Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2001, s. 121-125
Robert Kaczmarczyk1, Renata Kaczmarczyk2
Urazy czaszkowo-mózgowe. Część I.
Cranio-cerebral injuries. Part I.
1z Katedry i Kliniki Neurochirurgii i Neurochirurgii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Tomasz Trojanowski
2z Oddziału Neurologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego
im. Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Lublinie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Andrzej Sikorski
Summary
Cranio-facial injuries remain great social and economic problem. Their frequency is estimated in the range of 200/100 000 of population per year in high industrialised countries. Head traumas are connected with a higher mortality and morbidity rates than injuries to any other specific body region. The knowledge of pathomechanisms of head injuries, methods of management and treatment are of crucial importance for the course of the disease and its outcome. Reasons of the cranio-facial injuries, their pathomechanism, first aid, assesement of the severity, general diagnostic and therapeutic procedures, indications for hospitality are discussed in this paper.
Urazy czaszkowo-mózgowe stanowią olbrzymi problem społeczny i ekonomiczny. Częstość ich występowania w wysoko uprzemysłowionych krajach oceniana jest na około 200/100 tys. ludności rocznie. Związane są one z większą śmiertelnością niż urazy jakiegokolwiek innego narządu. Są one jedną z głównych przyczyn zgonów we wszystkich grupach wiekowych, zaś w grupie osób młodszych są na pierwszym miejscu. Według statystyk częstość zgonów w wyniku urazu czaszkowo-mózgowego wynosi około 15-30/100 tys. ludności rocznie. Skutki urazów wymagają często długiego leczenia i rehabilitacji, wytrącając chorych długotrwale lub w sposób trwały z czynnego życia społecznego i zawodowego. Biorąc pod uwagę wiek chorych, urazy najczęściej występują u osób młodych, poniżej 30 roku życia. Dwukrotnie częściej stwierdza się je u mężczyzn niż u kobiet, przy czym są to częściej urazy ciężkie; zgony z powodu urazów czaszkowo-mózgowych są 3-5 razy częstsze u mężczyzn niż u kobiet.
Najczęstsze przyczyny urazów to:
a) wypadki drogowe;
b) upadki;
c) wypadki w pracy;
d) napady i bójki;
e) napady drgawkowe i inne przyczyny utraty przytomności;
f) związane ze sportem i rekreacją;
g) związane z użyciem broni palnej.
Znajomość patomechanizmów urazów, jak również sposobów postępowania z chorymi, ma ogromne znaczenie dla przebiegu dalszego leczenia i ostatecznego jego wyniku.
Patomechanizm urazów głowy
Ze względu na mechanizm pourazowych uszkodzeń mózgu można je podzielić na pierwotne i wtórne.
Pierwotne uszkodzenia mózgu – obejmują te uszkodzenia mózgu, które powstają w momencie urazu. Mie-szczą się one w granicach od niewielkich uszkodzeń o typie wstrząśnienia mózgu z krótkotrwałą utratą przytomności do ciężkich urazów z długotrwałą śpiączką i głębokim uszkodzeniem ogniskowym.
Podłożem morfologicznym tych zaburzeń jest najczęściej rozsiane uszkodzenie aksonalne. Spowodowane jest ono przemieszczeniem się mózgu w obrębie czaszki w wyniku zadziałania siły przyspieszającej lub opóźniającej, w konsekwencji czego dochodzi do uszkodzeń aksonów.
Mogą one przybierać formę drobnych, ogniskowych, często mikroskopijnych uszkodzeń ciała modzelowatego, istoty białej półkul mózgu, móżdżku lub grzbietowo-bocznych części pnia mózgu. Uważa się, że jest ono odpowiedzialne za prze-dłużoną śpiączkę u chorych bez wewnątrzczaszkowych procesów ekspansywnych pourazowych takich jak np. krwiak. Częściej uszkodzenia tego typu stwierdza się w przypadku działania siły w płaszczyźnie wieńcowej lub skośnej, niż w płaszczyźnie strzałkowej.
Inną formą pierwotnego uszkodzenia mózgu są drobne wynaczynienia krwi – petocie, określane jako rozsiane uszkodzenie naczyniowe. Natężenie zmian pierwotnych może być różne, od zaburzeń czynności fizjologicznej mózgu, bez rozległych zmian anatomicznych, do rozległych uszkodzeń aksonów i synaps z obszarami krwotoków. Pierwotne usz-kodzenie mózgu może mieć charakter zamknięty lub, co występuje znacznie rzadziej otwarty, penetrujący do jamy czaszki. Najczęstszą przyczyną pierwotnego uszkodzenia jest działanie gwałtownym przyspieszeniem, lub gwałtownym przyspieszeniem z następującym po nim równie gwałtownym spadkiem prędkości, zwykle spowodowanym uderzeniem głowy o przeszkodę. Znaczna część sił działających na mózg w czasie wypadku zostaje zamortyzowana przez powłoki miękkie głowy, struktury twarzoczaszki, warstwową budowę kości czaszki oraz strukturę beleczkową kości. Podkreśla to znaczenie używania kasków ochronnych. Następnym czynnikiem zmniejszającym skutki urazów jest amortyzujące i pozornie zmniejszające ciężar mózgu działanie płynu mózgowo-rdzeniowego zgodnie z prawem Archimedesa. W wyniku uszkodzenia pierwotnego może powstać także uszkodzenie ogniskowe w miejscu zadziałania siły, co może prowadzić do lokalnego stłuczenia mózgu z powstaniem obszarów wybroczyn. Często towarzyszy temu uszkodzenie mózgu po przeciwnej stronie do miejsca zadziałania siły. Jest ona wynikiem powstania różnicy ciśnień wewnątrz czaszki w momencie uderzenia głowy o przeszkodę. W miejscu uderzenia powstaje strefa gwałtownego podwyższenia ciśnienia śródczaszkowego, natomiast po stronie przeciwnej strefa podciśnienia, co w zależności od wielkości działającej siły powoduje skurcze naczyniowe lub przerwanie drobnych naczyń krwionośnych w tkance mózgu oraz naczyń mostkujących między strukturami mózgowia a głównymi pniami naczyniowymi. To z kolei powodować może powstanie obszarów niedokrwiennych. W strefie podciśnienia powstać mogą rozerwania (laceracje) mózgu). Mechanizm ten tłumaczy występowanie często wieloogniskowego uszkodzenia mózgu w wyniku urazu.
Następstwa uszkodzenia pierwotnego ocenia się na podstawie stanu przytomności i ogniskowych objawów neurologicznych stwierdzanych zaraz po urazie.
Wtórne uszkodzenie mózgu – rozwija się w wyniku uszkodzenia pierwotnego. Może nastąpić w różnym (niekiedy odległym) czasie po urazie i obejmuje zaburzenia funkcji mózgu spowodowane przez krwiaki śródczaszkowe, obrzęk mózgu, niedotlenienie lub niedokrwienie mózgu. Wiele z tych zjawisk prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i związanych z tym objawów lub/i do zaburzeń perfuzji krwi przez mózg. Perfuzja mózgu zależy od mózgowego ciśnienia perfuzyjnego i oporu mózgowych naczyń krwionośnych. Mózgowe ciśnienie perfuzyjne jest uwarunkowane ciśnieniem krwi w makrokrążeniu, zaś opór naczyń mózgowych zależy od ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zależność między tymi czynnikami obrazuje wzór:
Mózgowe ciśnienie perfuzyjne = = ciśnienie obwodowe – ciśnienie wewnątrzczaszkowe
Spadek obwodowego ciśnienia tętniczego przy wzroście ciśnienia śródczaszkowego lub zwiększenie oporu przepływu np. wskutek uciśnięcia żył szyjnych lub obniżenia głowy (podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego i zwiększenie oporów wypływu poprzez wzrost ciśnienia w układzie żylnym) prowadzić może do znacznego upośledzenia przepływu krwi przez mózg. Stąd tak istotne jest odpowiednie ułożenie chorego i leczenie wstrząsu w przypadkach ciężkich urazów głowy.
Najczęstszymi przyczynami wzmo- żonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego u chorych po urazie głowy są: obrzęk mózgu, krwiak wewnątrzczaszkowy, zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Również zwiększenie objętości krwi w łożysku naczyniowym mózgu, do czego prowadzić może wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2), co powoduje rozszerzenie tętniczek mózgowych, prowadzić może do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wynikiem tego wzrostu w przestrzeni nadnamiotowej mogą być przemieszczenia wewnątrzczaszkowe, włącznie z bardzo ciężkim, zagrażającym życiu powikłaniem w postaci wgłobienia podnamiotowego z towarzyszącą temu bradykardią. Znaczne wzmożenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzić może do odruchowego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi (zjawisko Cushinga).
O ile na wystąpienie uszkodzenia pierwotnego leczący nie ma wpływu, to przyczynom wtórnego uszkodzenia mózgu można potencjalnie zapobiec lub odwrócić ich skutki poprzez poprawne postępowanie z chorym po urazie mózgowym, np. poprzez zapewnienie drożności dróg oddechowych, zapewnienie dobrego utlenowania krwi, zwalczanie wstrząsu, wczesne rozpoznanie i usunięcie krwiaka.
Pierwsza pomoc
Właściwe postępowanie z chorymi po przebytych ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych na miejscu wypadku oraz prawidłowy ich transport ma olbrzymie znaczenie dla przebiegu dalszego leczenia i jego wyników. Odpowiednia resuscytacja chorego przez przeszkolony zespół, szybki i fachowy transport do centrum urazowego, gdzie chory poddany jest odpowiedniej dalszej diag-nostyce i leczeniu, pozwoliły na zmniejszenie śmiertelności w USA w wyniku urazów głowy z 22/100 tys. ludności w latach 70-tych do 15,2/100 tys. ludności w latach 90-tych.
Postępowanie na miejscu wypadku powinno cechować się daleko idącą ostrożnością. Konieczna jest szybka ocena wydolności układu oddechowego i krążenia, a w razie potrzeby odpowiednie ich zabezpieczenie (udrożnienie dróg oddechowych, zwalczanie objawów wstrząsu itp.). Ma to podstawowe znaczenie dla opanowywania wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i niedotlenienia mózgu. Unikać należy podawania leków działających depresyjnie na układ nerwowy, może to zaburzyć funkcję ośrodków oddechowego i krążenia oraz utrudnić ocenę stanu świadomości chorego. Przy podejrzeniu urazu kręgosłupa szyjnego konieczne jest jego unieruchomienie.
Po sprawdzeniu i zabezpieczeniu akcji oddechowej i serca należy dokonać orientacyjnego wstępnego badania stanu chorego. W przypadku ciężkich urazów ocena ta dokonywana jest szybko, często w dramatycznych okolicznościach, stąd musi być zindywidualizowana w zależności od stanu chorego, stabilności tego stanu, rodzaju urazu, współistniejących uszkodzeń innych narządów. Siłą rzeczy wstępne badanie neurologiczne na miejscu wypadku jest krótkie i ukierunkowane na szybką ocenę stanu świadomości i ogniskowych objawów neurologicznych.
Elementami tego badania są:
1. Ocena stopnia zaburzeń świadomości poprzez poprawność odpowiedzi i spełniania poleceń słownych u chorych będących w kontakcie słownym, lub u chorych nieprzytomnych ocena reakcji na bodźce bólowe, np. uciskanie mostka chorego lub szczypanie, co pozwala jednocześnie ocenić symetrię i rodzaj ruchów będących odpowiedzią na bodźce bólowe. Bardzo przydatna do oceny stanu świadomości u chorych po urazie jest skala Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS) (tab. 1).
Tabela 1. Skala oceny stopnia zaburzeń świadomości (Glasgow Coma Scale – GCS).
Badana reakcjaStopień zaburzeńLiczba punktów
I. Reakcja otwierania oczu 1. Spontaniczna4
2. Na polecenie3
3. Na bodziec bólowy2
4. Brak1
II. Reakcje słowne1. Zorientowane5
2. Splątane4
3. Niewłaściwe3
4. Niezrozumiałe2
5. Brak reakcji słownej1
III. Reakcje ruchowe1. Na polecenie6
2. W odpowiedzi na bodziec bólowy reakcja ukierunkowana5
3. W odpowiedzi na bodziec bólowy reakcja zgięciowa prawidłowa4
4. Reakcja zgięciowa nieprawidłowa3
5. W odpowiedzi na bodziec bólowy reakcja wyprostna2
6. Brak reakcji ruchowej1
Składa się ona z trzech części: oceny najlepszej odpowiedzi słownej, najlepszej odpowiedzi ruchowej i otwierania oczu oraz przyporządkowanej im punktacji. Suma punktów oceniająca te trzy grupy reakcji stanowi wynik oceny stanu świadomości chorego. Skala ta jest bardzo przydatna w praktyce klinicznej, pozwala na stosunkowo dokładną ocenę stanu chorego oraz daje możliwość śledzenia zmian tego stanu w czasie, ma także znaczenie rokownicze. Suma punktów równa 13 do 15 pozwala ocenić stan chorego jako dobry, 8-12 punktów jako średni, wynik poniżej 8 punktów świadczy o ciężkim urazie głowy.
2. Ocena stanu źrenic chorego tj. szerokości, symetrii oraz reaktywności na światło.
3. Ocena tętna chorego – jego częstości, miarowości i napięcia.
Objawami bardzo niepokojącymi są: wystąpienie bradykardii, poszerzanie się i asymetria źrenic, narastanie zaburzeń świadomości i deficytu neurologicznego. Świadczą one o znacznie wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym i wgłobieniu podnamiotowym.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Cooper P.R.: Head Injury. Williams and Wilkins 1993. 2. Curie D.G.: Postępowanie w urazach głowy. Alfa-medica press 1994. 3. Greenberg M.S.: Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics, Inc. 1997. 4. Koźniewska H. (red.): Wybrane zagadnienia z neurotraumatologii. Wyd. UMCS 1988. 5. Prusiński A.: Neurologia praktyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 1998. 6. Tindall G.T. et al.: The Practice of Neurosurgery. Williams and Wilkins 1996.
Medycyna Rodzinna 3-4/2001
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna