Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2002, s. 2-6
Zyta Beata Wojszel, Barbara Bień
Choroba Alzheimera – problem diagnostyczny i terapeutyczny*
Alzheimer´s disease – diagnosis and treatment
z Zakładu Gerontologii Klinicznej i Społecznej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. med. Barbara Bień
Summary
Alzheimer´s disease is the most common form of dementia, with insidious onset and progressive nature. The disease has devastating effects on the patient´s personality and ability to cope with daily life. The article deals with the recognition and management of Alzheimer disease in the elderly.
EPIDEMIOLOGIA, CZYNNIKI RYZYKA
Choroba Alzheimera to jedna z pierwotnie zwyrodnieniowych, nieodwracalnie uszkadzających mózg, chorób ośrodkowego układu nerwowego. Jest to jednocześnie najczęstsza przyczyna zespołu otępiennego, odpowiedzialna za około 50% jego przypadków.
Wiek jest najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. Dane epidemiologiczne na temat częstości jej występowania i zapadalności są zgodne i wskazują, iż oba parametry podwajają się w odstępie 5-letnim w populacji osób 65-letnich i starszych. Ocenia się, iż choroba ta dotyczy w przybliżeniu 7% osób, które ukończyły 65 rok życia. W Polsce występuje ok. 200 tys. przypadków choroby Alzheimera (5% populacji po 65 rż.) (1) .
Dobrze udokumentowanymi czynnikami ryzyka choroby Alzheimera są ponadto: obecność alleli e4 apolipoproteiny E, rodzinne występowanie zachorowań, zespół Downa. Rozważane są także inne czynniki ryzyka, jednak wyniki badań nie są jednoznaczne. Większe ryzyko zachorowania dotyczy kobiet, osób z niższym poziomem wykształcenia. Depresja wydaje się być raczej objawem prodromalnym. Za czynniki ryzyka uważane są także uraz głowy, niektóre narażenia zawodowe czy nadmiar aluminium w wodzie pitnej. Do wystąpienia choroby Alzheimera ma także predysponować nadciśnienie tętnicze i inne objawy patologiczne z zakresu układu naczyniowego. Uważa się, iż 85% zachorowań to zachorowania sporadyczne, a jedynie 15% uwarunkowanych jest genetycznie (chociaż być może udział czynników genetycznych jest znacznie większy).
Z drugiej strony identyfikowane są czynniki protekcyjne, które mają zmniejszać ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Niestety, wyniki badań poświęcone temu zagadnieniu nie były zbyt obiecujące. Ryzyko zachorowania zmniejszać mają niesteroidowe leki przeciwzapalne stosowane w terapii zapalnych schorzeń narządu ruchu, czy też estrogeny stosowane przez kobiety w okresie pomenopauzalnym. Korzystnym wydaje się też być aktywność fizyczna, dieta z wysoką zawartością witamin B6, B12 i folianów, wypijane w umiarkowanych ilościach czerwone wino (2).
Choroba Alzheimera jest schorzeniem przewlekłym i postępującym. Faza poprzedzająca rozwój pełnoobjawowego zespołu otępiennego charakteryzuje się różnorakimi zaburzeniami funkcji poznawczych, przede wszystkim pamięci świeżej (trudności w odnajdywaniu właściwych słów, w powtarzaniu dłuższych zwrotów, pogorszenie myślenia abstrakcyjnego). Z drugiej strony jednak dość powszechne i typowe w starości są tak zwane łagodne zaburzenia pamięci, z których nie rozwinie się zespół otępienny. Ponad połowa osób po 50 roku życia skarży się na osłabienie dotychczasowej sprawności intelektualnej, obniżony nastrój, upośledzone zapamiętywanie, spowolnienie psychoruchowe, drażliwość, obniżenie zdolności koncentracji i podzielności uwagi, wydłużenie czasu reakcji i obniżenie sprawności motorycznej. Badania wskazują jednak, że osoby zakwalifikowane do kategorii „z pogranicza otępienia” mają wyraźnie większe ryzyko wystąpienia otępienia typu Alzheimera (3).
Proces starzenia się ośrodkowego układu nerwowego związany jest ze zmianami morfologicznymi i czynnościowymi zachodzącymi w tkance mózgowej. Około 75 roku życia obserwuje się istotne zmniejszenie masy mózgu w porównaniu z osobami 20-30-letnimi. Dochodzi do znacznego zaniku substancji białej, spłaszczenia zakrętów i pogłębienia bruzd, poszerzenia komór bocznych i komory III, powiększenia przestrzeni podpajęczynówkowej. Obserwuje się pojawiające się także skupiska amyloidu i cechy zwyrodnienia neurofibrylarnego neuronów – zmiany typowe dla choroby Alzheimera, jednak o znacznie mniejszym nasileniu, niż w przypadku osób nią obarczonych. Zaobserwowane wraz z postępem procesu starzenia się pogorszenie sprawności motorycznej i funkcji poznawczych winą obarcza się przede wszystkim postępujące wraz ze zmianami morfologicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym upośledzenie przewodnictwa cholinergicznego, dopaminergicznego, serotoninergicznego, zmniejszenie wydzielania melatoniny. Mózg starszej osoby – podobnie jak i inne narządy starzejącego się organizmu – ma ponadto mniejszą zdolność adaptacji do zachodzących zmian środowiska wewnętrznego i zewnętrznego. W przypadku wystąpienia choroby somatycznej, zaburzenia homeostazy, nagłej zmiany warunków życia, łatwo dochodzi do dekompensacji funkcji mózgowych.
ETIOPATOGENEZA CHOROBY ALZHEIMERA
Przyczyna choroby Alzheimera nie została jak dotychczas ustalona. Za najbardziej istotne w etiopatogenezie choroby Alzheimera uważa się zmniejszenie stężenia w mózgu acetylocholiny, która odgrywa najważniejszą rolę w procesach pamięci. W mózgach osób chorych – szczególnie w obrębie płata skroniowego – obserwuje się bardzo znaczący spadek (nawet o 90%) stężenia transferazy acetylocholinowej. Do zmniejszania się produkcji neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (poza acetylocholiną także serotoniny, GABA, somatostatyny, noradrenaliny) dochodzi w konsekwencji zaniku neuronów. Jest on następstwem zwyrodnienia neurofibrylarnego komórek nerwowych oraz toksycznego oddziaływania na nie b-amyloidu, wolnych rodników, cytokin i zjawiska apoptozy.
Zwyrodnienie włókienkowe neuronów polega na odkładaniu się w ich cytoplazmie nierozpuszczalnych agregatów patologicznie zmienionego białka t o strukturze b-fałdowej, co upośledza początkowo ich funkcję, a ostatecznie prowadzi do rozpadu błony komórkowej. Amyloidowe blaszki starcze – druga charakterystyczna zmiana obecna w mózgu osób chorych – to występujące pozakomórkowo złogi składające się przede wszystkim z nierozpuszczalnego, opornego na proteazy b-amyloidu oraz z innych białek (apolipoproteiny E, białka?t,?a1-antychymotrypsyny, a2-makroglobuliny), wielocukrów, komórek astrogleju i mikrogleju.
OBRAZ KLINICZNY
Objawy w przypadku choroby Alzheimera stopniowo nasilają się, ograniczając zdolność pacjenta do funkcjonowania w środowisku społecznym i zawodowym. Traci on zdolność wykonywania codziennych czynności, na przykład związanych z korzystaniem ze sprzętów gospodarstwa domowego. Pojawiają się problemy z nazywaniem zwykłych przedmiotów (np. zegarka, ołówka). Osoba z łagodnymi, zależnymi od wieku, zaburzeniami pamięci jest w stanie w końcu sobie przypomnieć nazwy lub zdarzenia. Pacjent chory na chorobę Alzheimera – nie. Łatwo gubi się (nawet w miejscach dobrze mu znanych), gubi lub odkłada w niewłaściwe miejsce różne przedmioty. Opiekunowie przebywający z nim na co dzień zauważają zmiany nastroju, zachowania i osobowości. Osoby dotychczas łagodne mogą stać się gwałtowne, kłótliwe lub też tracą swe dotychczasowe zainteresowania, wykazują niechęć do wykonywania zwykłych czynności.
Przebieg choroby Alzheimera można podzielić na trzy główne fazy: chorobę łagodną, umiarkowaną i zaawansowaną. W pierwszej fazie choroby, trwającej 2-4 lata, chorzy mogą mówić wiele razy to samo, gubią się w dobrze znanych miejscach, tracą zainteresowania, które wcześniej sprawiały im przyjemność, mają problemy z nazywaniem prostych przedmiotów. Najdłuższą – trwającą od 2 do 10 lat – jest faza umiarkowanej choroby Alzheimera. W fazie tej chorzy mogą mieć trudności z wykonywaniem codziennych czynności (mycie się, ubieranie), zapominają łatwo ostatnie wydarzenia. Mogą występować tu zaburzenia zachowania (agresja, błądzenie, zespół błędnego rozpoznawania) i objawy psychotyczne (urojenia, omamy). Z reguły chorzy wymagają ścisłego nadzoru opiekuna. W zaawansowanej fazie choroby (1-3 lata) pacjenci wymagają stałej opieki drugiej osoby. Nie potrafią formułować i sygnalizować swych podstawowych potrzeb, rozpoznawać najbliższych, występuje nietrzymanie moczu/stolca. Jeśli najbliżsi nie są w stanie zapewnić podstawowej opieki – pojawia się konieczność instytucjonalizacji.
ROZPOZNANIE
Dla postawienia pewnego rozpoznania choroby Alzheimera należy, poza stwierdzeniem klinicznych cech zespołu otępiennego, wykazać obecność charakterystycznych zmian w badaniu pośmiertnym mózgu (4) . Polegają one właśnie na występowaniu amyloidowych blaszek starczych oraz neuronów z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego. W codziennej praktyce lekarskiej stawia się raczej rozpoznanie możliwej lub prawdopodobnej choroby Alzheimera.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Gabryelewicz T.: Epidemiologia otępień i choroby Alzheimera na świecie i w Polsce. Nowe Perspektywy w Leczeniu Choroby Alzheimera,1998, 2-3. 2. McDowell I.: Alzheimer´s disease: Insights from epidemiology. Aging Clin. Exp. Res. 2001, 13:143-162. 3. Bizan L.: Faza przedkliniczna otępień typu Alzheimera. Rocznik Psychogeriatryczny 2000, 3:1-11. 4. Wczesne rozpoznawanie i leczenie otępienia typu Alzheimera. Stanowisko Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania (i leczenia) Otępień (IGERO). Wydawnictwo MAKmed, Gdańsk 1999. 5. Wojszel Z.B. i wsp.: Wielkie problemy geriatryczne: III. Zespoły otępienne. Medycyna Rodzinna 2001, 14:162-168. 6. Friendland R.P. et al.: Oxford Textbook of Geriatric Medicine. 2nd edition. Oxford University Press 2000, 922-932. 7. Roman G.C. et al.: Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993, 43:250-260. 8. O´Brien J., Ames D., Burns A (editors): Dementia. Wydanie II. ARNOLD, Londyn 2000, 47. 9. Corey-Bloom J. et al.: Diagnosis and evaluation of dementia. Neurology 1995, 45:211-218. 10. Horbulewicz-Mokrzycka I.: Pozafarmakologiczne metody terapeutyczne w chorobie Alzheimera. W: J. Leszek (red.): Choroba Alzheimera. Volumed, Wrocław 1998, 226-240. 11. Smerglia V.L., Deimling G.T.: Care – related decision-making satisfaction and caregiver well-being in families caring for older members. The Gerontologist 1997, 37 (5):658-665. 12. Bień B. i wsp.: Starość pod ochroną: Opiekunowie rodzinni niesprawnych osób starych w Polsce. Porównawcze studium środowiska miejskiego i wiejskiego. Białystok 2001. Oficyna Wydawnicza TEXT, Kraków 2001. 13. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, wyd. 4, Washington 1994. 14. W oparciu o biuletyn: „Bliżej Alzheimera”.
Medycyna Rodzinna 1/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna