ? dialdehydu malonowego (MDA). Szczurze komórki mózgowe inkubowano przez godzinę w temperaturze 37°C z czynnikami wzmagającymi peroksydację lipidów ? nitroprusydkiem sodu (7 mM) lub kwasem kwinolinowym (15 mM) oraz wodnymi ekstraktami z imbiru czerwonego lub białego (zakres 0,78-3,13 mg/ml w badaniu z nitroprusydkiem sodu i 130-310 μg/ml w badaniu z kwasem kwinolinowym). Wyniki uzyskane w badaniu z nitroprusydkiem sodu wykazały, że zastosowane ekstrakty istotnie zmniejszały poziom MDA (o 72,51-85,32% w przypadku imbiru czerwonego i o 77,82-93,44% dla imbiru białego). Obiecujące rezultaty otrzymano również w badaniu z kwasem kwinolinowym (obniżenie o 13,64-48,18% w przypadku imbiru czerwonego i 20,00-49,09% dla imbiru białego). Nie odnotowano znaczących różnic w hamowaniu peroksydacji lipidów pomiędzy dwoma użytymi do badania odmianami imbiru (13).
Stwierdzono także działanie przeciwutleniające w badaniu oceniającym zdolność wodnych ekstraktów z imbiru białego i czerwonego do neutralizacji wolnego rodnika ABTS (2,2’-azyno-bis-3-etylobenzotiazolino-6-sulfonianu). Otrzymane wyniki wskazują, że obie odmiany charakteryzują się właściwościami przeciwutleniającymi, przy czym czerwony imbir zmiata wolne rodniki znacznie efektywniej niż biały (13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Gaweł M, Potulska-Chromik A. Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona. Post Nauk Med 2015; 7(28):468-76.
2. Zabłocka A. Choroba Alzheimera jako przykład schorzenia neurodegeneracyjnego. Post Hig Med Dośw 2006; 60:209-16.
3. Galimberti D, Scarpini E. Emerging amyloid disease-modifying drugs for Alzheimer’s disease. Expert Opin Emerg Drugs 2016; 21(1):5-7.
4. Wichtl M (red.). Herbal drugs and phytopharmaceuticals. A handbook for practice on a scientific basis. Medpharm Sci Publ, Stuttgart 2004; 653-6.
5. Strzelecka H, Kowalski J. Encyklopedia zielarstwa i ziołolecznictwa. PWN, Warszawa 2000; 192-3.
6. Gruenwald J, Brendler T, Jaenicke C. PDR for herbal medicines, 3rd Ed. Med Econ Comp, New Yersey 2004; 339-42.
7. Lewkowicz-Mosiej T. Leksykon roślin leczniczych. Świat Książki, Warszawa 2003.
8. Van Wyk BE, Wink M. Medicinal plants of the world. CABI 2017; 379.
9. Bradley P. British herbal compendium. Vol. 1. A handbook of scientific information on widely used plant drugs. British Herbal Medicine Association Bournemouth 1992; 112.
10. Kim DSHL, Kim J-Y, Han Y-S. Alzheimer’s disease drug discovery from herbs: neuroprotectivity from β-amyloid (1-42) insult. J Altern Complement Med 2007; 3(13):333-40.
11. Na JY, Song K, Lee J-W i wsp. Sortilin-related receptor 1 interacts with amyloid precursor protein and is activated by 6-shogaol, leading to inhibition of the amyloidogenic pathway. Biochem Biophys Res Commun 2017; 484:890-5.
12. Na J-Y, Song K, Lee J-W i wsp. 6-Shogaol has anti-amyloidogenic activity and ameliorates Alzheimer’s disease via CysLT1R-mediated inhibition of cathepsin B. Biochem Biophys Res Commun 2016; 477:96-102.
13. Oboh G, Ademiluyi AO, Akinyemi AJ. Inhibition of acetylocholinesterase activities and some pro-oxidant induced lipid peroxidation in rat brain by two varieties of ginger (Zingiber officinale). Exper Toxicol Pathol 2012; 64:315-9.
14. Grzanna R, Phan P, Polotsky A i wsp. Ginger extract inhibits β-amyloid peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med 2004; 6(10):1009-13.
15. Ho S-C, Chang K-S, Lin C-C. Anti-neuroinflammatory capacity of fresh ginger is attributed mainly to 10-gingerol. Food Chem 2013; 141:3183-91.
16. Ha S-K, Moon E, Ju MS i wsp. 6-Shogaol, a ginger product, modulates neuroinflammation: A new approach to neuroprotection. Neuropharmacol 2012; 63:211-23.
17. Choi JG, Kim SY, Jeong M i wsp. Pharmacotherapeutic potential of ginger and its compounds in age-related neurological disorders. Pharmacol Ther 2018; 182:56-69.
18. Lim SN, Moon M, Oh H i wsp. Ginger improves cognitive function via NGF-induced ERK/CREB activation in the hippocampus of the mouse. J Nutr Biochem 2014; 25:1058-65.
19. Faustino C, Rijo P, Reis CP. Nanotechnological strategies for nerve growth factor delivery: Therapeutic implications in Alzheimer’s disease. Pharmacol Res 2017; 120:68-87.
20. Huh E, Lim Sn, Kim HG i wsp. Ginger fermented with Schizosaccharomyces pombe alleviates memory impairment via protecting hippocampal neuronal cells in amyloid beta1-42 plaque injected mice. Royal Soc Chem Food Funct 2018; 9:171-8.
21. Zeng GF, Zhang ZY, Lu L i wsp. Protective effects of ginger root extract on Alzheimer disease-induced behavioral dysfunction in rats. Rejuvenation Res 2013; 16(2):124-33.
22. Nagabhushan M, Amonkar AJ, Bhide SV. Mutagenicity of ginergol and shogaol and antimutagenicity of zingerone in salmonella/microsome assay. Cancer Lett 1987; 36:221-33.
23. Nakamura H, Yamamoto T. Mutagen and anti-mutagen in ginger, Zingiber officinale. Mutat Res 1982; 103:119-26.
24. Rong X, Peng G, Suzuki T i wsp. A 35-day gavage safety assessment of ginger in rats. Regul Toxicol Pharmacol 2009; 54:118-23.
25. Desai HG, Kalro RH, Choksi AP. Effect of ginger and garlic on DNA content of gastric aspirate. Ind J Med Res 1990; 92:139-41.
26. Fischer-Rasmussen W, Kjaer S, Dahl C i wsp. Ginger treatment of hyperemesis gravidarum. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1990; 38:19-24.
27. Portnoi G, Chng L-A, Karimi-Tabesh L i wsp. Prospective comparative study of the safety and effectiveness of ginger for the treatment of nausea and vomiting in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2003; 189:1374-7.
28. Borrelli F, Capasso R, Aviello G i wsp. Effectiveness and safety of ginger in the treatment of pregnancy-induced nausea and vomiting. Obstet Gynecol 2005; 105(4):849-56.
29. Bracken J. Ginger as an antiemetic: possible side effects due to its thromboxane synthetase activity. Anaesthesia 1991; 46:705-6.
30. EMA. European Medicines Agency. Assessment Report on Zingiber officinale Roscoe, rhizome. Doc. Ref.: EMEA/HMPC/230961/2006, London, 27 March 2012.
otrzymano: 2019-06-03
zaakceptowano do druku: 2019-07-05

Adres do korespondencji:
*dr n. farm. Elżbieta Studzińska-Sroka
Katedra i Zakład Farmakognozji Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Święcickiego 4, 60-781 Poznań
tel.: +48 (61) 854-67-09, faks: +48 (61) 854-67-01
e-mail: ela_studzinska@op.pl

Postępy Fitoterapii 4/2019
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii