Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Medycyna Rodzinna » 1/2008 » Przewlekły ból odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa jako główny objaw szpiczaka mnogiego u 62-letniej chorej – opis przypadku
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2008, s. 24-28
*Magdalena Krzyżak-Jankowicz1, Joanna Świątoniowska2, Edyta Kuźmińska2

Przewlekły ból odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa jako główny objaw szpiczaka mnogiego u 62-letniej chorej – opis przypadku

Chronic low back pain as the predominant symptom of multiple myeloma in 62-years old woman – case report
1Ośrodek Kształcenia Lekarzy Rodzinnych we Wrocławiu
Kierownik Ośrodka: lek. med. Jan Wolańczyk 2NZOZ Dla Zdrowia Praktyka Lekarza Rodzinnego; Wrocław
Kierownik NZOZ-u: lek. med. Joanna Świątoniowska
Summary
Multiple myeloma is a hematological cancer, characterized by the neoplastic proliferation of a single clone of plasma cell producing a monoclonal protein. The incidence of multiple myeloma increases with age. The median age ad diagnosis is between 63 and 70 years old. Myeloma may be quite difficult in diagnosis. It may simulate a huge number of diseases. The major clinical manifestations of multiple myeloma are related to loss of bone. This bone loss often leads to pathologic fractures, spinal cord compression, hypercalcemia and bone pain. This enhanced bone loss occurs because of the stimulation of the cells responsible for bone resorption – the osteoclasts. These osteoclastic activating factors, including lymphotoxin (tumor necrosis factor) (TNF ß) and interleukin 1ß (IL-1ß). Interleukin 11 (IL-11) stimulates osteoclastogenesis and inhibits bone formation. Other symptoms of multiple myeloma are anaemia, leucopenia, thrombocytopenia, hyperproteinemia with decreased serum albumin, elevated serum C-reactive protein (CRP) and kidney dysfunction. Patients suffer from multiple myeloma often require analgesics, such as paracetamol and weak or strong opioids, but nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) are contraindicated.
The authors presents a case of the 62-years old woman with myeloma multiple, who had chronic low back pain as the predominant symptom, noncharacteristic laboratory findings: macrocytic anaemia, without hypercalcemia and elevated serum CRP. Kidney function was normal.
Wstęp
Bóle odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa (tzw. bóle krzyża) przynajmniej raz w życiu odczuwa 60-85% ludzi (1). Badania epidemiologiczne wykazały, że ponad 50% ludzi starszych cierpi z powodu bólu dolnego odcinka kręgosłupa (2).
Większość dolegliwości bólowych odcinka lędźwiowo-krzyżowego ma charakter nieswoisty. Jedynie u ok. 5% chorych udaje się znaleźć swoistą przyczynę bólu. Spośród całej populacji chorych tylko u: niecałych 4% stwierdza się złamanie kompensacyjne kręgów, u 0,7% – nowotwór, u 0,3% – ZZSK i u 0,1% – zakażenie (1, 3). Kluczowe objawy mogące sugerować swoistą przyczynę dolegliwości bólowych nazywane są „czerwonymi flagami” (1, 4). Najważniejsze z nich to (1, 4, 5):
1. początek dolegliwości w wieku poniżej 20 roku życia lub powyżej 55 (wg niektórych autorów powyżej 50 roku życia),
2. w wywiadzie: silny uraz, nowotwór złośliwy, przebyte infekcje bakteryjne, nadużywanie leków, stosowanie narkotyków lub immunosupresja (sterydoterapia, przeszczep, HIV),
3. występowanie objawów takich jak: gorączka, dreszcze, niewyjaśniona utrata wagi, ogólny zły stan zdrowia,
4. ból ciągły, narastający, wzmacniający się w pozycji leżącej lub ból nocny,
5. trwałe ograniczenie zgięcia lędźwiowego i zniekształcenia strukturalne,
6. objawy neurologiczne (w tym rwa kulszowa powyżej 4 tygodni),
7. ból w klatce piersiowej,
8. brak poprawy, przedłużający się ból.
Przy podejrzeniu swoistych przyczyn dolegliwości bólowych dolnego odcinka kręgosłupa większość autorów zaleca następujący panel badań diagnostycznych: morfologia, OB, badanie ogólne moczu, poziom fosfatazy alkalicznej, rtg (AP i boczne), a dalszej kolejności ewentualnie TK, NMR i badanie gęstości kości (4).
Szpiczak mnogi (plazmocytowy) jest klonalną proliferacją atypowych plazmocytów (chorobą nowotworową plazmocytów) (6). Niekontrolowany, monoklonalny rozrost tych komórek prowadzi do postępującego nacieczenia i niewydolności szpiku kostnego, zmian osteolitycznych oraz zwiększonego wydzielania jednorodnego białka – białka monoklonalnego dającego typowy obraz w elektroforezie (7).
Ogniska osteolityczne, występujące w przebiegu szpiczaka, spowodowane są zwiększoną aktywnością osteoklastów pobudzonych przez IL-1ß i/lub TNFα wydzielane przez komórki szpiczakowe (7). Dodatkowo IL-1 pośrednio zwiększa wydzielanie przez osteoblasty IL-11, której głównym efektem działania jest stymulacja namnażania osteoklastów i hamowanie budowy kości (8).
Epidemiologia. Szpiczak mnogi stanowi 1% wszystkich nowotworów złośliwych i ok. 14% nowotworów układu krwiotwórczego (6). Zapadalność roczna wynosi od 4/100 tys. do 6/100 tys. (9, 10). Zachorowalność wzrasta z wiekiem (10). Szczyt zachorowań przypada na szóstą i siódmą dekadę życia (6, 10).
Czynniki ryzyka. Prawdopodobnymi czynnikami ryzyka są: ekspozycja na promieniowanie jonizujące, pestycydy, dioksyny i produkty ropopochodne (11), występowanie szpiczaka w rodzinie (predyspozycje genetyczne) (12).
Obraz kliniczny szpiczaka mnogiego jest różnoraki. U większości pacjentów (ok. 70%) występują bóle kostne (13), zlokalizowane najczęściej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, miednicy i żebrach, rzadziej dotyczą czaszki i kości długich (6). Postępujący proces niszczenia kości często prowadzi do hiperkalcemii i hiperkalcurii, oraz patologicznych złamań (9) (np. kompresyjnych złamań kręgów z uciskiem lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego i objawami neurologicznymi). Zapadanie się kręgów powoduje zmniejszenie wzrostu chorego. W badaniach dodatkowych stwierdzamy zaawansowaną osteoporozę oraz pojedyncze lub mnogie zmiany osteolityczne. W kościach czaszki obecne są charakterystyczne ubytki lityczne bez rąbka sklerotycznego lub odczynowego (12).
Wskutek zmniejszenia stężenia prawidłowych immunoglobulin może dojść do nawracających zakażeń układu oddechowego i moczowego. U ok. 20% chorych w chwili rozpoznania szpiczaka mnogiego występują objawy niewydolności nerek (często z hiperurykemią) (9). Zespół nadmiernej lepkości, występujący u ok. 10% przypadków, charakteryzuje się krwawieniem z nosa i dziąseł, zaburzeniami mikrokrążenia z objawami neurologicznymi, takimi jak bóle i zawroty głowy, zaburzenia świadomości, parestezje, zaburzenia słuchu oraz niewydolność serca (9). W przebiegu szpiczaka mnogiego może także dojść do rozwoju neuropatii obwodowej o charakterze ruchowo-czuciowym (6).
Nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych dotyczą głównie:
– morfologii krwi obwodowej
– OB
– białek osocza.
U 70% chorych w momencie rozpoznania i u 90% w trakcie leczenia stwierdza się niedokrwistość, u ok. 20% chorych – leukopenię, a u 5% – małopłytkowość (6). OB po jednej godzinie przekracza 40, często jest też trzycyfrowe. W osoczu obserwuje się zwiększenie stężenia białka całkowitego (zwykle> 9 g/dl) (6) i CRP, przy zmniejszonym poziomie albumin. Elektroforeza białek jest nieprawidłowa z obecnością piku monoklonalnego (7). Białko monoklonalne może wykazywać ruchomość gamma globulin (IgG), beta-globulin (IgA) lub beta do gamma (IgM, IgD, IgE) (7).
Inne odchylenia od normy, obserwowane w badaniach laboratoryjnych, to zwiększone stężenie w surowicy dehydrogenazy mleczanowej (LDH), kreatyniny, kwasu moczowego oraz wapnia w osoczu i dobowej zbiórce moczu (6), a także wałeczkomocz bez leuko- i erytrocyturii.
Na podstawie oceny parametrów klinicznych i laboratoryjnych wyróżnia się trzy stopnie zaawansowania choroby oraz dwa podtypy – A i B. Stopień I określa całkowitą masę guza jako małą, stopień II jako średnią , a stopień III – dużą. Podtyp A reprezentują chorzy o stężeniu kreatyniny <177 umol/l (2 mg/dl) zaś podtyp B – chorzy o wyższym stężeniu kreatyniny (6, 10, 13).
Leczenie
Celem leczenia szpiczaka plazmocytowego jest uzyskanie subiektywnej i obiektywnej poprawy pod postacią ustąpienia lub złagodzenia bóli kostnych, zahamowania postępu lub cofnięcia zmian osteolitycznych, zwiększenie stężenia hemoglobiny, ustąpienia hiperkalcemii i mocznicy, oraz zmniejszenia poziomu białka monoklinalnego i odsetka plazmocytów w szpiku (7).
U wszystkich chorych w dobrym stanie ogólnym, bez upośledzenia funkcji nerek, poniżej 65 roku życia (wg części autorów poniżej 70 roku życia) autoprzeszczep komórek macierzystych krwi obwodowej poprzedzony wysoko dawkową chemioterapią jest „złotym standardem” postępowania terapeutycznego (6, 8, 9,10). W leczeniu szpiczaka opornego lub celem przedłużenia remisji stosuje się leczenie immunomodulujące (talidomid, sterydy, interferon).
Leczenie wspomagające obejmuje:
1. walkę z bólem – wskazane są opioidy i proste analgetyki; NLPZ są przeciwwskazane (ryzyko uszkodzenia nerek), konieczna może być radioterapia (6).
2. przeciwdziałanie osteolizie i hiperkalcemii przez przewlekłe stosowanie bifosfonianów; (14) leczenie ewentualnego przełomu hiperkalcemicznego.
3. zapobieganie niewydolności nerek poprzez obfite nawadnianie chorego i leczenie ewentualnie hiperurykemii (allopurinol).
4. leczenie niedokrwistości i hiperproteinemii.
Opis przypadku
Chora lat 62, księgowa, mężatka, zgłosiła się do praktyki lekarza rodzinnego po raz pierwszy. Dotąd leczona była w innej placówce.
Przeszłość chorobowa
1982 rok – uraz komunikacyjny z wstrząśnieniem mózgu (wypadek samochodowy). W 2000 roku u chorej stwierdzono zespół jelita nadwrażliwego – IBS. W sierpniu 2003 roku na podstawie badania denzytometrycznego kręgosłupa L 1-4 u pacjentki rozpoznano osteoporozę (Tscore-3,3 SD). W grudniu 2003 roku – infekcja dróg moczowych. Od marca 2004 roku chora leczona z powodu nadciśnienia. Pacjentka podaje, iż od czasu wczesnej młodości cierpiała na okresowe dolegliwości bólowe stawów skokowych, stawów kolanowych oraz okolicy lędźwiowo-krzyżowej i dolnej partii żeber. U chorej rozpoznano chorobę zwyrodnieniową kręgosłupa i stawu kolanowego lewego.
Czynnik ryzyka – w wywiadzie stwierdzono brak ekspozycji na promieniowanie jonizujące, pestycydy, digoksyny i produkty ropopochodne. Wywiad rodzinny: brat chorej zmarł na białaczkę (dokładnego rozpoznania pacjentka nie zna, białaczka plazmocytowa?)
Wizyta Pierwsza. Jako powód zgłoszenia się do lekarza rodzinnego w lutym 2005 roku pacjentka podała silny ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej nasilający się w czasie ruchu. Bez obecności objawów alarmowych takich jak: gorączka, dreszcze, utrata masy ciała, ogólne złe samopoczucie. Ból zmniejsza się w pozycji leżącej i nie nasila się w nocy. W zleconym rtg kręgosłupa lędźwiowego stwierdzono: osteoporoza, zmniejszenie przestrzeni m-k L4 – L5, trzon kręgu L1 obniżony (stan po urazie?, wynik osteoporozy?), zmiany zwyrodnieniowe w kręgach lędźwiowych, szpary stawów krzyżowo-biodrowych szerokości odpowiedniej. W badaniach laboratoryjnych: OB – 100; HTC – 36,6%; HGB – 12,8 g/dl; MCV – 96,3 μm; WBC – 4,9 x103/mm3; płytki – 379 x103/mm3; Na – 140 mmol/l; K – 4,8 mmol/l; wapń całkowity – 9,4 mg/dl; kreatynina – 0,71 mg/dl; Ca w moczu 270 mg/24h (N – 100-300), RF – ujemny; CRP – ujemne; krew utajniona w kale – ujemna. Chora podaje, że jest leczona ginekologicznie z powodu infekcji dróg rodnych. Pacjentkę poproszono o zgłoszenie się do kontroli za 2 tygodnie z nowymi wynikami OB i kartą konsultacyjną od ginekologa. W związku z ustąpieniem dolegliwości bólowych chora, wbrew zaleceniom lekarza nie zgłosiła się na kontrolę.
Na kolejną wizytę pacjentka zgłosiła się 5,5 miesięcy później (październik 2005). Skarży się na trwający od kilku dni ból okolicy podłopatkowej i podżebrowej, nasilający się w trakcie ruchu i przy dotyku. W Rtg klatki piersiowej – jamy opłucnowe wolne od płynu, zwłóknienie w dolnej części płata lewego, płuca bez zmian ogniskowych, sylwetka serca w normie, szersza aorta. Chorej zalecono 1 raz dziennie 75 mg Diklofenaku o zmodyfikowanym uwalnianiu. Uzyskano ponowne ustąpienie dolegliwości bólowych. Dwa miesiące później (w listopadzie 2005) pacjentka zgłosiła nawrót dolegliwości bólowych w okolicy kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego. Dodatkowo chora prezentowała objawy ostrej reakcji na stres związany z nasileniem konfliktów w rodzinie. Skarżyła się na uciążliwe uczucie niepokoju oraz bezsenność bez następczej nadmiernej senności w ciągu dnia. W badaniach dodatkowych stwierdzono: OB 80 oraz nasilające się cechy niedokrwistości megaloblastycznej (HTC – 34,0%; HGB – 10,7 g/dl; MCV – 102 μm; PLT – 407 x103/mm3; WBC – 4,9 x103/mm3). Chorą skierowano do poradni hematologicznej.W diagnostyce różnicowej niedokrwistości makrocytowej uwzględniono niedoczynność tarczycy i zlecono badanie TSH. Uzyskany wynik – 5,87 mIU/l. Konsultujący endokrynolog zalecił substytucję hormonu tarczycy w dawkach stopniowo wzrastających. W leczeniu przeciwbólowym chora otrzymała COX-2 preferencyjne niesterydowe leki przeciwzapalne oraz miorelaksanty.
Mimo terapii stan chorej w ciągu następnych miesięcy ulegał stałemu pogorszeniu. Pojawiły się zaburzenia czucia w kończynach dolnych oraz problemy ze schylaniem, utrudniające wykonywanie prac domowych. Próby wyprostowania się oraz wstania z krzesła czy łóżka powodowały kłujący ból okolicy lędźwiowej, opisywany przez chorą jako ostry, rozdzierający i przeszywający. Pacjentka skarżyła się także na występowanie, szczególnie w okresie nocnym, nieprzyjemnego uczucia podobnego do przechodzenia prądu przez kończyny dolne i całą długość kręgosłupa. Część dolegliwości bólowych miało charakter strzelający.
W marcu 2006 do wyżej wymienionych objawów dołączyły się ból okolicy stawu biodrowego prawego. Do schematu farmakoterapii przeciwbólowej dołączono tramadol, co spowodowało czasowe złagodzenie dolegliwości bólowych.
Konsultacja hematologiczna z 5.05.2006: HGB 11,9 g/dl, MCV 101 μm, WBC 4,8 x103/mm3, PLT 348 x103/mm3, poziom witaminy B12 251 pg/ml – prawidłowy; wskazana diagnostyka przewodu pokarmowego: gastroskopia z pobraniem wycinka, rektoskopia, ewentualnie wlew kontrastowy i kontrola w poradni hematologicznej.
12 maja natężenie bólu w okolicy lędźwiowo-krzyżowej osiągnęło 10 punktów w skali VAS i zmusiło chorą do zgłoszenia się na ostry dyżur neurologiczny. Dyżurny neurolog stwierdził brak wskazań do pilnej hospitalizacji w ramach oddziału neurologicznego; Zalecenia:dalsze leczenie w rejonie; Tramadol retard 100 mg – doraźnie; Nimesulid 2 razy 100 mg; Tyzanidyne (Sirdalud) 3 razy 2 mg. Rozpoznanie z karty informacyjnej: Zespół bólowy przykręgosłupowy odcinka lędźwiowego kręgosłupa, Dyskopatia L 4/L 5, Stan po złamaniu L1, Osteoporoza.
W trakcie kolejnego tygodnia u chorej nadal pogłębiały się problemy z samoobsługą, ból nasilający się w czasie ruchu utrudniał samodzielne pójście do toalety, a nawet przewrócenie się z boku na bok. Chora przygnębiona, zmęczona, wyczerpana, przy próbie zebrania dokładniejszego wywiadu podaje, iż ma wrażenie, że ostatnio zmalała (nawet jeśli uda się jej wyprostować, wzrokiem nie sięga do wizjera w drzwiach i dostępnych dotychczas półek) – wzrost w młodości 158 cm, wzrost według aktualnego pomiaru 147 cm. Włączono leczenie przeciwdepresyjne (Pramolan) i skierowano chorą do poradni neurologicznej. Konsultujący neurolog rozszerzył farmakoterapię o Hydroxyzynę, (1 tabletka przed snem) oraz zlecił badanie TK kręgosłupa lędźwiowego.
Wynik badania TK z 9.06.2006: centralna i dwuboczna przepuklina tarczy międzykręgowej na poziomie L4/L5; w obrębie trzonów i łuków kręgowych widoczne są liczne osteolityczne ogniska (obraz kości wyżartych przez mole) zmiany nie powodują destrukcji warstwy korowej. Najsilniej są wyrażone w obrębie trzonów Th11, L1, L3. Cechy kompresyjnego złamania trzonu L1. Obraz TK może sugerować zmianę o typie szpiczaka. W świetle wyżej przedstawionego obrazu tomograficznego dla chorej udało się ustalić w trybie pilnym termin biopsji szpiku i przyjęcia do oddziału hematologii. Rozpoznanie ostateczne – szpiczak plazmocytowy IgG w stadium II A. Poziom białka całkowitego 10,66 g/dl, albuminy 3,63 g/dl, w elektroforezie białek obecność białka monoklinalnego w klasie IgG; poziom ß2-mikroglobuliny znacznie podwyższony. Pozostałe parametry biochemiczne: CRP, kreatynina, kwas moczowy, Na, K, Ca, alkaliczna fosfataza, LDH – w normie. RTG czaszki – w łusce czołowej widoczne jest ostro okonturowane, owalne wyjaśnienie ośr. 1,0 cm, odpowiadające ognisku osteolizy. Tuż obok zarysowywuje się większe śr. 2,5 cm ognisko o słabym wyjaśnieniu mogące również odpowiadać osteolizie.
Pacjentkę poddano indukującej chemioterapii skojarzonej. W leczeniu wspomagającym zastosowano Pamidronian 90 mg co cztery tygodnie, Tramadol retard 100 mg dwa razy dziennie, Tramadol w kroplach doraźnie, Amitryptylina 10 mg przed snem, allopurinol oraz w dniu podania dexamethazonu – omeprazol. Kręgosłup zabezpieczono gorsetem Javeta.
W trakcie leczenia zanotowano stopniową redukcję dolegliwości bólowych. Ból zaczął pojawiać się nie częściej niż kilka razy w tygodniu i utrzymywał się do kilku minut. Chora opisywała go jako tępy, uciskający, rozlany z tendencją do promieniowania w stronę ud.
W kwietniu 2007, po wykonaniu wcześniejszej mobilizacji i separacji, u chorej wykonano przeszczep autologicznych komórek macierzystych z krwi obwodowej (auto-PBPC). Obecnie chora w stanie ogólnym dobrym, HGB 12,3 g/dl, białko całkowite 8,89 g/dl, maksymalne nasilenie dolegliwości bólowych 2 punkty w skali VAS. Pacjentka odmawia dalszego przyjmowania analgetyków; jako leczenie immunomodulujące otrzymuje Talidomid 2 razy 1 tabletkę oraz hamująco resorbcję kości Klodronian disodowy p.o. 1600 mg na dobę.
OMÓWIENIE
Mimo iż ból kostny i wiek powyżej 60 roku życia są charakterystycznymi cechami szpiczaka mnogiego, to duże rozpowszechnienie nieswoistych bóli kręgosłupa wśród pacjentów w tej grupie wiekowej powoduje, że szybkie i prawidłowe rozpoznanie szpiczaka mnogiego stanowi nadal duże wyzwanie dla lekarza praktyka. TK kręgosłupa, które okazało się tak przydatne w diagnostyce dolegliwości bólowych u opisanej przez autorów pacjentki, nie może być (chociażby ze względu na swój koszt i nadal ograniczoną dostępność) traktowane jako badanie przesiewowe. Dlatego wydaje się, iż dokładny wywiad oraz ewentualne proste badania dodatkowe pozostają nadal podstawowym elementem procesu diagnostycznego.
W przypadku opisanej pacjentki, choć trudno jest ocenić, czy dolegliwości bólowe rozpoczęły się po czy przed 50 rokiem życia, to jednak nagłe ich nasilenie, pojawienie się komponenty neuropatycznej oraz brak poprawy po standardowym leczeniu należy uznać za objawy typowe dla tzw. „czerwonych flag”. Ból może poprzedzać, nawet o kilka miesięcy, wystąpienie innych objawów ujawniających nowotwór (2). Pamiętać przy tym należy, iż ból w przebiegu szpiczaka narasta pod wpływem ruchu. Odróżnia go to od bóli spowodowanych przerzutami nowotworowymi do kości, które często nasilają się w nocy i w pozycji leżącej (13).
Niepokojącym elementem wywiadu wydaje się także obciążenie rodzinne chorobami rozrostowymi układu krwiotwórczego. Zaawansowana osteoporoza oraz ubytek wzrostu występujący u chorej stanowi również ważny objaw alarmowy. Ze względu na tę obserwację autorzy skłaniają się ku wnioskowi, iż u części chorych z bólami kostnymi uzasadnione może być rozszerzenie wywiadu nie tylko o ewentualny spadek masy ciała, ale i obniżenie wzrostu (do rozważenia wykonanie pomiaru).
W pełnoobjawowym szpiczaku mnogim podwyższonej wartości OB powinien towarzyszyć wzrost poziomu CRP (6). Jednak jak obrazuje przedstawiony przez autorów przypadek, ujemna wartość CRP nie przesądza o rozpoznaniu. Dlatego wskazane wydaje się wykonywanie niezależnego pomiaru obu wskaźników. Większość chorych ze szpiczakiem mnogim cierpi z powodu niedokrwistości normocytowej, jednakże u 9% rozpoznajemy niedokrwistość makrocytową (6), o czym zawsze należy pamiętać przy diagnostyce różnicowej tego typu niedokrwistości.
Wykonując u pacjenta z bólami kostnymi biochemiczną analizę metabolizmu kości, należy uświadamiać sobie, iż istotą szpiczaka jest zaburzenie równowagi między osteosyntezą a osteolizą, na rzecz tej ostatniej. Dlatego aktywność fosfatazy zasadowej będącej markerem aktywności osteoblastów, może przez cały przebieg choroby pozostać prawidłowa (13). Również wartość kalcemii i kalcjurii może nie odbiegać od normy (podobnie jak poziom kwasu moczowego, kreatyniny i LDH).
Istotne wydaje się zwrócenie uwagi na fakt, iż szpiczak mnogi jest typową dysproteinemią i prawie zawsze towarzyszą mu zmiany w obrazie białek osocza. Tanim i czułym badaniem diagnostycznym jest elektroforeza białek (koszt ok. 15 zł) lub, w razie braku takiej możliwości, określenie poziomu białka całkowitego i albumin (koszt ok. 10 zł). Wysoki poziom białka całkowitego przy obniżonym lub względnie niskim poziomie albumin jest patognomiczny dla szpiczaka.
RTG czaszki może być niezwykle przydatnym i stosunkowo tanim (koszt ok. 25 zł) narzędziem diagnostycznym w różnicowaniu pomiędzy chorymi z niezłośliwymi złamaniami kompresyjnymi, a chorymi ze złamaniami kręgów w przebiegu szpiczaka mnogiego. W tej ostatniej grupie chorych, poza zmianami w rtg kręgosłupa, w rtg czaszki występują charakterystyczne ogniska osteolizy.
WNIOSKI
Poszerzenie przez ogół lekarzy wiedzy na temat symptomatologii szpiczaka mnogiego i jego charakterystycznego obrazu w badaniach dodatkowych pozwoli na usprawnienie procesu diagnostycznego przewlekłych bóli kostnych i szybsze wyselekcjonowanie pacjentów z pewnym lub prawdopodobnym rozpoznaniem szpiczaka. Chorzy ci mogliby nie tylko uzyskać wcześniejsze leczenie przyczynowe, ale także uniknąć, często stosowanej w bólach kostnych, długotrwałej terapii niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi. Leki te w grupie chorych ze szpiczakiem mnogim są nie tylko niewskazane, ale także ze względu na swoje działanie nefrotoksyczne, bardzo niebezpieczne (6).
Piśmiennictwo
1. Krismer M., van Tulder M.: Low back pain (non specific); Best Practice& Research Clinical Rheumatology; 2007; 21: 77-91. 2. Domżała T.M.: Neurologiczne zespoły bólowe wieku podeszłego, Ból 2000; 1: 12-16. 3. Deyo R.A., et al.: What can the history and physical examination tell us about low back pain? JAMA, 1992; 268: 760-765. 4. Verrillis P., Vivan D.: Interventions in chronic low back pain. Australian Family Physician 2004; 33: 421-426. 5. Hutchinson A., et al.: Clinical guidelines for the management of acute low back pain. London, Royal College of General Practitioners, 1999. 6. Dmoszyńska A.: Gammapatie monoklonalne w Choroby Wewnętrzne, red. A. Szczeklik Medycyna Praktyczna 2006; 1537-1543. 7. Maj S., et al.: Hematologia - podręcznik dla szkół medycznych. PZWL, Warszawa1996 r. 8. Anderson K.C., et al.: Multiple Myeloma: New Insights and Therapeutic Approaches, Hematology 2000; 147-162. 9. Kayle R.A., et al.: Current Therapy of Multiple Myeloma. Internal Medicine 2002;41: 175-180. 10. ESMO Minimum Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up of multiple myeloma. Annals of Oncology 2005; 16 (supplement 1): 45-47. 11. Schwartz G.: Multiple Myeloma: Clusters, Clues and Dioxins Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 1997; 6: 49-56. 12. Leeson M.: Szpiczak mnogi w 5 Minut Konsultacji Klinicznej, red. M.R. Dambro, Urban & Partner 1998; 778-779. 13. Longo D.L.: Gammapatie monoklinalne w Interna Harisona tom 1; Wydawnictwo Czelej; sp. z o.o. Lublin 2000 r.: 1058-1065. 14. Berenson J.R.: Bisphosphonates in Multiple Myeloma. Cancer Supplement 1997; 80: 1661-1663.
otrzymano: 2007-12-10
zaakceptowano do druku: 2007-12-14

Adres do korespondencji:
*Magdalena Krzyżak-Jankowicz
Ośrodek Kształcenia Lekarzy Rodzinnych we Wrocławiu,
pl. Dominikański 6, 50-159 Wrocław
tel. 605 578 301, (0-71) 3447332
e-mail: magda.lek@wp.pl, mkrzyzak-jankowicz@plr.pl

Medycyna Rodzinna 1/2008
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies