© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2009, s. 11-14
*Barbara Rejman-Gruszka1, Krzysztof Simon2
Niedożywienie białkowo-kaloryczne w zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby
PROTEIN – ENERGY MALNUTRITION IN END-STAGE CHRONIC LIVER DISEASES
1VI Oddział Wewnętrzny Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu
Ordynator Oddziału: dr n. med Krzysztof Krause
2Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Gładysz
Summary
Chronic liver diseases predispose to protein-energy malnutrition. The etiology of malnutrition in those illnesses is multifactorial and take into consideration anorexia and digestion disorders, malapsorption and increased energy expenditure. The poor nutritional status causes an aggravated risk of complications and deteriorates prognoses of patients with chronic liver diseases. Therefore early identyfication of undernourished patients becomes very significant for early begining of clinical nutrition, what will prevent or delay appearance of complications, particularly ascites, gastrointestinal varices bleeding or encephalopathy. The assessment of nutritional status is mainly based on Subjective Global Assessment SGA, also contains details from anamnesis and physical examination with anthropometric and clinical measurements. Malnourished patients in end-stage liver diseases reveal increased protein and energy intake, but improvement of their nutritional status depends on proper glycemia regulation, vitamins and micronutrients suplementation. Generally an oral nutritional supplements are recommended. An enteral nutrition is restricted for selected clinical situations and ussually takes a place by the nasogastric tube, while total parenteral nutrition is administered only to maintain appropriate nutritional status of patients after liver transplantation. There is no restrictions in dietary protein intake nowadays. It should be consumed 4-6 smaller and more frequent meals, with nocturnal carbohydrated snack. This article reviews problems of malnutrition in end-stage liver diseases.
WSTĘP
Niedożywienie białkowo-kaloryczne (PEM – protein-energy malnutrition) jest wynikiem przyjmowania mniejszej ilości energii zawartej w pokarmach w stosunku do aktualnego zapotrzebowania organizmu. Charakterystyczna jest utrata masy ciała wraz ze spadkiem stężenia białek w surowicy i spadkiem odporności komórkowej, czemu towarzyszą zaburzenia wodno-elektrolitowe. PEM występuje głównie u chorych hiperkatabolicznych, u których straty białka i substancji energetycznych nie są odpowiednio wyrównywane (1).
Wątroba jako zasadniczy narząd odpowiedzialny za syntezę i metabolizm podstawowych składników odżywczych pełni kluczową rolę w homeostazie żywieniowej. Przewlekłe choroby wątroby, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach, predysponują do występowania niedożywienia PEM. Według publikowanych danych jest ono rozpoznawane nawet u 65-90% chorych z przewlekłą chorobą wątroby i niemal u 100% chorych oczekujących na przeszczep wątroby, będąc najczęstszym powikłaniem przebiegu przewlekłych chorób wątroby (2-6).
ETIOLOGIA
Etiologia PEM w przewlekłych schorzeniach wątroby jest wieloczynnikowa, ze szczególnym uwzględnieniem przyjmowania mniejszej ilości pokarmów, zaburzeniami trawienia i wchłaniania oraz wzrostem wydatku energetycznego.
1. Spożywanie mniejszej ilości pokarmów jest efektem:
– zaburzeń smaku w wyniku niedoborów witaminy A, cynku (potencjalny czynnik rozwoju encefalopatii wątrobowej) i magnezu;
– wczesnego uczucia sytości związanego z wodobrzuszem i wysokim stężeniem leptyn;
– zaleceń dietetycznych ograniczających spożycie soli i białka;
– brakiem apetytu oraz uczuciem osłabienia i znużenia (głównie w wyniku encefalopatii wątrobowej) (2-5).
2. Zaburzenia wchłaniania spowodowane są:
– zmniejszoną produkcją soli kwasów żółciowych w chorobach wątroby przebiegających z cholestazą, co powoduje zaburzenia wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
– przerostem flory bakteryjnej w wyniku nieprawidłowej motoryki jelit;
– nadciśnieniem wrotnym (gorsze wchłanianie i jelitowa utrata białek);
– działaniem leków stosowanych w leczeniu encefalopatii, zwłaszcza neomycyny (obecnie rzadko stosowana) i laktulozy (2-5).
3. Zaburzenia metaboliczne.
U pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby wykazano istotne zaburzenia metabolizmu węglowodanów, lipidów, białek i wzrost wydatku energetycznego, co skutkuje utratą tkanki mięśniowej i tłuszczowej (2-5).
Szczególnie często obserwuje się w tej grupie chorych nietolerancję glukozy i insulinooporność. Klinicznie manifestuje się to zwykle cukrzycą typu II, obserwowaną aż u 40% pacjentów z marskością wątroby. Równocześnie u pacjentów z marskością wątroby często występują niekorzystne rokowniczo incydenty hipoglikemii w wyniku niedostatecznej produkcji glukozy w wątrobie lub zaburzeń przemiany glikogenu (2-6).
Zwraca uwagę niskie stężenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w wyniku nieprawidłowej ich syntezy w przebiegu schorzenia wątroby. Obserwuje się także nasiloną lipolizę.
W miarę postępu choroby narasta katabolizm białek i aminokwasów skutkujący powiększającym się niedoborem (2-5).
U około połowy cierpiących na marskość wątroby stwierdza się wzmożony wydatek energetyczny. Wśród przyczyn hiperkatabolizmu brać należy pod uwagę infekcje oraz wodobrzusze (3-5, 7).
OCENA STOPNIA NIEDOŻYWIENIA BIAŁKOWO-KALORYCZNEGO
W celu zapewnienia właściwego wsparcia żywieniowego niedożywionych bądź zagrożonych niedożywieniem pacjentów w zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby niezbędna jest wczesna ocena ich stanu odżywienia.
Istotne są dane z wywiadu uwzględniające brak apetytu, wczesne uczucie sytości, zmiany masy ciała, zaburzenia smaku czy obecność biegunek (5).
Badanie fizykalne może ujawnić zmiany w strukturze skóry, włosów, paznokci i śluzówki jamy ustnej, sugerujące niedobory żywieniowe. W zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby poza żółtaczką typowe są skórne pajączki naczyniowe, rumień dłoni, utrata podskórnej tkanki tłuszczowej oraz mięśni (5).
Kolejnym elementem oceny stopnia odżywienia są pomiary antropometryczne:
– masa ciała z oceną Wskaźnika Masy Ciała (Body Mass Index BMI; waga [kg]/wzrost [m2] – poniżej 20 wskazuje na niedożywienie) – nie jest obiektywnym wskaźnikiem oceny stanu odżywienia ze względu na retencję płynów;
– pomiar grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgłowym ramienia w milimetrach (Triceps Skinfold Thickness TSF);
– pomiar obwodu ramienia w połowie jego długości w milimetrach (Mid-upper Arm Circumference MAC);
– wyliczenie obwodu mięśni ramienia w centymetrach (Mid-upper Arm Muscle Circumference MAMC) z następującego wzoru MAMC [cm]= MAC [mm] – (TSF [mm] x 3,142) (8-13).
Dodatkowo w niektórych ośrodkach wykonuje się:
– ocenę siły mięśniowej przy użyciu dynamometru, (koreluje ze stopniem niedożywienia niezależnie od stopnia zaawansowania choroby wątroby) (3, 4).
– ocenę beztłuszczowej masy ciała metodą analizy bioimpendacji elektrycznej (2-5, 14), poza tym ocenę beztłuszczowej masy ciała, tłuszczu i pomiar gęstości tkanki kostnej metodą dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej (Dual-energy X-ray Absorptiometry DXA) (2, 3, 5) – obie te metody nie dają jednak do końca wiarygodnych wyników w przypadku retencji płynów, typowo obserwowanej w niewyrównanej marskości wątroby.
Spośród parametrów laboratoryjnych ocenia się:
– stężenie albumin i prealbumin w surowicy krwi, które są zwykle niskie – w przypadku choroby wątroby wynika to przede wszystkim z patofizjologii schorzenia;
– całkowitą liczbę limfocytów w surowicy (CLL) jako immunologiczny marker stanu odżywienia: CLL 1200-1500 wskazuje na lekkie niedożywienie, 800-1190 średnie, a poniżej 800 na ciężkie niedożywienie. Przy interpretacji wyników należy uwzględnić stopień zaawansowania choroby, jej przyczynę, a także stosowaną terapię (2, 3, 5, 11, 12, 15).
Zgodnie z opinią wielu klinicystów najbardziej wiarygodna w ocenie stopnia niedożywienia jest Subiektywna Globalna Ocena Stanu Odżywienia (Subjective Global Assessment SGA), która ujawnia dane o aktualnej masie ciała, wzroście, sposobie odżywiania, nieprawidłowościach w badaniu fizykalnym i wydolności fizycznej oraz zapotrzebowaniu na składniki odżywcze. Na podstawie tych danych pacjentów klasyfikuje się jako dobrze odżywionych lub mających lekkie, umiarkowane lub ciężkie niedożywienie (2-5, 9-14).
ZALECENIA DIETETYCZNE
Poprawa stanu odżywienia pacjentów w zaawansowanych postaciach przewlekłych chorób wątroby możliwa jest dzięki odpowiednim zaleceniom dietetycznym. Jeszcze do niedawna pacjentom z przewlekłą chorobą wątroby zalecano dietę bogatowęglowodanową z ograniczeniem podaży białka, co niestety u chorych już niedożywionych skutkowało narastaniem parametrów niedożywienia (2, 3).
Zasadniczym celem wsparcia żywieniowego u chorych z PEM w przebiegu zaawansowanych postaci przewlekłych chorób wątroby jest zapobieganie dalszemu wyniszczeniu oraz poprawa stanu odżywienia z korektą niedoborów żywieniowych. Wczesne wprowadzanie wsparcia żywieniowego u tych chorych poprawia ich rokowanie, redukując chorobowość i śmiertelność. Dzieje się to dzięki poprawie metabolizmu komórek wątroby, co skutkuje opóźnieniem wystąpienia powikłań choroby wątroby, zwłaszcza wodobrzusza, krwawienia z żylaków przewodu pokarmowego czy zmniejsza ryzyko wystąpienia encefalopatii.(2-5, 9, 13, 16-18). Poprawa stanu odżywienia wpływa pozytywnie na odbudowę systemu immunologicznego organizmu, co powoduje zmniejszenie ryzyka zakażeń oraz lepszą tolerancję leczenia (19). Szczególnie istotny jest odpowiedni stan odżywienia dla pacjentów zakwalifikowanych do przeszczepu wątroby – u lepiej odżywionych odnotowano mniejszą ilość powikłań pooperacyjnych i mniejszą śmiertelność pooperacyjną (2-5, 9, 13, 16-18).
Pacjenci z zaawansowanymi postaciami przewlekłych chorób wątroby zwykle wymagają 4-6 posiłków/dobę, niewielkich objętościowo, obfitych w węglowodany, w tym jednej przekąski późnowieczornej lub nocnej w celu uniknięcia nocnych epizodów hipoglikemii (2, 3) .
W większości przypadków niedożywienia PEM w chorobach wątroby wystarczające jest stosowanie doustnej suplementacji pokarmowej preparatami bogatobiałkowymi (2-5, 14, 17, 18).
Jednak w sytuacji, gdy chory nie jest w stanie samodzielnie przyjąć odpowiedniej ilości pożywienia, zgodnie z zaleceniami European Society for Clinical Nutrition and Metabolism ESPEN wskazane jest żywienie dojelitowe (Enteral Nutrition EN) przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Decyzję o prowadzeniu żywienia tą drogą należy rozpatrywać bardzo indywidualnie ze względu na możliwość powikłań (przede wszystkim wymioty i możliwość aspiracji treści pokarmowej do drzewa oskrzelowego z następowym zapaleniem płuc), zwłaszcza u pacjentów w zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby przebiegających z encefalopatią oraz uszkodzeniem wielonarządowym. Według ESPEN ta technika żywienia nie zwiększa w sposób istotny ryzyka krwawienia z żylaków przełyku. Zwykle niemożliwe i bardzo ryzykowne ze względu na obecność wodobrzusza i żylaków powłok brzusznych i narządów trzewnych oraz zaburzeń krzepnięcia krwi, a przez to nie zalecane przez ESPEN jest wprowadzenie przezskórnej endoskopowej gastrostomii odżywczej (PEG) (14).
Całkowite żywienie pozajelitowe (Total Parenteral Nutrition TPN) należy wprowadzać z dużą ostrożnością, stosowane jest wyjątkowo, głównie celem utrzymania odpowiedniego stanu odżywienia u chorych bezpośrednio po przeszczepie wątroby (5).
Według zaleceń ESPEN zapotrzebowanie energetyczne dla chorych niedożywionych w zaawansowanych postaciach przewlekłych chorób wątroby jest zwiększone i wynosi 35-40 kcal/kg m.c./d (energii pochodzenia pozabiałkowego), a zapotrzebowanie na białko wynosi 1,2-1,5 g/kg m.c./d. Wyjątkiem są zalecenia dla pacjentów z encefalopatią wątrobową towarzysząca ostrej niewydolności wątroby: dla encefalopatii I i II st. 0,5-1,0 g białka/kg m.c./d, a dla III i IV st. Do 0,5 g białka/kg m.c./d – powyższe restrykcje nie powinny być przedłużane w miarę możliwości powyżej 48 h (14). Rutynowe ograniczenia podaży białka nie są zalecane. Podkreśla się ponadto lepszą tolerancję białek pochodzenia roślinnego. Dodatkowo wskazane jest stosowanie mieszanin aminokwasów rozgałęzionych (branched-chain amino acids BCAA) – wyniki badań wskazują na poprawę przeżycia, jakości życia oraz poprawę stężenia albumin w surowicy (2, 4, 14, 18, 20).
Należy również zwrócić uwagę na stwierdzane zwykle w zaawansowanych postaciach przewlekłych chorób wątroby niedobory witamin i pierwiastków śladowych. Zwłaszcza w poalkoholowym uszkodzeniu wątroby dominuje niedobór witamin z grupy B oraz cynku i selenu – ta grupa pacjentów powinna stale otrzymywać suplemetację witaminy B1 oraz cynku. Z kolei głównie cholestatyczne choroby wątroby predysponują do niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, zwłaszcza A (ostrożna suplementacja ze względu na ryzyko toksyczności dawek terapeutycznych), D (jej deficyt powodujący upośledzone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego może skutkować osteoporozą i patologicznymi złamaniami – suplementacja wraz z preparatami wapnia jest istotna) i K – jej niedobór powoduje zaburzenia syntezy wskaźników krzepnięcia z grupy kompleksu protrombiny.
Ograniczenia podaży sodu istotne są przede wszystkim u pacjentów z powikłaniami przewlekłej choroby wątroby (wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa) i wynoszą w praktyce ok. 40 mmol/dobę (2, 3, 4).
PODSUMOWANIE
Przewlekłe choroby wątroby predysponują do wystąpienia PEM. Sprzyja temu brak apetytu i wczesne uczucie sytości. Właściwa ocena stanu odżywienia umożliwia identyfikację chorych niedożywionych i wprowadzenie odpowiedniego wsparcia żywieniowego. W zaleceniach uwzględnić należy zwiększone zapotrzebowanie na białko (ok. 1,2 g/kg m.c./d) oraz energię pochodzenia pozabiałkowego (ok. 35 kcal /kg m.c./d). Istotne jest spożywanie 4-6 posiłków na dobę w niewielkich porcjach, z uwzględnieniem nocnej przekąski. Ograniczenie podaży białka poza przypadkami ostrej encefalopatii w przebiegu ostrej niewydolności wątroby nie jest obecnie zalecane. Poprawa stanu odżywienia chorych w zaawansowanych postaciach przewlekłych chorób wątroby wpływa pozytywnie na przeżycie, poprawę jakości życia oraz zmniejszenie ilości powikłań, co ma implikacje nie tylko terapeutyczne, ale także społeczne i finansowe.
Piśmiennictwo
1. Pertkiewicz M: Niedożywienie i jego następstwa. Postępy Żywienia Klinicznego Nr 2/2008; (8)3: 4-8. 2. Kunecki M: Leczenie żywieniowe w chorobach wątroby. Postępy Żywienia Klinicznego Nr 2/2008 (8)3: 42-44. 3. Boroń -Kaczmarska A: Żywienie w chorobach wątroby www.mp.pl/artykuły. 4. Henkel AS, Buchman AL: Nutritional support in patients with chronic liver disease, Nature Clinical Practice Gastroenterology&Hepatology 2006; 3, 4: 202-20-9. 5. Sanchez AJ, Aranda-Michel J: Nutrition for the Liver transplant Patients. Liver Transpl 2006; 12: 1310-1316. 6. Zein NN et al.: Prevalence of diabetes mellitus in patients with end-stage liver cirrhosis due to hepatitis C, alcohol,or cholestatic disease. J Hepatol 2000; 32: 209-217. 7. Mueller MJ: Malnutrition and hypermetabolism in patients with liver cirrhosis. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1167-8. 8. Albertino F: Nutrition and survival in patients with liver cirrhosis. Nutrition 2001; 17: 445-450. 9. Roongpisuthipong C et al.: Nutritional Assessment in Various Stages of Liver Cirrhosis. Nutrition 2001; 17: 761-765. 10. Merli M, Reggio O, Dally L and PINC: Does Malnutrition Affect Survival in Cirrhosis? Am J Clin Nutr 2007; 85: 1167-8. 11. Szczygieł B: Ocena stanu odżywienia. Stan odżywienia Prof. Szczygieł.pdf 12. Zmarzły A: Niedożywienie. [W:] Steciwko A: Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego, t. 11, Wydawnictwo Continuo Wrocław 2007; p. 26-43. 13. Campillo B, Richardet J-P, Bories PN: Enteral nutrition in severely malnourished and anorectic cirrhotic patients in clinical practice. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 645-651. 14. Plauth M: Żywienie enteralne w chorobach wątroby. Wytyczne European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, ESPEN guideliness on enteral nutrition: liver disease. Clinical Nutrition 2006; 25: 285-294. 15. Kościuk N: Wpływ niedożywienia na parametry laboratoryjne. In Vitro Explorer 2007; 1(6): 23-28. 16. Schulz GJ, Campos AC, Coehlo JC: The role of nutrition in hepatic encephalopathy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11(3): 275-80. 17. Mesejo A, Juan M, Serrano A: Liver cirrhosis and encephalopathy: clinical and metabolic consequences and nutritional support. Nutr Hosp 2008; 23 Suppl 2: 8-18. 18. Stickel F, Inderbitzin D, Candinas D: Role of nutrition in liver transplantation for end-stage chronic liver disease. Nutr Rev 2008; 66(1): 47-54. 19. Caly WR, Strauss E, Carrilho FJ and Laudann AA: Different degrees of malnutrition and immunological alterations according to aetiology of cirrosis: a prospective and sequential study. Nutrition Journal 2003; 2: 10. 20. Cordoba J et al.: Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. J Hepatol 2004; 41(1): 147-8.
otrzymano: 2008-11-11
zaakceptowano do druku: 2009-01-05

Adres do korespondencji:
*Barbara Rejman-Gruszka
VI Oddział Wewnętrzny,
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. J. Gromkowskiego
ul. Koszarowa 5, 51-149 Wrocław
tel.: (0-71) 325 03 56
e-mail: brejman@wp.pl

Medycyna Rodzinna 1/2009
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna