Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2002, s. 128-146
Tomasz Mrozowski
Miażdżyca
Artherosclerosis
Summary
Article describes problems with management of artherosclerosis. In introduction the processes leading to development of artherosclerosis were described, considering so called main risk factors of artherosclerosis. Three elements were displayed: vascular endothelium, macrophages, plasma lipids which altogether bring to the progress of artherosclerosis alterations. The role of chylomicrons, very low-density lipoprotein (VLDL), low-density lipoprotein (LDL), high-density lipoprotein (HDL) was discussed as well as the importance of laboratory tests distinguishing different types of hyperlipidemia. Following parts of the article are: diagnosis of artherosclerosis, stress the role of diet in therapy of artherosclerosis. One of the main purposes of this article was to attract attention of medical and pharmaceutical world to important meaning of non-prescriptive agents, mainly vegetal drugs as well as omega triglycerides which can play this role. In this article were also discussed homeopathic drugs which are used in the treatment of atherosclerosis. Seperate and final paragraph concerns vegetal drugs which are used in artherosclerosis of cerebral vessels.
Miażdżyca, a ściślej miażdżycowe stwardnienie tętnic jest stanem chorobowym zaliczanym do grupy chorób zwyrodnieniowych (degeneracyjnych) z charakterystycznymi zmianami w obrębie ściany naczyń tętniczych, które noszą nazwę blaszek lub płytek miażdżycowych. Płytki miażdżycowe są to specyficzne, początkowo dość wyraźnie odgraniczone od otoczenia twory o charakterze nacieczeń, przenikających ścianę tętnic (warstwę środkową i wewnętrzną, bezpośrednio pod śródbłonkiem). Powstają w wyniku nagromadzenia lipidów, a głównie cholesterolu i innych elementów komórkowych, jak również tkanki łącznej z włóknami kolagenu, a w stadium zaawansowanym, także soli wapniowych. Rozległość płytek jest początkowo ograniczona. Nacieczenia lipidowe ścian naczyń tętniczych pojawiają się dopiero w okresie późniejszym. Inną cechą miażdżycy jest jej indywidualne dla danej osoby, zróżnicowane nasilenie zmian w różnych odcinkach krążenia. Oznacza to, że niektóre osoby mają większą skłonność do umiejscawiania się zmian miażdżycowych, np. w tętnicach wieńcowych serca, inne – w aorcie, a jeszcze inne osoby – w tętnicach mózgu czy też kończynach dolnych. Prawidłowo funkcjonująca tętnica powinna być: drożna, podatna na rozciąganie (elastyczna), szczelna, o idealnie gładkiej wewnętrznej powierzchni ściany. Złogi miażdżycowe zaburzają te wymienione funkcje, prowadząc do usztywnienia tętnic, zwężenia ich średnicy, osłabienia konstrukcji ściany i do zniszczenia gładzi śródbłonka. Pociąga to za sobą określone następstwa:
? Usztywnienie tętnicy zmniejsza jej podatność na rozciąganie i przyspiesza nawrót fali tętna odbitej z obwodu, przez co skurczowe ciśnienie krwi ulega znacznemu podwyższeniu przy nie zmienionym lub nawet obniżonym ciśnieniu rozkurczowym;
? Nieregularne zwężenia światła tętnic utrudniają i ograniczają ilościowo przepływ krwi, powodując z jednej strony zawirowania strumienia krwi, a ponadto zmniejszają zaopatrzenie narządów w tlen i substancje odżywcze. Początkowo ujawnia się to tylko podczas obciążeń (wysiłek, trawienie, gorączka), a z czasem może występować także w warunkach spoczynku;
? Osłabienie konstrukcji ścian tętnic może sporadycznie prowadzić do ich pękania i krwotoków, np. mózgowych;
? Uszkodzenia i szorstkość śródbłonka stymulują dalszy, przyspieszony rozwój miażdżycy i stwarzają warunki do powstawania zakrzepów krwi w tętnicach, co w zależności od ich wielkości (zamknięcie przepływu krwi częściowo lub całkowicie) oraz od wydolności krążenia obocznego prowadzić może do martwicy fragmentów narządów, czyli do zawałów, np. serca lub mózgu.
Podłożem miażdżycy może być wiele czynników. Rozróżniono tzw. wielkie czynniki ryzyka:
? nadciśnienie tętnicze,
? hyperlipidemie,
? palenie tytoniu.
Drugą grupę stanowią czynniki zagrożenia:
? cukrzyca,
? wiek,
? otyłość,
? mało aktywny tryb życia,
? obciążenie dziedziczne,
? płeć męska,
? stresy,
? szereg innych czynników, np. nadużywanie alkoholu, przyjmowanie leków moczopędnych, środków antykoncepcyjnych, kortykosteroidów, niedoczynność tarczycy, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy.
W wyniku powiązania tych czynników dochodzi do wyzwolenia opisanych zmian miażdżycowych. Poszczególne etapy rozwoju blaszki miażdżycowej toczą się w różnych miejscach jednocześnie, przy czym wiodącą rolę w tym procesie pełnią trzy elementy:
? śródbłonek naczyń,
? makrofagi,
? lipidy osocza.
Śródbłonek naczyń krwionośnych jest pierwszym ogniwem rozwoju miażdżycy. Normalnie stanowi on przeciwmiażdżycową barierę. Jednak płaskie komórki śródbłonka, ułożone jednowarstwowo obok siebie, uszczelnione tzw. glokokaliksem, ulegają uszkodzeniu pod wpływem nadciśnienia, palenia tytoniu, nadmiaru lipidów i prawdopodobnie innych czynników, np. infekcyjnych, a powstające nieszczelności ułatwiają penetrację lipidów do podsródbłonkowych warstw tętnicy i tworzenie blaszek miażdżycowych. Duże znaczenie sródbłonka w rozwoju miażdżycy wynika także z jego funkcji hormonalnej, gdyż jest on największym gruczołem dokrewnym naszego organizmu. Produkuje on tlenek azotu wykazujący korzystne działanie u osób bez miażdżycy w przeciwieństwie do innego, szkodliwego związku wytwarzanego także przez śródbłonek – endoteliny, która uzyskuje przewagę u osób z nadciśnieniem, cukrzycą i przy podwyższonych stężeniach cholesterolu w surowicy.
Makrofagi są to duże komórki obdarzone zdolnością pochłaniania i niszczenia nie tylko drobnych cząsteczek i bakterii, ale także większych elementów stałych, np. erytrocytów. Do makrofagów zalicza się ruchliwe monocyty z układu krwinek białych oraz histiocyty, czyli osiadłe komórki tkanki łącznej. Makrofagi czynnie przylegają do śródbłonka naczyń krwionośnych a później migrują do ściany tętnic, gdzie w sposób nie kontrolowany pochłaniają lipidy oraz wydzielają czynniki wzrostowe, stymulując przebudowę ściany tętnic i wytwarzanie blaszek miażdżycowych.
Lipidy osocza są to tłuszcze stanowiące niejednorodną chemicznie grupę związków obejmującą: a) tłuszcze proste, b) tluszczowce, np. fosfolipidy, c) niektóre biologicznie ważne związki rozpuszczalne w tłuszczach, np. cholesterol. Tłuszcze proste ze względu na swoją budowę chemiczną są nierozpuszczalne w wodzie i stanowią w ustroju podstawowy rozpuszczalnik dla ważnych związków nierozpuszczalnych w wodzie, np. dla niektórych witamin. Tłuszczowce są substancjami potrzebnymi organizmowi zarówno jako produkty energetyczne, jak i elementy składowe błon komórkowych. Cholesterol jest niezbędnym substratem do syntezy hormonów steroidowych (hormonów kory nadnerczy i hormonów płciowych) i kwasów żółciowych. Dihydrocholesterol – pochodna cholesterolu występująca w tranie, jest prowitaminą witaminy D. Głównym ilościowo składnikiem grupy lipidów osocza są: triglicerydy, cholesterol oraz fosfolipidy. W środowisku wodnym, jakim jest krew i płyn tkankowy, substancje te mogą istnieć w stanie rozpuszczonym i funkcjonować dzięki dość luźnym połączeniom ze specyficznymi białkami pełniącymi rolę nośników. Połączenia lipidów z białkami nazwano lipoproteinami. W skład cząsteczki lipoproteinowej wchodzi na ogół dużo lipidów i mało białka. Rodzaj białka związanego z lipidami decyduje o ich losach, np. o wiązaniu się z receptorami na powierzchni komórki i wnikaniu do jej wnętrza, wiązaniu z enzymami itp.
Ze względu na skład, budowę i znaczenie w rozwoju miażdżycy wyróżniono następujące rodzaje lipoprotein:
? Chylomikrony – mniej miażdżycotwórcze i stosunkowo duże drobiny, złożone głównie z obojętnych triglicerydów.
? Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (oznaczone symbolem VLDL), obładowane cholesterolem, których stężenie koreluje z występowaniem choroby niedokrwiennej serca.
? Lipoproteiny o niskiej gęstości (oznaczone symbolem LDL), z największą zawartością cholesterolu i najbardziej miażdżycorodne, zwłaszcza gdy ulegną oksydacji przez wolne rodniki tlenowe i nabiorą właściwości toksycznych.
? Lipoproteiny o wysokiej gęstości (oznaczone symbolem HDL), mające znaczenie ochronne, przeciwdziałają zmianom miażdżycowym w naczyniach wieńcowych.
Źródłem lipoprotein jest pokarm oraz czynności syntetyczne wątroby. Lipoproteiny ulegają dynamicznym przemianom wędrując dzięki krążeniu z jelita do wątroby a dalej do tkanek, gdzie są rozkładane lub osadzane. Z tkanek ponownie wracają do wątroby w celu eliminacji, np. część cholesterolu wydalana jest z wątroby do dwunastnicy w postaci kwasów żółciowych. Lipoproteiny LDL i VLDL obładowane cholesterolem po dotarciu do tkanek ulegają utlenieniu i zdeponowują lipidy w komórkach lub poza nimi przyczyniając się do rozwoju miażdżycy. Odprowadzanie lipidów z tkanek (funkcja lipoprotein HDL) oraz ich eliminacja z krwiobiegu to procesy ochronne – przeciwmiażdżycowe. Badania diagnostyczne krwi pozwalają rozróżnić trzy postacie hiperlipidemii:
hipercholesterolemię – podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein LDL. W hipercholesterolemii wyróżnia się postać: a) łagodną – cholesterol całkowity wynosi 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/L); b) umiarkowaną – cholesterol całkowity wynosi 250-300 mg/dl (6,5-7,8 mmol/L); c) znaczną – zawartość cholesterolu całkowitego wynosi powyżej 300 mg/dl (powyżej 7,8 mmol/L),
hipertriglicerydemię – podwyższony poziom triglicerydów i lipoprotein VLDL,
hiperlipidemię mieszaną – podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego i triglicerydów LDL i VLDL.
ROZPOZNAWANIE MIAŻDŻYCY
Rozwój miażdżycy jest procesem postępującym i na ogół przewlekłym. Obraz choroby w znacznej mierze uzależniony jest od stadium jej rozwoju, od umiejscowienia zmian miażdżycowych i związanych z tym następstw. Rozpoznanie miażdżycy umożliwiają:
– bóle z niedotlenienia, niewydolność ważnych narządów (mózg, nerki, serce), bólowe ograniczenie dystansu chodzenia i inne objawy,
– badania lekarskie, którymi można wykryć osłabienie tętna, np. na grzbiecie stopy, usłyszeć szmery przy przepływie krwi w większych tętnicach, wyczuć stwardnienie tętnic obwodowych,
– niektóre badania uzupełniające, np., EKG, pomiar szybkości fali tętna, RTG uwidaczniający obecność uwapnionej blaszki miażdżycowej w aorcie,
– badania biochemiczne krwi,
– pewne metody uwidaczniające zmiany w tętnicach lub tętniczkach, np. okulistyczne badanie dna oka, radiologiczne badanie tętnic z donaczyniowym podaniem środka kontrastowego (angiografia), precyzyjne badanie ultrasonograficzne ściany tętnic i przepływu krwi, badanie pozwalające na oglądanie wnętrza niektórych tętnic (angioskopia).
LECZENIE HIPERLIPIDEMII
Podstawowym postępowaniem w leczeniu hiperlipidemii jest dieta niskokaloryczna, ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych i wprowadzenie do menu tłuszczów roślinnych jedno- i wielonasyconych – omega-6 i omega-3. Leczenie farmakologiczne wchodzi w grę wówczas, gdy dłuższe stosowanie diety (3-6 miesięcy) nie wywiera pożądanego efektu na profil lipidowy krwi.
ROLA DIETY W LECZENIU HIPERLIPIDEMII
Profilaktyka jest najtańszą i najskuteczniejszą formą zapobiegania chorobom powstającym na tle wadliwego żywienia, do których zalicza się również miażdżycę, a na jej tle choroby układu krążenia. Udowodniono, że po 5 latach od zerwania z nałogiem palenia tytoniu, ryzyko zawału serca jest o 50-70% mniejsze w porównaniu z osobami nadal palącymi. Obniżenie poziomu cholesterolu o 1% zmniejsza ryzyko zawału serca o 2-3%, a zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego o 1 mm Hg obniża to ryzyko o kolejne 2-3%. W przypadku redukcji otyłości prowadzącej do normalizacji masy ciała, ryzyko zawału serca zmniejsza się o 33-55%, podobnie jak ma to miejsce w sytuacji zwiększenia aktywności fizycznej. Od wielu lat uznaną metodą profilaktyki miażdżycy jest właściwa dieta. Szczególnie ostatnie lata dostarczyły dowodów opartych na badaniach angiograficznych tętnic wieńcowych, wskazujących na to, że miażdżyca jest chorobą, którą można leczyć przez zastosowanie odpowiednio skonstruowanej diety. Kładzie ona szczególny nacisk na: spożywanie różnorodnych, prawidłowo zbilansowanych produktów, ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego, zmniejszenie spożycia sodu, umiarkowane picie alkoholu, znaczne zwiększenie spożycia węglowodanów złożonych i błonnika pokarmowego. Jeżeli poziom cholesterolu w surowicy krwi mieści się przed leczeniem w granicach 200-300 mg/dl (5,2-7,8 mmol/L) i nie towarzyszą temu inne wymienione wcześniej czynniki ryzyka miażdżycy, a stężenie cholesterolu HDL wynosi ponad 58 mg/dl (1,5 mmol/L) to wystarczającym celem leczenia jest uzyskanie poziomu cholesterolu całkowitego w granicach 195-230 mg/dl (5-6 mmol/L), a cholesterolu LDL 155?175 mg/dl (4-4,5 mmol/L). Jeśli jednak hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii towarzyszą czynniki ryzyka miażdżycy, to pożądane jest osiągnięcie poziomu cholesterolu całkowitego i poziomu triglicerydów poniżej 200 mg/dl (5,2 mmol/L), natomiast cholesterolu LDL w granicach 115-135 mg/dl (3?3,5 mmol/L). Według ekspertów Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego optymalny poziom cholesterolu całkowitego dla zatrzymania i cofnięcia zmian miażdżycowych powinien mieścić się w granicach 155-175 mg/dl (4-4,5 mmol/L), a poziom cholesterolu LDL nie powinien przekraczać 95 mg/dl (2,5 mmol/L).
W standardowej, polskiej diecie można wyróżnić trzy główne czynniki, które prowadzą do podwyższenia poziomu cholesterolu we krwi. Należą do nich: wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego oraz brak równowagi między spożyciem energii a jej wydatkowaniem. Z tego względu żywienie w profilaktyce miażdżycy musi opierać się na ograniczeniu spożycia tłuszczu ogółem, w tym także nasyconych kwasów tłuszczowych oraz na zwiększeniu spożycia tłuszczów roślinnych, będących źródłem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Głównymi źródłami nasyconych kwasów tłuszczowych w pożywieniu jest tłuszcz mleczny i mięso, a także oleje roślinne: palmowy i kokosowy. Na podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi ma również wpływ spożywanie, tzw. izomerów transnasyconych kwasów tłuszczowych. Występują one w znacznych ilościach w uwodornionych olejach roślinnych, tzw. twardych margarynach oraz w tłuszczach piekarniczych, tłuszczach do smażenia w warunkach przemysłowych, a więc również w wyrobach, do produkcji których są stosowane, np. w pieczywie, chipsach, frytkach itp. Oprócz tego pewne ilości izomerów trans zawiera tłuszcz mleczny i mięsny (wołowy, barani). Pożądane jest ograniczanie spożycia produktów dostarczających izomerów transnasyconych kwasów tłuszczowych przez zastępowanie ich produktami zawierającymi tylko śladowe ich ilości, np. zastępowanie margaryn twardych margarynami miękkimi. W prawidłowej diecie obniżającej poziom cholesterolu nie może zabraknąć wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6, omega-3 i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych. Ich źródłem są oleje: kukurydziany, słonecznikowy i sojowy oraz produkowane z nich margaryny. Jednonienasyconych kwasów tłuszczowych dostarczają: oliwa z oliwek, olej rzepakowy i arachidowy oraz wytwarzane z nich margaryny. Chociaż wymienione produkty wykazują korzystne działanie obniżające poziom cholesterolu LDL, to oczywiście nie można spożywać ich bez ograniczeń. Spożycie to powinno pokrywać nie więcej niż 10% zapotrzebowania kalorii ogółem. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 odgrywają ważną rolę w zmniejszaniu stężenia frakcji VLDL, czyli triglicerydów. Ich źródłem są przede wszystkim ryby, zwłaszcza morskie, tofu – produkt spożywczy przypominający wyglądem ser, nie produkowany z mleka, lecz z soi, powszechnie używany w kuchni Dalekiego Wschodu, olej sojowy i rzepakowy oraz orzechy. Większe spożycie tych kwasów w formie naturalnej, czyli ze źródeł pokarmowych, jest zalecane przede wszystkim dla osób z hipertriglicerydemią. W diecie obniżającej poziom lipidów należy też dążyć do ograniczenia spożycia produktów dostarczających cholesterolu pokarmowego. Wiadomo bowiem, że podnosi on stężenie cholesterolu LDL, chociaż działanie to jest słabsze w porównaniu z wpływem nasyconych kwasów tłuszczowych. Każda dieta zgodna z zasadami prawidłowego żywienia traktuje jako główne źródło energii węglowodany złożone. Powinny one dostarczyć około 60% energii. Węglowodany te nie tylko dostarczają energii, ale są również ważnym źródłem błonnika pokarmowego, witamin i składników mineralnych. Zastępując w diecie nasycone kwasy tłuszczowe, prowadzą do obniżenia cholesterolu LDL. Głównymi produktami dostarczającymi węglowodanów złożonych są wyroby z pełnego ziarna oraz nasiona roślin strączkowych, natomiast źródłem błonnika są otręby owsiane, muesli, jęczmień, nasiona roślin strączkowych, produkty sojowe, jabłka, żurawiny, porzeczki i agrest. Dieta sprzyjająca obniżeniu stężenia cholesterolu musi być w dużej mierze oparta o warzywa i owoce, gdyż są one głównymi źródłami witamin antyoksydacyjnych: beta-karotenu i witaminy C oraz flawonoidów. Pamiętać należy, że do grupy witamin antyoksydacyjnych zalicza się witaminę E, której źródłem są obok warzyw, oleje, ryby, orzechy i kiełki pszenicy. Nie można jednoznacznie stwierdzić, że witaminy te w postaci preparatów uzupełniających dietę mają bezwzględnie korzystne znaczenie w profilaktyce miażdżycy. Niemniej, istnieje coraz więcej danych wskazujących na to, że witaminy te w postaci naturalnej, pochodzącej z żywności, wykazują takie właśnie działanie. Chronią one przed tworzeniem się wolnych rodników tlenowych i ich pochodnych – nadtlenków lipidowych i dwutlenku azotu. W ostatnich latach prowadzone są dyskusje na temat wpływu alkoholu na zmniejszenie ryzyka miażdżycy i częstości występowania choroby niedokrwiennej serca. W wielu badaniach wykazano odwrotną zależność między spożyciem alkoholu, a występowaniem miażdżycy. Wyniki tych badań sugerują, że spożywanie jednego lub dwóch drinków dziennie (14-26 g etanolu) może zmniejszać ryzyko choroby o 30 do 50%. Alkohol wywiera korzystny wpływ na wzrost stężenia cholesterolu HDL i prawdopodobnie zmniejsza agregację płytek lub nasila fibrynolizę. Stale toczy się dyskusja, któremu rodzajowi alkoholu można przypisać korzystne działanie. Ponieważ udowodniono, że flawonoidy wykazują działanie antyoksydacyjne, a występują przede wszystkim w czerwonym winie i ciemnym piwie, można przypuszczać, że oba rodzaje trunków mają działanie ochronne. Jednak z uwagi na udowodniony fakt szkodliwego wpływu alkoholu na zdrowie i wywoływanie wielu ciężkich chorób, zalecanie picia alkoholu, jako metody chroniącej przed miażdżycą i chorobą niedokrwienną serca, budzi wiele zastrzeżeń.
Ogólne zasady diety obniżającej poziom cholesterolu przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Ogólne zasady diety obniżającej poziom cholesterolu.
RegułaIlośćródła pokarmowe
ß tłuszcz całkowity
ß tłuszcz nasycony
< 30% energii
7-10% energii
Unikanie masła, twardych margaryn, pełnego mleka, śmietany, lodów,
tłustych serów, tłustego mięsa, drobiu, ciast, "zabielaczy" do kawy, produktów zawierających uwodornione oleje,
olejów palmowego i kokosowego
ß  spożycie produktów białkowych o małej zawartości tłuszczów nasyconych Ryby, kurczęta, indyki, cielęcina, dziczyzna, młode jagnięta
Ý węglowodany złożone
Ý błonnik owoców i warzyw
Ýrośliny strączkowe
Około 3,5 g błonnika dziennie, w tym połowa z owoców i warzywWszystkie owoce łącznie z suszonymi, świeże i mrożone warzywa, soczewica, suche strączkowe, nierafinowane produkty zbożowe, w tym z owsa
ß  cholesterol pokarmowy< 300 mg/dzieńDopuszcza się 2 żółtka tygodniowo i wątróbkę 2 razy w miesiącu
Umiarkowany wzrost spożycia olejów bogatych w jednonienasycone lub wielonienasycone kwasy tłuszczowe oraz pochodnych margarynJednonienasycone:
10-15% energii
Wielonienasycone:
7-10% energii
Oliwa z oliwek, olej słonecznikowy, sojowy i pochodne margaryny
Szczegółowe zalecenia diety obniżającej poziom lipidów we krwi przedstawia tabela 2.
Tabela 2. Szczegółowe zalecenia diety obniżającej poziom lipidów we krwi.
Rodzaj produktuProdukty zalecaneProdukty do spożywania w umiarkowanych ilościachProdukty przeciwwskazane
Produkty zbożowePieczywo z pełnego ziarna. Kasze gruboziarniste. Owsianka. Makaron. Maca. Ryż. Placki kukurydziane. Rogaliki francuskie
Produkty mleczneMleko odtłuszczone. Sery o niskiej zawartości tłuszczu, np. chudy twaróg. Jogurt o niskiej zawartości tłuszczu. Białko jaja. Substytuty jaj.Mleko półtłuste. Sery o zmniejszonej zawartości tłuszczu, np. Brie, Camembert, Edamski, Gouda. Jogurt o niskiej zawartości tłuszczu. Dwa całe jaja na tydzień.Pełne mleko. Mleko skondensowane. Śmietana. Zabielacze do kawy. Sery pełnotłuste. Jogurt pełnotłusty.
ZupyChude wywary mięsne. Zupy warzywne. Zupy zagęszczone. Zupy zaprawiane śmietaną.
RybyRyby gotowane, wędzone bez skóry.Ryby smażone na właściwym oleju.Ikra. Ryby smażone na nieznanym oleju lub tłuszczu.
SkorupiakiOstrygi.Małże, homary.Krewetki, kalmary.
MięsoIndyki, kurczaki, cielęcina, dziczyzna, mięso królicze.Bardzo chuda wołowina. Szynka. Bekon. Jagnięta (1-2 razy w tygodniu). Kiełbasa z cielęciny lub kurczaka. Wątroba 2 razy w miesiącu.Kaczki, gęsi. Mięso z widocznym tłuszczem. Kiełbasy. Salami. Pasztety mięsne i inne. Skóra drobiu.
Tłuszcze Oleje zawierające kwasy wielonienasycone, np. słonecznikowy, kukurydziany, sojowy. Oleje zawierające kwasy jednonienasycone, np. olej rzepakowy, oliwa z oliwek. Margaryny miękkie z tych olejów. Margaryny o zmniejszonej zawartości tłuszczu.Masło. Łój. Słonina. Smalec. Tłuszcz spod pieczeni. Olej palmowy. Margaryny twarde. Tłuszcze uwodornione.
Owoce i warzywaWszystkie świeże i mrożone warzywa, zwłaszcza suche nasiona roślin strączkowych: fasola, groch, soczewica. Kukurydza, ziemniaki. Wszystkie świeże i suszone owoce. Konserwowane owoce (niesłodzone).Ziemniaki lub frytki smażone na dozwolonym oleju.Ziemniaki pieczone, frytki, warzywa lub ryż smażone na nieznanym lub niewłaściwym oleju lub tłuszczu. Solone, konserwowane warzywa.
DeserySorbet. Galaretki. Budynie na mleku odtłuszczonym. Lody. Kremy. Budynie na pełnym mleku. Sosy na śmietanie lub maśle.
Wyroby cukierniczeCiasto drożdżowe. Nugat - masa z syropu ugotowanego razem z miodem, wymieszana z siekanymi orzechami lub migdałami i połączona z pianą ubitą z białek.Marcepany. Chałwa.Czekolada. Toffee. Karmelki. Batony kokosowe.
Wypieki Ciasta i ciasteczka przygotowane na tłuszczach nienasyconych.Torty. Przemysłowe wyroby cukiernicze (ciasta, paszteciki, babeczki).
OrzechyOrzechy włoskie. Migdały. Kasztany.Orzechy brazylijskie. Orzeszki ziemne i pistacjowe.Napoje czekoladowe. Kawa ze śmietanką. Gotowana kawa.
NapojeHerbata. Kawa filtrowana lub instant. Woda. Napoje bezalkoholowe. Bezkaloryczne.Alkohol. Napoje czekoladowe niskotłuszczowe.Napoje czekoladowe. Kawa ze śmietanką. Gotowana kawa.
Sosy, przyprawyPieprz. Musztarda. Zioła. Przyprawy korzenne.Sosy sałatkowe niskotłuszczowe.Sól. Sosy sałatkowe. Kremy sałatkowe. Sosy do mięsa i ryb zawierające tłuszcz.
I. LEKI FARMAKOLOGICZNE ZMNIEJSZAJĄCE STĘŻENIE LIPIDÓW
1. Statyny (inhibitory reduktazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A):
a) atorwastatyna
Preparaty: Sortis 10, Sortis 20, Sortis 40
b) cerywastatyna
Preparaty: Lipobay 0,1, Lipobay 0,2, Lipobay 0,3
c) fluwastatyna
Preparat: Lescol
d) lowastatyna
Preparaty: Anlostin, Lovastatinum, Lovastin, Mevacor
e) prawastatyna
Preparaty: Lipostat, Pravachol
f) simwastatyna
Preparaty: Vasilip, Zocor 10, Zocor 20, Zocor 40
Pierwszym związkiem z tej grupy, wyizolowanym z grzybów Aspergillus terreus i Monascus ruber, wprowadzonym do lecznictwa w 1989 r. była lowastatyna. W ciągu kilku następnych lat uzyskano nowe półsyntetyczne pochodne tego związku. Leki te charakteryzuje jednakowy mechanizm działania, polegający na hamowaniu syntezy endogennego cholesterolu na poziomie syntezy kwasu mewalonowego. Z trzech cząstek acetylokoenzymu A, przy udziale specyficznej syntetazy powstaje 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, który w warunkach fizjologicznych ulega redukcji do kwasu mewalonowego przy udziale reduktazy HMG-CoA. Zahamowanie funkcji reduktazy HMG-CoA przez statyny powoduje zablokowanie dalszych etapów syntezy prowadzących przez izopentylodifosforan, farnezylodifosforan, skwalen i lanosterol do cholesterolu. Formą czynną omawianych leków jest struktura powstająca w wyniku hydrolitycznego otwarcia pierścienia laktonowego do odpowiedniego hydroksykwasu. Lowastatyna i simwastatyna są prolekami aktywowanymi w organizmie, a powstające hydroksykwasy wykazują wysokie powinowactwo do reduktazy HMG-CoA. Z przewodu pokarmowego są wchłaniane w 30-50%. Aktywacja w organizmie zachodzi bardzo szybko. Okres półtrwania wynosi 1,5-2 h. Statyny zostały wprowadzone do lecznictwa w celu obniżenia stężenia lipoprotein LDL (spadek> 30%) oraz triglicerydów (spadek o 5-15%) i w następstwie zahamowania lub odwrócenia procesu powstawania blaszek miażdżycowych oraz zmniejszenia ryzyka zakrzepów wieńcowych i objawów choroby niedokrwiennej serca. Jak dotąd, leki z tej grupy wydają się nie wykazywać poważniejszych objawów niepożądanych przy długoterminowym podawaniu. W nielicznych przypadkach możliwe są zaburzenia żołądkowo-jelitowe i wysypki skórne. Do rzadkich powikłań należy miopatia i wzrost poziomu kinazy fosfokreatynowej. Skojarzenie statyn z fibratami, cyklosporyną lub kwasem nikotynowym znacznie zwiększa ryzyko tego powikłania. Początkowo statyny były podawane dwa razy na dobę, obecnie jednak istnieją dowody, że stosowanie ich raz na dobę, szczególnie wieczorem, może być tak samo skuteczne. Jest to prawdopodobnie związane z faktem, że synteza cholesterolu odbywa się głównie nocą. Badania kliniczne przeprowadzone w Skandynawii (badania 4S) i w Szkocji (WOSCOPS) potwierdziły hipotezę, że statyny obniżając poziom cholesterolu korzystnie działają w chorobie wieńcowej, co więcej działanie to manifestuje się już we wczesnym etapie leczenia, zanim jeszcze mogłaby nastąpić regresja blaszek miażdżycowych, która odbywa się powoli i nie należy jej się spodziewać w przedziale czasu mniejszym niż dwa lata. Wynika stąd wniosek, że korzystne działanie statyn może zależeć nie tylko od regresji zmian miażdżycowych. Prawastatyna wywiera wpływ na przemianę cholesterolu w makrofagach bezpośrednio in vivo i in vitro zmniejszając jego syntezę o około 67%. Może to prowadzić do zmniejszenia aktywacji makrofagów, hamowania tworzenia komórek piankowatych i zmniejszenia skłonności do zakrzepów na blaszkach miażdżycowych. Gromadzi się wiele dowodów na to, że statyny zmieniają wiele procesów biologicznych w ścianie naczyń krwionośnych. U pacjentów z hipercholesterolemią, leczonych statynami zaobserwowano poprawę czynności śródbłonka i funkcji naczynioruchowej. W procesie powstawania zmian miażdżycowych i zakrzepów ważna rola przypada płytkom krwi. Hipercholesterolemia zwiększa pogotowie zakrzepowe układu krzepnięcia i reaktywność płytek w miejscach uszkodzenia naczynia. Wiele dowodów przemawia za tym, że statyny mogą korzystnie zmieniać ten stan i niezależnie od wpływu na stężenie LDL we krwi mają one jeszcze inne ważne punkty uchwytu i wywierają działanie we wczesnym etapie leczenia, zarówno na metabolizm, jak i na skład osocza.
2. Fibraty (pochodne kwasów aryloksyalkilokarboksylowych):
a) bezafibrat
Preparaty: Bezalip, Bezalip Retard, Bezamidin
b) ciprofibrat
Preparat: Lipanor
c) fenofibrat
Preparaty: Fenoratio 100, Grofibrat, Lipanthyl, Lipanthyl 200 M
d) gemfibrozil
Preparaty: Afibrozil, Gemfibral, Gevilon, Lipozil
Pierwszym związkiem wprowadzonym do lecznictwa w 1963 r. był klofibrat. Z szerokiego stosowania klofibratu wycofano się pod koniec lat siedemdziesiątych, kiedy poddano w wątpliwość jego skuteczność w prewencji wtórnej i stwierdzono liczne objawy niepożądane przy stosowaniu w prewencji pierwotnej miażdżycy. Nie zahamowało to dalszych prac nad tym związkiem, co doprowadziło do otrzymania skuteczniejszych i bezpieczniejszych leków nowej generacji, szeroko stosowanych obecnie przede wszystkim w leczeniu hipertriglicerydemii. Leki te skutecznie obniżają stężenie triglicerydów i tylko nieznacznie stężenie cholesterolu, zmniejszają zawartość lipoprotein VLDL i LDL oraz nasilają działanie ochronne frakcji HDL. Wykazują także działanie hamujące agregację płytek krwi. Mechanizm działania fibratów jest złożony i nie do końca wyjaśniony. Uważa się, że do obni- żenia triglicerydów dochodzi wskutek zmniejszonej ich syntezy w wątrobie i zwiększonego rozkładu lipoprotein VLDL. Wszystkie fibraty charakteryzują się obecnością grupy arylooksylowej, różniąc się wprowadzonymi do cząsteczki podstawnikami. Fenofibrat jest estrem hydrolizowanym w organizmie, a bezafibrat kwasem. Oba leki łatwo i całkowicie wchłaniają się z przewodu pokarmowego i wiążą z białkami osocza w około 95%. Okres biologicznego półtrwania dla bezafibratu wynosi 2 h, a dla fenofibratu 20 h. Gemfibrozil jest pochodną kwasu w-hydroksywalerianowego. Wchłania się całkowicie z przewodu pokarmowego i wiąże z białkami osocza w około 97%. Okres biologicznego półtrwania wynosi około 2 h, ale działanie utrzymuje się znacznie dłużej. Jest stosowany głównie w hiperlipoproteinemii. Przy stosowaniu fibratów należy okresowo sprawdzać aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAt), a w razie bólów lub osłabienia mięśni, także aktywność kinazy kreatynowej. Fibraty nasilają działanie leków przeciwkrzepliwych. Względnym przeciwwskazaniem jest niewydolność nerek i kieruje się wówczas stężeniem kreatyniny we krwi.
3. Pochodne kwasu nikotynowego:
a) acipimox
Preparat: Olbetam
b) kwas nikotynowy
Preparat: Niacyn
Wymieniany wśród leków obniżających poziom lipidów krwi kwas nikotynowy i jego pochodne, znane z tego działania od 1956 r., są obecnie rzadko i niechętnie stosowane ze względu na liczne i przykre objawy niepożądane. Kwas nikotynowy (witamina PP) wykazuje działanie hipolipemiczne dopiero w bardzo dużych dawkach (ponad 2 g na dobę). Mechanizm jego działania polega na hamowaniu procesu lipolizy w tkance tłuszczowej, przez co zmniejsza się możliwość wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych dla syntezy VLDL, zmniejszeniu uwalniania VLDL z wątroby oraz hamowaniu aktywności enzymu – lipazy wątrobowej, niezbędnego do syntezy cholesterolu. W dawce 2-8 g na dobę kwas nikotynowy obniża stężenie triglicerydów osocza o 30-40% i cholesterolu o 15-20%, a także miażdżycorodną frakcję lipoproteinową Lp(a). Podwyższa on również stężenie cholesterolu HDL. Podany doustnie łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego. Podanie leku z pożywieniem lub tuż po posiłku zmniejsza objawy niepożądane w postaci zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Z innych objawów niepożądanych można wymienić zaczerwienienie twarzy, podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych oraz hiperurykemię. Przy stosowaniu większych dawek może dojść do nietolerancji glukozy, uaktywnienia choroby wrzodowej żołądka, hiperpigmentacji skóry oraz zaburzeń widzenia. Biologiczny okres półtrwania wynosi 8-12 h. Liczne próby uzyskania pochodnej kwasu nikotynowego pozbawionej objawów niepożądanych (acipimox) nie dały zadowalających wyników.
4. Probukol
Preparaty: Lipomal, Lursell
Probukol jest związkiem, który pierwotnie miał być dodawany do plastików i gum w celu zapobiegania ich starzeniu się w wyniku utleniania. W trakcie badań nad toksycznością związku na zwierzętach stwierdzono, że obniża on stężenie cholesterolu w osoczu. Podobny efekt uzyskano również u ludzi (obniżenie cholesterolu LDL o około 10%). Probukol obniża także stężenie cholesterolu HDL (o około 25%). Pomimo tego zaobserwowano cofanie się zmian ksantomatycznych oraz zmian w tętnicach wieńcowych. Lek jest silnym antyoksydantem, strukturalnie zbliżonym do butylohydroksytoluenu (BHT), substancji używanej do zabezpieczania żywności przed utlenianiem. Wiążąc się z lipoproteinami LDL, może hamować ich wolnorodnikową modyfikację i w ten sposób zmniejszać przyswajanie utlenionych cząstek przez receptory monocytów/makrofagów oraz zapobiegać powstawaniu komórek piankowatych. Probukol wywiera także działanie chroniące komórki śródbłonka naczyń przed cytotoksycznym uszkodzeniem przez nadtlenki lipidowe i produkty ich rozpadu. Lek dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Jako substancja lipofilna, odkłada się w tkance tłuszczowej, tak że można go jeszcze wykryć po sześciu miesiącach od odstawienia. Objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego występują u około 10% pacjentów. W obrazie EKG po zastosowaniu leku obserwowano wydłużenie odstępu Q-T, dlatego nie należy go stosować u osób z nadpobudliwością komór serca lub z już istniejącym wydłużeniem tego odstępu.
5. Środki hamujące wchłanianie cholesterolu z jelit:
a) żywice jonowymienne (sekwestranty kwasów tłuszczowych)
– kolestyramina
Preparaty: Cholestyramine, Questran, Vasosan P, Vasosan N
– kolestipol
Preparat: Colestid
Żywice jonowymienne tworzą w jelicie cienkim kompleksy z kwasami żółciowymi, które są wydalane z kałem. Powstawanie kompleksów przerywa krążenie jelitowo-wątrobowe cholesterolu i prowadzi do obniżenia jego poziomu we krwi. Są produkowane w postaci proszków, które przed zastosowaniem należy zmieszać z wodą, sokiem owocowym lub pokarmem. Podaje się je 1-2 razy na dobę z posiłkiem (saszetki kolestyraminy 4 g, kolestipolu 5 g). Rozpoczyna się leczenie od małej dawki (1/2 torebki dwa razy na dobę), zwiększając ją do 24 g kolestyraminy lub 30 g kolestipolu na dobę. Wiele osób nie toleruje większych dawek żywic jonowymiennych z powodu objawów niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (uczucie pełności, zaparcia, nudności, wzdęcia). Mogą one zaburzać wchłanianie innych leków, które powinny być przyjmowane na godzinę przed lub 4 godziny po zastosowaniu żywic.
b) sitosterole (sterole roślinne)
Preparaty:
Peposterol (Herbapol – Poznań, PL) – kapsułki zawierające olej z nasion dyni zwyczajnej (Cucurbita pepo) w ilości równoważnej 6 mg b-sitosterolu; opakowanie: 30 kapsułek.
Prosterol (Herbapol – Poznań, PL) – kapsułki zawierające olej z zarodków kukurydzy (Zea mays) w ilości równoważnej 6 mg b-sitosterolu; opakowanie: 30 kapsułek.
Prostogal (Gal, PL) – kapsułki zawierające olej z nasion dyni zwyczajnej (Cucurbita pepo) w ilości równoważnej 7 mg b-sitosterolu, opakowanie: 60 kapsułek.
Turiplex (Jenapharm, D) – kapsułki zawierające 122,5 mg wyciągu z nasion dyni zwyczajnej (Cucurbita pepo); opakowanie: 30, 60, 120 kapsułek.
Spośród steroli roślinnych zastosowanie znalazł b-sitosterol, związek o strukturze zbliżonej do cholesterolu. Naturalnym źródłem b-sitosterolu są nasiona dyni, zarodki kiełkujących zbóż, olej sojowy, kora śliwy afrykańskiej. Jego działanie polega na absorpcji cholesterolu z żołądka w wyniku tworzenia trudno rozpuszczalnych mieszanych kryształów wydalanych z kałem. b-sitosterol jest zalecany w hipercholesterolemii z dużym stężeniem cholesterolu LDL we krwi. Podobnie jak żywice może powodować zaburzenia gastryczne.
II. LEKI POCHODZENIA NATURALNEGO OBNIŻAJĄCE POZIOM CHOLESTEROLU I TRIGLICERYDÓW
Błonnik
Od wielu lat wiadomo, że błonnik zawarty w diecie jest istotnym czynnikiem zapobiegającym wielu schorzeniom. Jego niedobór kojarzony jest z występowaniem miażdżycy, cukrzycy, otyłości i nowotworów. Przeciwmiażdżycowe działanie błonnika wiąże się prawdopodobnie z właściwością obniżania stężenia cholesterolu w surowicy poprzez zawarte w nim pektyny i efekt ten jest tym lepszy, im wyższy jest początkowy poziom cholesterolu. Badania nad przeciwmiażdżycowym działaniem pektyn wykazały, że osoby spożywające duże ilości jabłek lub owoców cytrusowych rzadko chorują na miażdżycę. Działanie pektyn jest zależne od stopnia ich estryfikacji metanolem w procesie produkcji. Tylko tzw. pektyna wysokometylowana skutecznie obniża poziom cholesterolu w surowicy krwi. Mechanizm tego działania nie jest do końca poznany. Przyjmuje się kilka możliwych dróg, lecz najistotniejsze wydaje się działanie zmniejszające wchłanianie kwasów żółciowych. Efekt leczniczy pektyn zależy od dawki. Z najnowszych danych wynika, że średnia skuteczna dawka wynosi około 15 g na dobę.
W miarę postępu badań nad działaniem błonnika obniżającym poziom cholesterolu stwierdzono, że działanie to uzależnione jest od źródła pokarmowego, z którego on pochodzi. Wykazano na przykład, że efekt leczniczy wywołuje błonnik rozpuszczalny w wodzie, występujący w owsie i fasoli, podczas gdy nierozpuszczalny w wodzie błonnik obecny w pszenicy nie ma takiego działania lub jest ono dużo słabsze. Odkrycie tych faktów wpłynęło na rozwój intensywnych badań nad obniżającym poziom cholesterolu oddziaływaniem produktów i preparatów otrzymanych z ziarna owsa lub otrąb owsianych. Wykazały one, że substancją odpowiedzialną za działanie lecznicze przetworów owsa jest związek o nazwie b-glukan występujący w otrębach w ilościach od 2,2 do 4,2% i w ziarnie od 2 do 6%. Związek ten obniża zawartość glukozy i insuliny w osoczu, a także ogranicza aktywność wielu wirusów oraz przeciwdziała nowotworom przewodu pokarmowego. Należy podkreślić, że produkty spożywcze o wysokiej zawartości błonnika uważane są za czynnik przeciwdziałający powstawaniu nowotworów jelita grubego. Otręby owsa znacznie zwiększają wydalanie kwasów żółciowych z kałem i podwyższają metabolizm tych kwasów, co w następstwie powoduje obniżenie cholesterolu we krwi. Ponadto mogą one również znacznie zwiększać metabolizm lipoprotein, prawdopodobnie przez wzrost ilości wątrobowych receptorów LDL. Przypuszcza się, że otręby owsa powodują wybiórcze obniżenie cholesterolu LDL w większym stopniu niż mogą to czynić lipoproteiny HDL. W jelicie grubym ulegają fermentacji do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które po wchłonięciu przez żyłę wrotną, mogą hamować wątrobową syntezę cholesterolu. Wykazano obniżenie wydzielania insuliny po spożyciu otrąb owsianych, co również może być powodem obniżenia wchłaniania cholesterolu.
Preparat:
Colepectin (Colfarm Warszawa, PL) – granulat: 100 g zawiera 97,7 g mieszaniny spożywczej wysokometylowanej pektyny owocowej, stosowanej w przemyśle spożywczym, jako czynnik żelotwórczy, z niewielką domieszką skrobi; opakowanie: 100 g.
Wskazania: środek pomocniczy stosowany łącznie z innymi preparatami do obniżenia poziomu cholesterolu bez podwyższenia poziomu triglicerydów. Przeciwwskazania: istniejąca lub zagrażająca niedrożność jelit, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, odcinkowe zapalenie krętnicy (choroba Crohna). Zalecane środki ostrożności: osoby leczone insuliną powinny powiadomić lekarza prowadzącego o stosowaniu preparatu. Ze względu na zmniejszenie stężenia glukozy we krwi po posiłkach, wskazana może być zmiana dawkowania insuliny. Po preparatach, w skład których wchodziła pektyna, obserwowano obniżenie wchłaniania digoksyny. Nie należy przyjmować preparatu bez popijania. Objawy niepożądane: u osób wrażliwych obserwowano niekiedy wzdęcia, nudności, wzmożoną perystaltykę jelit lub luźne stolce. Można temu zapobiec przyjmując preparat bezpośrednio przed posiłkiem i zmniejszając dawkę. Dawkowanie: preparat przyjmuje się 3 razy dziennie po 1 łyżce stołowej, obficie popijając, bezpośrednio przed posiłkiem. Dla dzieci i osób w podeszłym wieku można zmniejszyć dawkę do 1-2 łyżek stołowych (3-6 łyżeczek do herbaty) dziennie. Preparat można także stosować w postaci roztworu lub zawiesiny, zalewając łyżkę stołową granulatu 1/2 szklanki wody lub soku.
Pektynki (Sanofi Biocom, PL) – tabletki zawierające otręby pszenne 0,225 g, pektynę 0,05 g, mannitol 0,075 g; opakowanie: 120 tabl. Dawkowanie: w zaparciach 4-7 tabletek 3 razy dziennie. W nadwadze i hipercholesterolemii 5-8 tabletek 3 razy dziennie. Tabletki należy popijać szklanką ciepłej wody.
Normanol (Herbapol Wrocław, PL) – granulat ziołowy, 100 g zawiera: 30 g pektyny, 20 g mączki pszennej niskokalorycznej (otręby pszenne), 5 g korzenia rzewienia, 5 g korzenia lubczyku, 15 g wyciągu suchego z karczochów; opakowanie: 100 g.
Wyciąg z karczochów obniża poziom cholesterolu oraz triglicerydów w surowicy. Korzeń lubczyka zwiększa nieznacznie wydzielanie soku żołądkowego i działa przeciwskurczowo na mięśnie gładkie jelit, dróg moczowych i przewodów żółciowych, w wyniku czego zostaje przywrócony normalny ruch jelit oraz prawidłowy proces fermentacji. Korzeń rzewienia działa przeczyszczająco. Zawarte w preparacie substancje pektynowe mają również zdolność pochłaniania znacznej ilości wody. Błonnik zawarty w otrębach zapobiega zaparciom, daje uczucie sytości oraz przyspiesza usuwanie strawionego pokarmu. Preparat stosuje się w stanach skurczowych jelita grubego, przewlekłych i nawykowych zaparciach stolca, towarzyszących chorobom pęcherzyka żółciowego i niektórym przewlekłym chorobom żołądka, w miażdżycy.
Dawkowanie. Doustnie zwykle 1 łyżkę granulatu 3 razy dziennie w czasie posiłku lub po jego spożyciu. Dawka podtrzymująca to 1-2 łyżeczki granulatu dziennie po posiłku.
Czosnek (Allium sativum)
Czosnek zawiera związki cukrowe, sole mineralne oraz swoisty glikozyd – alliinę, która pod wpływem liazy alliinowej rozpada się na fruktozę i allicynę – lotny związek siarkowy o charakterystycznym zapachu i właściwościach bakteriobójczych. Wyciągi z czosnku działają także silnie przeciwgrzybiczo i przeciwwirusowo, zmniejszają napięcie mięśni gładkich jelit i oskrzeli oraz ścian małych naczyń krwionośnych, pobudzają wydzielanie soku trawiennego w żołądku i śluzu w oskrzelach, obniżają ciś-nienie tętnicze krwi, hamują odkładanie się cholesterolu w naczyniach krwionośnych, zmniejszają stężenie cholesterolu w surowicy, zapobiegają starczym zmianom w ścianach żył i tętnic.
Preparaty:
Aktiv – kapseln klosterfrau (Klosterfrau, D) – kapsułki zawierające 186 mg maceratu olejkowego z czosnku, 64 mg maceratu olejkowego z kiełków pszenicy i dziurawca, 1000 j.m. wit. A, 10 mg wit. E.
Alitol (Krka, SLO) – kapsułki zawierające 270 mg olejowego wyciągu z czosnku (1:1); opakowanie: 48 kapsułek.
Alliofil (Herbapol Poznań, PL) – tabletki powlekane zawierające 200 mg suszonego czosnku (= 0,35 j. biologicznych), 53,5 mg sproszkowanego liścia pokrzywy; opakowanie: 30 tabletek.
Alliogal (Gal, PL) – kapsułki zawierające substancje czynne czosnku wytrawione olejem z nasion wiesiołka tłoczonym na zimno, z dodatkiem wit. E; opakowanie: 60 kapsułek.
Alliorut (Herbapol Poznań, PL) – tabletki powlekane zawierające 50 mg suszonego czosnku, 35 mg O-b-hydroksyetylorutozydu, 35 mg wyciągu suchego z kwiatostanu głogu (= 110 mg proantocyjanidyn); opakowanie: 60 tabletek.
HI – Garlic Perles (Power Health Products Ltd., GB) – kapsułki zawierające 2 mg olejowego wyciągu z czosnku; opakowanie: 90 kapsułek.
Kwai (Lichtwer Pharma AG, D) – tabletki powlekane zawierające 100 mg sproszkowanego czosnku (1-1,4% alliiny co odpowiada 0,5-0,7% allicyny); opakowanie: 20, 100, 200 tabletek.
Shen chinese garlic tablets (G.R. Health Products, GB) – tabletki zawierające 36% wysuszonego sproszkowanego chińskiego czosnku (6 tabletek odpowiada 1 dużemu ząbkowi czosnku); opakowanie: 20, 60, 100 drażetek.
Tabletki z czosnku (Labofarm, PL) – tabletki zawierające 300 mg suszu czosnkowego; opakowanie: 20, 60 tabletek.
Xund knoblauch dragees (Bipharm, D) – drażetki zawierające 5 mg olejku czosnkowego; opakowanie: 60, 120 drażetek.
Karczoch zwyczajny (Cynara scolymus)
Badania kliniczne przeprowadzone w wielu ośrodkach naukowych wykazały, że substancją czynną wyciągu z ziela karczocha, obniżającą poziom cholesterolu jest luteolina. Ekstrakt z karczochów podawano 143 pacjentom w wieku 18-70 lat, u których początkowy poziom cholesterolu w surowicy krwi wynosił 280 mg/dl (7,3 mmol/l). W ciągu 6 tygodni leczenia poziom cholesterolu całkowitego w surowicy krwi obniżył się o 18,5%, a poziom frakcji LDL cholesterolu uległ obniżeniu o 22,9%, a więc efekt był porównywalny ze skutecznością leków farmakologicznych. Działanie przeciwmiażdżycowe spowodowane jest wpływem na biosyntezę cholesterolu, jego metabolizm w surowicy krwi oraz degradację do kwasów żółciowych. Składniki czynne wyciągu z karczochów zapobiegają oksydatywnej modyfikacji lipoprotein LDL. Działanie antyoksydacyjne uzależnione jest od stężenia wyciągu i związane z obecnością w nim kwasu chlorogenowego, kawowego, cynaryny, cynarozydu i luteoliny. Wyciąg z karczochów posiada działanie ułatwiające trawienie i jest skuteczny w przypadku takich objawów niestrawności jak wymioty, mdłości, brak apetytu i bóle brzucha. Trawienie ułatwiają obecne w wyciągu gorzkie laktony seskwiterpenowe, które działając na drodze odruchowej drażnią zakończenia nerwowe grzbietu języka. Bodźce drażniące są przesyłane do OUN i dalej do zakończeń czuciowych w śluzówce żołądka. W ten sposób dochodzi do zwiększenia wydzielania soków trawiennych i śliny. Ten wzrost wydzielania jest również wywołany przez bezpośrednie drażnienie zakończeń nerwowych w żołądku przez gorzki smak laktonów. Wynikiem tego działania jest także regulacja procesów przemiany materii organizmu. Wraz z żółcią wydalane są z organizmu zbędne produkty przemiany materii. Wyciąg z karczochów posiada również działanie żółciotwórcze i żółciopędne. Odpowiedzialne za to działanie są: cynaryna i pochodne kwasu kawoilochinowego. Pobudzanie komórek wątroby do produkcji żółci wpływa na zmniejszenie ilości krążących we krwi i magazynowanych w wątrobie kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Wzrost produkcji żółci znosi zespół objawów dyspeptycznych związanych z zaburzeniem gospodarki lipidowej w organizmie. Składniki wyciągu z karczochów – cynaryna i kwas kawowy wykazują działanie ochraniające i regenerujące miąższ wątroby.
Koncentrat sylimaryny w preparacie Sylicynar działa stabilizująco na funkcje komórek wątroby, chroniąc je przed szkodliwymi działaniami i normalizując ich pracę.
Preparaty:
Cynacholin (Phytopharm Klęka, PL) – płyn doustny zawierający wyciąg płynny z ziela karczocha zwyczajnego (0,8:1), przy czym 100 g zawiera nie mniej niż 0,25% polifenolokwasów w przeliczeniu na kwas chlorogenowy, co odpowiada 5,9 mg w dawce jednorazowej 2,5 ml; opakowanie: 100 g.
Cynarex (Herbapol Wrocław, PL) – tabletki zawierające 250 mg suchego wyciągu z ziela karczocha zwyczajnego; opakowanie: 30 tabletek.
Preparaty złożone:
Cynarein (Herbapol Wrocław, PL) – drażetki zawierające wyciąg suchy z karczochów 68,8 mg, wyciąg suchy z korzenia rzewienia 15 mg, chlorowodorek chelidoniny 10 mg; opakowanie: 30 drażetek.
Normanol (Herbapol Wrocław, PL) – 100 g granulatu zawiera: pektyna wysokometylowana 30 g, mączka pszenna niskokaloryczna 20 g, korzeń rzewienia 5 g, korzeń lubczyka 5 g, wyciąg suchy z karczochów 15 g; opakowanie: 100 g.
Sylicynar (Herbapol Poznań, PL) – tabletki powlekane zawierające wyciąg suchy z ziela karczocha o zawartości polifenolokwasów w przeliczeniu na kwas kawowy nie mniej niż 2,8%, wyciąg gęsty z ziela karczocha o zawartości polifenolokwasów w przeliczeniu na kwas kawowy nie mniej niż 2,5%, koncentrat z nasion ostropestu (Silybum marianum L.) o zawartości flawonolignanów w przeliczeniu na sylibinę nie mniej niż 65%; opakowanie: 60 tabletek powlekanych.
Kwas gamma-linolenowy
Kwas gamma-linolenowy (GLA) jest pośrednim produktem w przemianie kwasu linolenowego – bardzo ważnego i niezbędnego dla organizmu nienasyconego, egzogennego kwasu tłuszczowego do kwasu dihomo-gamma-linolenowego (DHLA) i kwasu arachidonowego (AA). Z kolei DHLA jest bezpośrednim prekursorem prostaglandyn, tromboksanów i leukotrienów. GLA podaje się wtedy, gdy w organizmie jest upośledzona przemiana egzogennego kwasu linolenowego do kwasu gamma-linolenowego. Do czynników blokujących ten proces należą m.in. dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, nadużywanie alkoholu, niedobór enzymu delta-6-desaturazy (D-6-D), niedobór cynku, stres, współistnienie cukrzycy lub zakażenia wirusowego. Naturalnym źródłem GLA jest mleko kobiece, olej z nasion czarnej porzeczki, olej z nasion wiesiołka dwuletniego i wiesiołka jednorocznego, olej z nasion ogórecznika lekarskiego oraz z nasion dyni.
Preparaty zawierające kwas gamma-linolenowy stosuje się w zaburzeniach przemiany lipidów (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze), a także w przypadkach zaburzeń hormonalnych (cukrzyca, zespół napięcia przedmiesiączkowego, cykliczna bolesność sutków), w przewlekłych schorzeniach skóry (wyprysk atopowy, trądzik, łuszczyca), chorobach alergicznych, nawracających zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, stwardnieniu rozsianym, gośćcu przewlekle postępującym, nadpobudliwości u dzieci i dorosłych, wypadaniu włosów i łamliwości paznokci.
Preparaty:
Biogal (Gal, PL) – kapsułki zawierające 350 mg oleju z nasion ogórecznika (1 kapsułka zawiera 73,5 mg kwasu gamma-linolenowego); opakowanie: 30, 60, 100 kapsułek.
Boracelle olej z ogórecznika (Bio Oil, GB) – kapsułki zawierające 250 mg oleju z nasion ogórecznika lekarskiego i 5 mg witaminy E; opakowanie: 60 kapsułek, kapsułki zawierające 500 mg oleju z nasion ogórecznika i 10 mg witaminy E; opakowanie: 60 kapsułek.
Borage oil (Power Health Products, GB) – kapsułki zawierające 250 mg oleju z nasion ogórecznika lekarskiego (65 mg kwasu gamma-linolenowego i 92 mg kwasu linolenowego) oraz 4 mg witaminy E; opakowanie: 50 kapsułek.
Boragoglandyna 100 (Betuland, PL) – kapsułki zawierające 250 mg oleju z nasion ogórecznika lekarskiego i 250 mg oleju z nasion słonecznika (50 mg kwasu gamma-linolenowego); opakowanie: 50 kapsułek.
Eumol activ 500 (Medipharma, D) – kapsułki zawierające 500 mg oleju z nasion wiesiołka i 10 mg witaminy E; opakowanie: 20, 50 kapsułek.
Evening primrose oil (Power Health Products, GB) – kapsułki zawierające 250 mg oleju z nasion wiesiołka i 5 mg witaminy E; opakowanie: 60 kapsułek.
Evening primrose oil ekte nattlysolje (Saeter, N) – kapsułki zawierające 500 mg oleju z nasion wiesiołka; opakowanie: 42, 168 kapsułek.
Naudicelle – olej z nasion wiesiołka (Bio Oil, GB) – kapsułki zawierające 500 mg oleju z nasion wiesiołka, opakowanie: 60 kapsułek.
Neoglandyna (Tymofarm, PL) – kapsułki zawierające 362,6 mg oleju z nasion ogórecznika lekarskiego i 7,4 mg witaminy E; opakowanie: 60, 100, 150 kapsułek.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Medycyna Rodzinna 3-4/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna