Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002, s. 197-202
Jerzy Ferber
Intensywna terapia oddechowa chorych z ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi
Intensive therapy in the severe head injury
Pododdział Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: lek. med. M. Burzyńska;
Kliniki Neurochirurgii;
kierownik: prof. dr hab. W. Jarmundowicz – AM we Wrocławiu
Zaburzenia czynności płuc są częstym powikłaniem ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego (CUCM – stan świadomości i reaktywności określany wg skali Glasgow na 3 – 8 pkt) [1]. Rozległe zmiany morfologiczne w płucach znajduje się u 85% zmarłych z powodu izolowanego CUCM [2]. We wczesnej fazie CUCM u ponad 50% chorych stwierdza się hipoksemię, rozumianą jako PaO2 70 mm Hg (9,3 kPa) przy oddychaniu powietrzem [1]. Zbyt późno rozpoznana, bądź niewłaściwie leczona hipoksemia jest źródłem wtórnego uszkodzenia mózgu (SBI – secondary brain injury)i powodem niekorzystnego przebiegu leczenia CUCM.
SBI jest jednym z podstawowych czynników obciążających prognostycznie CUCM. Najczęściej wywołany jest niedokrwieniem mózgu, spowodowanym naturalnym w ostrej fazie CUCM zmniejszeniem mózgowego przepływu krwi (CBF – cerebral blood flow) lub obniżeniem ciśnienia systemowego. Częstość występowania obniżonego CBF jest w 1 dobie CUCM dwukrotnie większa, niż w dobach następnych [3]. W 1 dobie CUCM CBF koreluje ze stanem neurologicznym określanym wg skali Glasgow [4]. Częstość występowania i wielkość obniżenia CBF są największe w okresie pierwszych kilku godzin CUCM, po czym, w następnej fazie, zazwyczaj odnotowuje się przekrwienie mózgu [5]. Hipoksemia jest drugim, obok hipotensji, podstawowym czynnikiem odpowiedzialnym za SBI [6]. Niedotlenienie mózgu powodowane niską zawartością tlenu we krwi tętniczej określane jest mianem hipoksji hipoksemicznej, zaś niedotlenienie wywołane obniżonym przepływem krwi przez mózg nosi nazwę hipoksji oligemicznej [7].
Zmiany w narządzie oddechowym u chorych z CUCM
Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest źródłem znacznego wyrzutu amin katecholowych oraz zwiększenia aktywności współczulnej. Prowadzi to do uogólnionej reakcji naczynioskurczowej ze zwyżką ciśnienia systemowego i całkowitego oporu obwodowego. Procesem współistniejącym jest obkurczenie naczyń płucnych, silniej zaznaczone, z racji różnic w unerwieniu współczulnym, w obszarze żyłek, niż tętniczek płucnych. Przebiega ona z różnego stopnia wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej, a także z uszkodzeniem komórek śródbłonka kapilar płucnych. W rzadkich przypadkach procesy te prowadzą do rozwinięcia się obrazu neurogennego obrzęku płuc [1].
Zachłyśnięcie treścią żołądkową, kurcz oskrzelików, rozsiana niedodma ogniskowa i mikrozatory w krążeniu płucnym są kolejnymi przyczynami zaburzeń wymiany gazowej w ostrej fazie CUCM. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za występowanie hipoksemii istotne znaczenie ma wzrost przecieku płucnego, szczególnie zaznaczony u chorych z obrażeniami śródmózgowia [1].
Okres przedszpitalny
Wystąpienie zaburzeń oddychania w fazie przedszpitalnej dwukrotnie zwiększa śmiertelność chorych z CUCM [8].
a. Intubacja tchawicy
Intubację tchawicy drogą przez usta należy wykonać u każdego chorego z CUCM w celu ochrony górnych dróg oddechowych [1,9,10]. Wczesna intubacja istotnie zmniejsza ilość powikłań płucnych u chorych z CUCM i opóźnia ich wystąpienie [11]. W materiale 147 chorych z CUCM przedstawionym przez Singbartla i wsp. zmiany zachłystowe w płucach stwierdzono u 9,3% chorych zaintubowanych na miejscu wypadku i aż u 46,3% intubowanych w późniejszym okresie [12].
Każdy chory z CUCM, zanim się tego nie wykluczy, winien być traktowany jako chory z uszkodzeniem szyjnego odcinka kręgosłupa. Intubacja winna być wykonana w prostym ułożeniu głowy, bez jej odginania, po unieruchomieniu głowy i szyi przy pomocy kołnierza szyjnego lub rąk drugiego ratownika. Wprowadzane obecnie laryngoskopy z rozwartym kątem między łyżką a rękojeścią są odpowiedniejsze do tego typu intubacji, niż tradycyjne modele. Rutynowe podawanie leków przed intubacją chorego z CUCM jest niecelowe i o ile jest to możliwe ze względu na stan reaktywności chorego, należy zaintubować go bez podawania leków stwarzających ryzyko obniżenia ciśnienia tętniczego, depresji oddychania, czy maskujących obraz neurologiczny.
b. Wczesna mechaniczna wentylacja płuc
Konieczność rozpoczęcia mechanicznej wentylacji płuc po zaintubowaniu chorego, który ma prawidłowy tor oddechowy i prawidłową saturację hemoglobiny tlenem (SaO2), nie została udokumentowana. O ile jednak kwalifikuje się chorego do prowadzenia oddechu mechanicznego, korzystniejsza jest wentylacja z użyciem transportowego respiratora, niż oddychanie ręczne workiem samorozprężalnym, stwarzające znacznie większe ryzyko niekorzystnej dla chorego hiperwentylacji (HV).
c. Monitorowanie oddechu w okresie przedszpitalnym
Monitorowanie kapnograficzne nie uzyskało szerszego zastosowania w okresie przedszpitalnym. W praktyce za wystarczające uznaje się monitorowanie saturacji hemogloginy (SaO2), która powinna przekraczać 95% [13]. W przypadku niemożności monitorowania SaO2 konieczna jest rutynowa tlenoterapia zapewniająca minimum 50% tlenu w mieszaninie wdechowej.
Okres wczesnoszpitalny i transport wewnątrzszpitalny
Okres wczesnoszpitalny, połączony z transportem wewnątrzszpitalnym stanowi etap podwyższonego ryzyka wtórnych szkód mózgowych. Chorzy w tym czasie powinni być bardzo starannie monitorowani, aby uchwycić i korygować wszelkie zaburzenia stabilności badanych parametrów, zwłaszcza ciśnienia tętniczego, SaO2 i końcowo-wydechowej prężności CO2 [10,14]. Zdaniem Mattioliego i wsp. większość incydentów desaturacji żylnej krwi mózgowej (obniżenia saturacji hemoglobiny we krwi w opuszce żyły szyjnej – SjO2<50%) w tym okresie wywołana jest niezamierzonym i niekontrolowanym obniżeniem PaCO2 [15]. W grupie 116 chorych z CUCM i monitorowaną SjO2, 36% epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej wywołanych było przez hipokapnię [3]. Potwierdza to celowość używania respiratorów transportowych oraz przenośnych monitorów w czasie przewożenia chorych z CUCM [14,15].
Bezpośrednio po przyjęciu chorego z CUCM do oddziału ratunkowego konieczne jest wykonanie badania gazometrycznego krwi tętniczej. Jego wynik decyduje o sposobie prowadzenia tlenoterapii oraz o wdrożeniu lub korekcie parametrów wcześniej podjętej mechanicznej wentylacji płuc.
Wentylacja mechaniczna płuc w oddziale intensywnej terapii
Wg danych autorów japońskich z 1973 r. mechanicznej wentylacji płuc z powodu zaburzeń wymiany gazowej wymaga ponad 60% chorych z izolowanymi ciężkimi urazami mózgu [16]. Obecnie zaleca się rutynowe podejmowanie mechanicznej wentylacji płuc u chorych nieprzytomnych w ostrej fazie CUCM i uzasadnia się to koniecznością zapobiegania hiperkapnii i hipoksji [17]. Takie stanowisko, jakkolwiek trudno podważać jego zasadność, nie zostało nigdy udokumentowane badaniami klinicznymi. Doświadczenie wskazuje, że w wielu przypadkach, dla zapewnienia prawidłowego utlenowania krwi wystarczająca jest tlenoterapia, zaś hiperkapnia nie jest zjawiskiem częstym u chorych z CUCM, zaintubowanych i pozostawionych na własnym oddechu, o ile nie stosuje się leków sedujących i narkotycznych [1]. We wczesnej fazie CUCM częściej mamy do czynienia z hipoksją i hipokapnią [1]. Rutynowe wdrażanie mechanicznej wentylacji płuc u każdego chorego może więc być nieuzasadnione. Rozstrzygać winno badanie gazometryczne krwi tętniczej oraz stan kliniczny, a konieczność rutynowej mechanicznej wentylacji płuc we wczesnej fazie CUCM winna być, jak wiele innych elementów leczenia tych stanów, przedmiotem prospektywnych badań na dużym materiale.
a. Hipokapnia, czy normokapnia
W latach 70 zalecano rutynowe stosowanie HV w leczeniu CUCM, również u chorych z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym [18,19,20]. Rozmaite protokoły i algorytmy leczenia chorych z CUCM dopuszczały obniżanie PaCO2 do wartości 20 – 22 mm Hg (2,7 – 2,9 kPa) nawet u pacjentów z nieznanym CBF, gdyż uważano, że przy PaCO2> 20 mm Hg (2,7 kPa) ryzyko niebezpiecznego obniżenia CBF nie występuje [19]. W tym samym czasie Cold wykazał u chorych z CUCM, u których monitorował regionalny CBF (rCBF) techniką ksenonową, że ostra HV może wywoływać obniżenie CBF do wartości znacznie poniżej progu ischemicznego, a zatem może być szczególnie niebezpieczna u chorych z pierwotnie obniżonym rCBF [21]. Podobne rezultaty, wskazujące na znaczną redukcję CBF pod wpływem HV u chorych z CUCM, zaprezentowali w 1984 r. Obrist i wsp. W ich materiale, zawierającym m. in. ocenę 34 chorych z obniżonym CBF, HV powodowała zwiększenie AJDO2 (różnica zawartości tlenu w krwi tętniczej i żylnej w opuszce żyły szyjnej) wskazujące na niedokrwienie mózgu, podczas gdy obniżenie ICP odnotowano jedynie u 15 chorych [22]. Muizelaar i wsp. wykazali w badaniach prospektywnych, że u chorych z CUCM i GCS 4-5 pkt, którzy w ciągu pierwszych 5 dni choroby nie byli poddawani rutynowej hiperwentylacji, uzyskiwano istotnie lepszy wynik leczenia po 3 i 6 miesiącach, niż u chorych hiperwentylowanych do PaCO2 25 mm Hg (3,3 kPa) [23]. Badania Robertsona i wsp. porównujące wpływ na wynik leczenia CUCM dwóch taktyk postępowania: CBF promotion [CPP> 70 mm Hg (9,3 kPa) i PaCO2 35 ± 2 mm Hg (4,7 ± 0,3 kPa)] i ICP control [CPP> 50 mm Hg (6,7 kPa) i PaCO2 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] nie wykazały różnic, jakkolwiek PaCO2 utrzymywane w ostrej fazie choroby było istotnie odmienne w obu grupach, a odsetek epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej (SjO2<50% przez> 10 min.) był w grupie ICP control większy [24].
Tradycyjnie przyjmuje się, że hiperwentylacja powoduje zwężenie naczyń mózgowych oraz zwiększenie oporu naczyniowego mózgu (CVR – cerebral vascular resistence). Powoduje to spadek CBF i zmniejszenie objętości krwi mózgowej (CBV – cerebral blood volume), co jest źródłem obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego [18,25]. Wykazano również, że stopień zmniejszenia CBF zależy od wielkości redukcji PaCO2 [3]. Takie uproszczone definiowanie związków między ICP a PaCO2 nie znajduje pełnego potwierdzenia w badaniach zależności między CBF a PaCO2 [22], a także w badaniach wpływu HV na korelujący z CVR wskaźnik oporowy (PI – pulsatility index) mierzony przy użyciu przezczaszkowego pomiaru prędkości przepływu krwi w tętnicach wewnątrzczaszkowych techniką dopplerowską [26].
Niekorzystny wpływ HV na utlenowanie mózgu można również stwierdzić monitorując poziom tkankowej prężności tlenu (PbrO2). Zjawisko to wykazano zarówno w ostrej fazie CUCM [27], jak również po ostrym okresie choroby [28]. Hukkelhoven i wsp. badali wpływ HV chorych z ciężkimi i umiarkowanymi (GCS 9 – 12 pkt) urazami czaszkowo-mózgowymi na wynik leczenia określany po 6 miesiącach. Nie wykazali istotnego zmniejszenia śmiertelności w grupie 618 chorych intensywnie hiperwentylowanych [PaCO2<25 mm Hg (3,3 kPa)] i 518 chorych umiarkowanie hiperwentylowanych [PaCO2 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] w porównaniu z 391 chorymi, u których utrzymywano PaCO2 na poziomie> 30 mm Hg (4,7 kPa). Odnotowano jednak tendencję do gorszych wyników leczenia u chorych poddawanych HV, która była wyraźniejsza w młodszych grupach wiekowych [29].
Amerykańskie wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu za postępowanie standardowe uznają unikanie przewlekłej HV z PaCO2<25 mm Hg (3,3 kPa) u chorych z prawidłowym ICP. Nie zalecają również stosowania profilaktycznej HV [PaCO2<35 mm Hg (4,7 kPa)] w czasie pierwszych 24 godzin CUCM [13]. Dopuszczają natomiast użycie krótkotrwałej, niekontrolowanej HV u chorych z gwałtownie pogarszającym się stanem neurologicznym i utrzymującym się wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, opornym na drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, sedację, zwiotczenie i diurezę osmotyczną [13]. Podobne stanowisko, dopuszczające interwencyjne zastosowanie hiperwentylacji u chorych z zagrażającym lub dokonującym się wgłobieniem mózgu prezentują inni autorzy [9,14].
U schyłku XX wieku HV była nadal dość szeroko stosowana w leczeniu chorych z CUCM. Badania amerykańskie porównujące sposoby leczenia CUCM w roku 1991 i 1997 ujawniły, że odsetek chorych z CUCM poddawanych profilaktycznej HV [PaCO2<35 mm Hg (4,7 kPa)] zmniejszył się z 83% do 36% [4]. Ankieta, na którą odpowiedziało 225 uczestników Kongresu Euro-Neuro w Genk w 1998 roku, wykazała, że w leczeniu CUCM HV stosowana była zawsze przez 11,5% respondentów, nigdy – przez 15,5% respondentów oraz w wybranych przypadkach – przez 73%. Za najczęstsze wskazania do HV podano: SjO2> 80% (57%), brak obniżenia ICP po mannitolu (22%) lub nieskuteczność innych sposobów normalizacji ICP (22 %) [30].
Wpływ HV na ICP i ciśnienie przepływu mózgowego (CPP) może być kształtowany również w sposób pośredni poprzez oddziaływanie na narząd krążenia (rzut serca, ciśnienie systemowe, opór w krążeniu systemowym i płucnym). Nie można również pominąć indywidualnych różnic reaktywności krążenia mózgowego na zmiany PaCO2 warunkujących wpływ HV na ICP [20], jak również zapominać o stwierdzonej, ale nie zdefiniowanej ilościowo, krótkotrwałości tego efektu związanej z przystosowywaniem się środowiska okołonaczyniowego mózgu do zmian pH wywołanych alkalozą oddechową.
Odstępowanie od HV winno być stopniowe, powolne. Robertson zaleca nawet, aby przeprowadzać je w ciągu kilku dni [3].
b. Model oddechu mechanicznego w CUCM
Nie ma jak dotąd jednoznacznych danych wskazujących, który model oddechu mechanicznego jest najkorzystniejszy u chorych z CUCM [10]. W nielicznych próbach stosowania u chorych z CUCM wentylacji mechanicznej z wysokimi częstotliwościami nie wykazano wyższości tych technik nad tradycyjnymi formami oddechu kontrolowanego. Próby porównania oddechu ciśnieniowo-zmiennego i objętościowo-zmiennego u chorych z CUCM sugerowały, że ten pierwszy model jest korzystniejszy. Autorzy rosyjscy (Martynenkow i wsp. 1999), którzy przeprowadzili tego typu porównania u 26 chorych, odnotowali, że po zmianie oddechu ciśnieniowo- na objętościowo-zmienny dochodzi do wzrostu średniego ciśnienia w drogach oddechowych, ośrodkowego ciśnienia żylnego i ICP. Wartość tych obserwacji obniża jednak brak danych na temat wartości PaCO2 w czasie badań.
c. Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) a ICP i CPP.
Dane kliniczne dotyczące wpływu PEEP na ICP są rozbieżne [31]. Wynika to prawdopodobnie z rozmaitej podatności śródczaszkowej w badanych grupach chorych. Nie jest ona badana przy okazji klinicznej oceny wpływu PEEP na ICP, mimo iż wielkość podatności, jak wskazują badania doświadczalne, ma wpływ na występowanie reakcji ze strony ICP na PEEP [31]. Mascia i wsp. nie stwierdzili wpływu PEEP do 15 cm H2O (0,98 kPa) na CPP u badanych 7 chorych z CUCM i ostrymi zmianami w płucach [32]. Videtta i wsp. stosując PEEP +5, +10 i +15 cm H2O (0,49, 0,98 i 1,47 kPa) u 20 chorych odnotowali wzrost ICP przy PEEP +10 i +15 cm H2O (0,98 i 1,47 kPa), natomiast nie wykazali zmian CPP, co ich zdaniem upoważnia do stwierdzenia, że PEEP może być bezpiecznie stosowany u chorych z uszkodzeniami mózgu [33]. Podobnego zdania są autorzy niemieccy, którzy w oparciu o obserwacje dokonane u 11 chorych dopuszczają stosowanie PEEP, jako elementu open lung ventilation u chorych z patologią śródczaszkową i ARDS lub innym, ostrym uszkodzeniem płuc [34].
d. Znaczenie monitorowania utlenowania mózgu i ICP w czasie HV
Amerykańskie wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu zalecają monitorowanie utlenowania mózgu (SjO2 lub AJDO2), bądź CBF u chorych kwalifikowanych do hiperwentylacji z PaCO2<30 mm Hg (4 kPa) [13]. Ma to z jednej strony chronić przed ryzykiem oligowemicznej hipoksji mózgu wywołanej przez HV [7, 13], a z drugiej strony pozwalać na prowadzenie tzw. optymalizowanej hiperwentylacji, polegającej na obniżaniu PaCO2 w celu zmniejszenia ICP, pod kontrolą SjO2 lub mózgowej ekstrakcji tlenu (CEO2 – cerebral extraction of oxygen), będącej różnicą SaO2 i SjO2 [35,36]. Wdrażanie HV w celu leczenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego może być szczególnie skuteczne gdy SjO2 przekracza 75%, co wskazuje na przekrwienie mózgu [37]. Podkreśla się również, że przy prowadzeniu HV nie należy przekraczać dolnego poziomu SjO2 55% i PaCO2 25 mm Hg (3,3 kPa) [37]. Częstość i głębokość desaturacji żylnej krwi mózgowej (zniżek SjO2<55 %) mają wpływ na zły wynik leczenia CUCM [38]. Badania Carmony i wsp. wykazały, że zastosowanie HV powoduje skuteczne obniżenie ICP, ale towarzyszy temu progresywny spadek PbrO2, jako wyraz lokalnego niedokrwienia towarzyszącego hiperwentylacji [28]. Podobne wyniki uzyskali również inni autorzy, odnotowując pod wpływem hiperwentylacji u części chorych z CUCM redukcję SjO2 i PbrO2 poniżej progu niedokrwiennego [27,39].
Kwalifikacja chorych z CUCM do planowej hiperwentylacji leczniczej musi wynikać z rozpoznania nadciśnienia wewnątrzczaszkowego [13]. Racjonalność leczenia ciasnoty śródczaszkowej przy pomocy HV możliwa jest jedynie przy jednoczesnym monitorowaniu utlenowania mózgu [39], pozwalającym na orientację w wielkości przepływu mózgowego [7]. Panuje dość powszechna zgodność, że najbezpieczniej jest stosować równocześnie dwie metody monitorowania oksygenacji mózgu: globalną – SjO2 i lokalną – PbrO2, gdyż jedynie w ten sposób można ujawnić niedokrwienie o ograniczonym zasięgu i wielkości [27].
e. Monitorowanie poziomu CO2
Stałym elementem monitorowania chorych z CUCM jest ciągły pomiar końcowo-wydechowego stężenia lub prężności CO2. Liczne badania wykonane u chorych wentylowanych mechanicznie porównujące prężność CO2 w krwi tętniczej i powietrzu wydychanym (PaCO2 – PECO2) wykazują podobną średnią różnicę wynoszącą kilka mm Hg. Analiza indywidualna wykazuje jednak dość znaczny rozrzut wartości P (a-E) CO2. Sprawia to, że PetCOv nie może być traktowana jako wiarygodny wskaźnik zawartości CO2 w ustroju i konieczne jest uzupełnianie monitorowania etCO2 powtarzanymi pomiarami PaCO2 zarówno w oddziale intensywnej terapii, jak i w czasie znieczulenia ogólnego do operacji u chorych z CUCM [40, 41].
f. Hiperoksja
Zainteresowanie badaczy i klinicystów budzi stosowanie hiperoksygenacji normo- i hiperbarycznej w leczeniu CUCM. Grousson i wsp. w pilotowych badaniach u 7 chorych z CUCM zwiększali FiO2 z 0,5 do 1,0 na okres 15 minut. Odnotowali poprawę zaopatrzenia tlenowego mózgu wyrażającą się istotnym wzrostem SjO2 i PbrO2 [42]. Zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu (AJDO2) sugerowało naczyniorozszerzający efekt hiperoksji. Nie stwierdzono zmian ICP, CPP, ani prędkości przepływu krwi w dużych tętnicach [42]. Rothoerl i wsp. monitorowali PbrO2 w okolicy ogniskowego uszkodzenia u chorych z CUCM. Wykazali istotny wzrost PbrO2 powodowany zwiększeniem FiO2 do 1,0 oraz ujawnili istnienie korelacji między PbrO2 a PaO2 [43]. Thiagarajan i wsp. rekomendują poprzedzanie HV hiperoksygenacją. Prowadząc hiperwentylację u 18 chorych z CUCM wykazali, że hiperoksja, uzyskana przez podwyższenie FiO2 i PaO2 zwiększa zaopatrzenie mózgu w tlen w czasie hiperwentylacji, co wyraża się poprawą wskaźników oksygenacji mózgu (SjO2, AJDO2) [44]. Autorzy ukraińscy donieśli o korzystnym wpływie na wyniki leczenia CUCM stosowania umiarkowanej oksygenacji hiperbarycznej jako elementu złożonego postępowania we wczesnej fazie choroby [45].
g. Stosowanie środków zwiotczających; wpływ na ICP i przebieg leczenia
Dla ułatwienia prowadzenia mechanicznej wentylacji płuc stosuje się zazwyczaj środki zwiotczające niedepolaryzujące, najczęściej o krótkim czasie działania [46]. W wybranych przypadkach zwiotczenie chorego z CUCM i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, „walczącego” z respiratorem, może przynieść istotne obniżenie ICP [18, 47]. Inne dane kliniczne wskazują, że sedacja i zwiotczenie chorego poprawiają warunki transportu wewnątrzszpitalnego [46]. Natomiast podawanie środków zwiotczających u chorych z CUCM przez okres ponad pół doby wydłuża czas ich pobytu w oddziale intensywnej terapii, wiąże się ze wzrostem ilości zapaleń płuc i nie może być rekomendowane jako postępowanie rutynowe [47].
h. Stosowanie środków sedacyjnych
Stosowanie środków sedacyjnych w pierwszych dniach leczenia CUCM jest dość powszechne, jakkolwiek nie stwierdzono istotnego wpływu tego typu farmakoterapii na wyniki leczenia CUCM. Najczęściej używa się benzodwuazepin, opioidów i propofolu, niekiedy w połączeniu ze środkami zwiotczającymi [46]. Nie wykazano dotąd, aby określona sekwencja leków użytych do sedacji chorych z CUCM miała wpływ na wynik leczenia. Za wskazania do sedacji chorych z CUCM uznaje się znaczne pobudzenie ruchowe chorego, konieczność ułatwienia mechanicznej wentylacji płuc, obniżenia ICP i ciśnienia systemowego [46,48]. Zwraca się uwagę na ryzyko jednoczesnego stosowania hiperwentylacji i sedacji dożylnej anestetykami o działaniu naczynioskurczowym w krążeniu mózgowym. Jankowski i wsp., badając przepływ mózgowy z użyciem emisyjnej tomografii pozytronowej (PET) wykazali, że u chorych z CUCM, hiperwentylowanych do PaCO2 30 mm Hg (4 kPa), wlew propofolu lub tiopentalu powoduje głębokie obniżenie przepływu mózgowego, zwłaszcza w obszarach wokół ogniska uszkodzenia [49].
Wentylacja mechaniczna w czasie znieczulenia ogólnego do kraniotomii
U chorych z wewnątrzczaszkowym ostrym, pourazowym procesem ekspansywnym, poddawanych znieczuleniu ogólnemu, wskazania do hiperwentylacji są bardzo ograniczone. Utrzymywanie obniżonego PCO2 dopuszczalne jest jedynie u chorych znieczulanych środkiem halogenowym (izofluran, sewofluran) z mieszaniną powietrza z tlenem. U chorych poddawanych znieczuleniu całkowicie dożylnemu z zastosowaniem propofolu notuje się niskie wartości przepływu mózgowego, a reaktywność naczyń mózgowych na CO2 jest znacznie zmniejszona. Czynniki te powodują, że w niektórych przypadkach hiperwentylacja jest nieskuteczna, a w innych – nawet niewielkie obniżenie PaCO2 do 30 mm Hg (4 kPa) może wywołać niebezpieczną hipoperfuzję mózgu [49,50]. W razie potrzeby interwencyjnego zmniejszenia obrzmienia mózgu w czasie kraniotomii, dopuszczalne jest krótkotrwałe pogłębienie wentylacji płuc. Dostępne dane kliniczne wskazują, że uzasadnione jest w takim wypadku zwiększenie FiO2 i nie przekraczanie dolnej granicy PaCO2 22 – 25 mm Hg (2,9 – 3,3 kPa).
PODSUMOWANIE
Wcześnie rozpoczęta i właściwie prowadzona intensywna terapia oddechowa ma kluczowe znaczenie w zachowawczym leczeniu chorych z CUCM. Zapobieganie i leczenie hipoksemii oraz unikanie nieuzasadnionej hipokapnii odgrywają ważną rolę w prewencji wtórnego uszkodzenia mózgu. Wczesna intubacja chorego jest obowiązkowa, natomiast wskazania do mechanicznej wentylacji płuc winny być oceniane indywidualnie. Kwalifikację do hiperwentylacji i jej prowadzenie należy opierać o pomiar ICP i utlenowania mózgu, zaś leczenie respiratorem wymaga powtarzanych oznaczeń lub ciągłego monitorowania PaCO2.
Piśmiennictwo
1. Demling R, Riessen R: Pulmonary dysfunction after cerebral injury. Crit Care Med 1990; 18: 768-774.
2. Simmons RL, Martin AM, Heistercamp CA, Ducker TB: Respiratory insufficiency in combat casualties. II. Pulmonary edema following head injury. Ann Surg 1969; 170: 39-44.
3. Robertson C: What about CO2 management? Abstracts of the Euro-Neuro 2000 Congress, Genk, Febr. 2 – 5, 2000. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 56: 104-106.
4. Marion DW, Spieger TP: Changes in management of severe traumatic brain injury: 1991 – 1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-18.
5. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horiz 1995; 3: 384-394.
6. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222.
7. Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg 1990; 73: 725-730.
8. Raum M, Bouillon B, Buchheister B, Lefering R: The role of prehospital hypotension and respiratory dysfunction – results of epidemiological study. Abstracts of the 5th International Neurotrauma Symposium 2000. Restorative Neurology and Neuroscience 2000; 16: 265.
9. Baethmann A, Eriskat J, Stoffel M, Chapuis D, Wirth A, Plesnila N: Special aspects of severe head injury: recent developments. Curr Opin Anaesth 1998; 11: 193-200.
10. Drobnik L: Intensywna terapia neurochirurgiczna; w: Zarys neurochirurgii (Red.: Ząbek M.) PZWL, Warszawa, 1999.
11. Sefrin P: Current level of prehospital care in severe head injury – potential for improvement. Acta Neurochirur, Suppl 1993; 57: 141-144.
12. Singbartl G: Die Bedeutung der präklinischen Notfallversorgung für die Prognose von Patienten mit schweren Schaedel-Hirn-Trauma. Anaesthesiol, Intensivmed Notfallmed 1985; 20: 251-260.
13. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, Newell D W, Pitts LH, Rosner MJ, Wilberger JE: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 1996; 13; 641-736.
14. Stocker R, Buergi U, Keller E, Imhof HG: Acute Schaedel-Hirn-Verletzung. Anaesthesist 2000; 49: 913-926.
15. Mattioli C, De-Vitis A, Gemma M, Calvi MR, Narcisi S, Cerri M: Intrahospital transport in the acute phase of brain injuries. Abstracts of the 2nd Symposium of the International Society for Neuroemergencies, Abano Terme, 1999, 61.
16. Katsurada K, Yamada R, Sugimoto T: Inspiratory insufficiency in patients with severe head injury. Surgery 1973; 73: 191.
17. Czernicki Z, Szpiro-?urkowska A: Ciężkie urazy czaszkowo- mózgowe; w: Zarys neuroanestezji (Red.: Szpiro-?urkowska A., Czernicki Z.), PZWL, Warszawa, 1997.
18. Shapiro HM.: Intracranial hypertension: Therapeutic and anesthetic consideration. Anesthesiology 1975; 43: 445-471.
19. Bruce DA, Gennarelli TA, Langfitt TW: Resuscitation from coma due to head injury. Crit Care Med 1978; 6: 254-269.
20. Nordstroem C-H, Graende PO: The „Lund Concept” in neurointen-sive care; in: Pathophysiological Principles and Controversies in Neurointensive Care. (Ed.: von Wild K. R. H.) Zuckschwerdt Verlag, München, 1998.
21. Cold GE: Does acute hyperventilation provoke cerebral ischaemia in patients with severe head injury? Acta Anaesth Scand 1987; 31 (Suppl. 86): 57.
22. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, Cruz J, Gennarelli TA: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984; 61; 241- 253.
23. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury. A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75: 731-739.
24. Robertson CS, Valadka AB, Hannay JH, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, Uzura M, Grossman RG: Prevention of secondary ischemic insults after head injury. Crit Care Med 1999; 27: 2086-2095.
25. Raichle ME, Plum F: Hyperventilation and cerebral blood flow. Stroke, 1972; 3; 566-575.
26. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, Glenn TC, McArthur D, Martin NA: Can hyperventilation improve cerebral microcirculation in patients with high ICP? Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 226.
27. Kiening KL, Haertl R, Unterberg AW, Schneider G-H, Bardt T, Lanksch WR: Brain tissue PO2-monitoring in comatose patients: Implications for therapy. Neurol Res 1997; 19: 233-240.
28. Carmona JA, Maas AIR, Avezaat CJJ: ICP and brain tissue PO2 reactivity in response to hyperventilation in severe head trauma. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 242.
29. Hukkelhoven CWPM, Steyerberg EW, Farace E, Maas AIR: The clinical use and effects of hyperventilation in head injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 192.
30. De Deyne C, De Jongh R: Euro-Neuro 1998 survey on the management of severe head injury. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18): 3-5.
31. Feldman Z, Gopinath SP, Claypool M, Robertson CS, Crouch J, Contant CF, Grossman RG: The effect of positive end expiratory pressure (PEEP) on intracranial compliance; in: Intracranial Pressure IX, (Ed.: Nagai H., Kamiya K, Ishii S.), Springer Verlag, Tokyo, 1994.
32. Mascia L, Grasso S, Puntillo F, Majorano M, Cafarelli M, Bruno F, Fiore T, Ancona G, Brienza A, Ranieri VM: The effects of positive end expiratory pressure on cerebral hemodynamics in severe brain injured patients with acute lung injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 245.
33. Videtta W, Villarejo F, Cohen M, Domeniconi G, Santa Cruz R, Pinillos O, Rios F, Maskin B: Effects of PEEP on ICP and cerebral perfusion pressure. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 114.
34. Wolf S, Schuerer L, Trost HA, Lumenta CB: The safety of the open lung approach in neurosurgical patients. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 116.
35. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26: 344-351.
36. Scap M, Kukin T, Seculic A, Kljucar I: The importance of jugular bulb oxymetry for appropriate setting of ventilator in patients with severe head injury. Abstracts of the Euro-Neuro 1998 Congress. 1998, 1, 109, N. I. 43.
37. De Deyne C, De Jongh R, Casaer M, Decruyenaere J, Colardyn F: Jugular bulb oxymetry as a guide to hyperventilation in the treatment of intracranial hypertension after severe head injury. Abstracts of the Euro-Neuro 1998 Congress, 1998, 1, 82-83, N. T. 6.
38. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, Hayes C, Feldman Z, Narayan RK, Grossman RG: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol, Neurosurg, and Psychiatry 1994; 57: 717-723.
39. Imberti R, Bellinzona G, Fuardo M, Pellicori S, Pagani M, Casazza A, Blangetti I: Effect of short term moderate hyperventilation on CPP, SjO2 and cerebral tissue PO2 in patients with severe traumatic brain injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 185.
40. Christensen MA, Bloom J, Sutton KR: Comparing arterial and end-tidal carbon dioxide values in hyperventilated neurosurgical patients. Am J Crit Care 1995; 4: 116-121.
41. Ferber J, Lechowicz-Głogowska BE, Juniewicz H, Kasprowicz M: Effect of intracranial pathology and hyperventilation on arterial to end-tidal PCO2 difference during craniotomy. Minerva Anesthesiol 2001; 67 (Suppl. 1), 5: 261.
42. Grousson S, Jourdan C, PerretLiaudet A, Artru F: Effects of normobaric hyperoxia on cerebral haemodynamics and oxygen-ation parameters during severe intracranial hypertension. A pilot study on 7 cases. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 277.
43. Rothoerl RD, Woertgen C, Faltenmeier H, Brawanski A: Arterial oxygen tension and brain tissue PO2. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 274.
44. Thiagarajan A, Goverdhan PD, Chari P, Somasunderam K: The effect of hyperventilation and hyperoxia on cerebral venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury. Anesth Analg 1998; 87: 850-853.
45. Cherniy VI, Gorodkin GA, Vorobiova TI: Severe head injury management: early mild hyperbaric oxygenation in combination with intracarotid medication. Eur J Anaesth 2001; 18 (Suppl. 21), 68: A-240.
46. Kelly DF: Sedation after severe head injury: beneficial to final outcome? Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 26: 46-48.
47. Hsiang JK, Chesnut RM, Chrisp CB, Klauber MR, Blunt BA, Marshall LF: Early routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? Crit Care Med 1994; 22: 1471-1476.
48. Citerio G, Stocchetti N, Galli D: Head trauma sedation in Italian intensive care units. Results of recent survey. J Neurosurg Anesth 2000; (Suppl. 1), 21: C. 12.
49. Jankowski M, Rueckholdt H, Rickels E, Burchert W, Holl K: Thiopental and propofol causes critical hypoperfusion in hyperventilated patients. J Neurosurg Anesth 1997; 9: 97.
50. De Baerdemaeker L, Van Aken J: CO2 management in neuro- anaesthesia. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 51: 95-96.
Adres do korespondencji:
Pododdział AiIT Kliniki Neurochirurgii AM
ul. Traugutta 116
54-212 Wrocław

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002