Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2009, s. 29-37
*Halina Olszewska1, Katarzyna Wojciechowska2, Anna Jegier3
Profilaktyka jaskry
Glaucoma prophylaxis
1Klinika Okulistyki i Rehabilitacji Wzrokowej Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2 im. Wojskowej Akademii Medycznej, Centralny Szpital Weteranów
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Roman Goś
2Klinika Okulistyki i Rehabilitacji Wzrokowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Roman Goś
3Zakład Medycyny Sportowej – Katedra Medycyny Społecznej i Zapobiegawczej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Anna Jegier
Summary
Glaucoma is a dangerous, chronic, progressive eye disease. Despite the treatment glaucoma can cause blindness. One of the most frequent type of glaucoma is primary open angle glaucoma (POAG). Its first symptoms are for the patient very often difficult to notice.
The aim of this study was to present current methods of primary open angle glaucoma prophylaxis.
Risk factors of glaucoma can be divided to modified and unmodified.
Unmodified risk factors are: age over forty, female, race black and genetics factors.
An important role has also myocardial, infarction, stroke, Reynaud´s disease or diabetes and hypermetropia and high myopia. Modified risk factors are vascular factors like: night hypotony, high or low blood pressure and flow blood velocity.
Modified eye risk factors are: high intraocular pressure and flow blood velocity in ophthalmic artery. Very important role have also healthy lifestyle like: overweight and obesity, smoking cigarettes, irrational nutrition, small physical activity.
Suitable prophylaxis is important in limitation of progression and complication of glaucoma. In the whole process of glaucoma prevention, diagnosis and therapy an important role has also cooperation between patient doctor and nurse.
Key words: glaucoma, factors, prevention.
Terminem jaskra określa się szereg jednostek chorobowych, których istotą jest postępujące uszkodzenie nerwu wzrokowego, z typowymi zmianami w obrębie jego tarczy i odpowiadającymi im ubytkami w polu widzenia (1, 2, 3). Do neuropatii dochodzi na skutek zbyt wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego w stosunku do możliwości adaptacyjnych nerwu wzrokowego. Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe w populacji ludzkiej wynosi od 11 do 21 mm Hg (2). Zmiany jaskrowe mogą również rozwinąć się u osób z ciśnieniem wewnątrzgałkowym mieszczącym się w granicach normy (3).
Celem pracy jest omówienie aktualnych metod profilaktyki najczęściej występującej postaci jaskry – jaskry prostej otwartego kąta (JPOK).
Epidemiologia
Badania epidemiologiczne wykazały, że na jaskrę choruje około 68 milionów ludzi na całym świecie, z czego 7 milionów chorych jest uznanych prawnie za niewidomych. Liczba nowych rozpoznań tej jednostki chorobowej stale rośnie. Szacuje się, że do roku 2020 liczba osób chorych na jaskrę wzrośnie do ponad 79 milionów (4).
Na podstawie przeprowadzonych badań w krajach takich jak Belgia i Holandia liczba chorych na jaskrę wzrosła w latach 1995-2003 z 20% do 28% (5). W Austrii przypuszcza się, że w latach 2001 do 2031 roku liczba zachorowań na jaskrę wzrośnie o 43% (6).
W Polsce najprawdopodobniej jest około 750 tysięcy chorych na jaskrę, a leczeniem objętych jest tylko 120 tysięcy osób, co stanowi zaledwie 16% (7). Szacuje się, że około 18-20% wśród nich jest niewidomych z powodu jaskry. Badania epidemiologiczne jaskry przeprowadzone wśród mieszkańców Wrocławia w latach 1999-2002 wykazały, że na każde 10 osób, u których stwierdzono tę chorobę, siedem osób nie wiedziało o niej wcześniej (8).
W leczeniu jaskry niezwykle istotne jest jej wczesne rozpoznanie. Pozwala ono jak najdłużej zachować funkcjonalne pole widzenia i jak najlepszą ostrość wzroku (1, 2, 3).
Wzrastająca częstość rejestracji występowania jaskry jest związana z jednej strony ze starzeniem się społeczeństwa i zwiększeniem długości życia, a z drugiej strony z lepszą wiedzą i częstszym zgłaszaniem się na badania skriningowe. Jest to związane z lepszymi możliwościami diagnostycznymi umożliwiającymi wcześniejsze rozpoznanie uszkodzeń nerwu wzrokowego, zanim spowodują one funkcjonalne ubytki w polu widzenia.
Terminologia i podział jaskry
W piśmiennictwie naukowym istnieje wiele różnych podziałów jaskry (1, 2). Najczęściej stosowany jest podział na jaskrę pierwotną i jaskrę wtórną. Jaskra pierwotna jest postacią, w której nie została ustalona przyczyna podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju neuropatii jaskrowej. Jaskra wtórna jest następstwem wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, do którego doszło na skutek innych procesów chorobowych w oku.
Innym stosowanym podziałem, uwzględniającym anatomiczne cechy kąta przesączania, jest podział na jaskrę – otwartego (JPOK) i zamkniętego lub zamykającego się kąta przesączania (JPZK).
Kolejny podział, który jest również powszechnie stosowany w okulistyce obejmuje czas powstania choroby, tj.: jaskrę wrodzoną i jaskrę nabytą.
Patomechanizm jaskry prostej otwartego kąta (JPOK)
W jaskrze pierwotnej otwartego kąta przesączania dochodzi do podwyższenia ciśnienia wewnątrzgałkowego na skutek wzrostu oporu odpływu cieczy wodnistej z oka w obrębie beleczkowania w kącie przesączania. Wraz z wiekiem maleje liczba wakuoli w komórkach śródbłonka kąta przesączania, które fizjologicznie posiadają duże otwory, a poprzez to powstaje zapora mechaniczna utrudniająca odpływ cieczy wodnistej (9).
Istnieją dwie teorie tłumaczące patogenezę uszkodzenia jaskrowego (1, 2). Pierwsza z nich – teoria niedokrwienna, dowodzi, że za uszkodzenie odpowiedzialne jest upośledzenie mikrokrążenia tarczy nerwu wzrokowego z następczym jej niedokrwieniem. Druga teoria uszkodzenia mechanicznego zakłada, że podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe bezpośrednio uszkadza włókna nerwowe siatkówki w miejscu ich przejścia przez blaszkę sitową (1, 2).
Objawy kliniczne jaskry prostej otwartego kąta (JPOK)
Objawy kliniczne JPOK są trudno uchwytne. Często brak objawów podmiotowych prowadzi do późnego wykrycia tej choroby, kiedy już pojawiają się zaawansowane ubytki w polu widzenia. Okresowo mogą występować bóle gałek ocznych, bóle głowy, a przy znacznym wzroście ciśnienia wewnątrzgałkowego zamazane widzenie określane jako obraz „tęczowych kół” wokół źródeł światła. Kiedy objawy ustępują samoistnie, często pacjenci je bagatelizują i nie zgłaszają się do lekarza okulisty. Nierzadko również chorzy z zaawansowanymi zmianami w polu widzenia, zgłaszający się do lekarza celem dobrania okularów, nieświadomi są przyczyny złego widzenia (1, 2).
W 90% przypadków JPOK nie powoduje bólu ani zaczerwienienia oka, a stopniowo postępujące zawężenie pola widzenia jest niezauważalne przez chorego. Szacuje się, że w Polsce około 70% przypadków jaskry jest rozpoznawanych zbyt późno, aby uratować dobre widzenie, nawet mimo intensywnego leczenia (8).
Jaskra prosta zamkniętego lub zamykającego się kąta przesączania (JPZK), czyli „ostry atak jaskry” jest stanem, w którym odpływ cieczy wodnistej z oka jest utrudniony z powodu częściowego lub całkowitego zamknięcia kąta przesączania przez obwodową część tęczówki. Objawy kliniczne obejmują: silne bóle gałki ocznej, jej przekrwienie, pogorszenie widzenia, widzenie tzw. tęczowych kół wokół źródła światła, które spowodowane jest obrzękiem rogówki. W ciężkich przypadkach występują silne bóle głowy, nudności i wymioty. Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest bardzo wysokie – określa się, iż przy badaniu palpacyjnym, gałka oczna jest twarda jak kamień. Ten rodzaj jaskry występuje w oczach predysponowanych do rozwoju jaskry, tj.: małych, nadwzrocznych lub z dużą, zmienioną zaćmowo, pogrubiałą soczewką (1, 2).
Czynniki ryzyka rozwoju jaskry (JPOK)
Czynniki predysponujące do wywołania jaskry można podzielić na 2 grupy: poddające się i nie poddające się modyfikacji (ryc. 1). Do niemodyfikowalnych zalicza się czynniki demograficzne, tj.: wiek powyżej 40. roku życia, płeć żeńska, rasa czarna oraz genetyczne uwarunkowania i związane z tym rodzinne występowanie jaskry (1, 2, 3, 13). Ważnym jest dodatni wywiad chorobowy obejmujący przebyte udary mózgu, chorobę niedokrwienną serca, przebyte zawały mięśnia sercowego, współwystępowanie choroby Raynauda czy cukrzycy. Do czynników nie poddających się modyfikacji należą również czynniki oczne (miejscowe), tj.: wysoka krótkowzroczność czy nadwzroczność.
Ryc. 1. Czynniki ryzyka jaskry pierwotnej otwartego kąta (JPOK).
Do czynników poddających się modyfikacji w leczeniu lub zapobieganiu zalicza się czynniki ogólne i miejscowe. Do czynników ogólnych należą: naczyniowe czynniki ryzyka, którym towarzyszą reakcje naczynioskurczowe, tj.: hipotonia nocna, zbyt duże lub zbyt niskie ciśnienie tętnicze krwi lub zmniejszenie prędkości przepływu krwi w naczyniach tętniczych całego organizmu.
Czynniki modyfikalne miejscowe (oczne) to np.: wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, zmniejszenie przepływu krwi w tętnicy ocznej, wady wzroku, tj.: wysoka krótkowzroczność i nadwzroczność. Kolejnymi czynnikami, które mogą być poddane modyfikacji są nieodpowiednie zachowania zdrowotne ludzi: nieprawidłowe odżywianie, nadwaga, palenie tytoniu oraz niska aktywność ruchowa. Czynniki te mogą również mieć wpływ co najmniej pośredni na wcześniej wymienione (ryc. 1).
Czynniki ryzyka jaskry (JPOK) nie poddające się modyfikacji
Do głównych czynników ryzyka jaskry nie poddających się modyfikacji należy wiek chorego. JPOK występuje częściej u osób powyżej 40. r.ż. W tej grupie wiekowej choroba rozpoznawana jest u 2% populacji, a jej częstość drastycznie wzrasta wraz z wiekiem i tak odsetek ten wzrasta 10-krotnie po 70. r.ż. i 20-krotnie po 80. r.ż., czego dowodzą liczne badania epidemiologiczne (10). Dlatego pacjenci w wieku 40 lat zgłaszający się na kontrolną wizytę okulistyczną, np. po dobór szkieł do bliży, powinni mieć mierzone ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Kolejnym ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry jest płeć żeńska. Dotyczy to w szczególności jaskry z wąskim kątem przesączania lub zamykającym się kątem przesączania, gdzie stosunek zachorowań kobiet do mężczyzn wynosi 4:1 (1). W przypadku JPOK takich zależności nie obserwowano.
Podkreśla się również znaczenie rasy człowieka. JPOK występuje czterokrotnie częściej i ma bardziej gwałtowny przebieg wśród osób rasy czarnej niż białej. Natomiast jaskra prosta zamkniętego kąta przesączania (JPZK) występuje częściej u południowo-wschodnich Azjatów, Chińczyków i Eskimosów, a rzadko u rasy czarnej (11).
Nie bez znaczenia jest również fakt uwarunkowań genetycznych i rodzinnego występowania jaskry, zwłaszcza po stronie matki. Aczkolwiek geny odpowiedzialne za rozwój tej jednostki chorobowej nie są jeszcze w pełni poznane i na obecnym stanie wiedzy naukowej, nie jest możliwa ingerencja i modyfikacja (12, 13). Do czynników nie poddających się modyfikacji należą również czynniki oczne (miejscowe), które mogą być przyczyną jaskry. Niektórzy autorzy zaliczają zaawansowaną nadwzroczność oraz wysoką krótkowzroczność. W obu tych przypadkach dochodzi do zmiany długości osi gałki ocznej. W przypadku nadwzroczności wiąże się to ze zbyt krótką osią, a wysoka krótkowzroczność cechuje się zbyt długą osią gałki ocznej. W obu tych wadach refrakcji dochodzi do wzrostu oporów odpływu cieczy wodnistej w obszarze porowatych struktur kąta przesączania i do zaniku nerwu wzrokowego (1, 2, 3).
Coraz częściej podkreślana jest rola naczyniowych czynników predysponujących rozwój jaskry, zwłaszcza naczynioskurczowych, zaliczanych do czynników niemodyfikalnych. Zespoły te związane są z zaburzeniami prawidłowego funkcjonowania mechanizmów autoregulacyjnych, czynnościowych i morfologicznych (2, 3). Z czynnościowymi zaburzeniami można spotkać się u ludzi z bólami migrenowymi, gdzie podczas manifestacji bólowych dochodzi do skurczu naczyń krwionośnych odżywiających nerw wzrokowy. Nie bez znaczenia jest fakt współwystępowania marznięcia dłoni i stóp, czy zespołu Raynauda, gdzie zanotowano dodatnią korelację pomiędzy przepływem krwi w naczyniach ocznych i kapilarach palców (14, 15). Zespoły bólowe migrenowe oraz „objawy zimnych dłoni i stóp” występujące u dzieci i młodzieży mogą powodować nawracające niedokrwienie narządu wzroku i mogą być sygnałem rozwijającej się jaskry (16). Obecność w wywiadzie choroby niedokrwiennej serca, przebytych zawałów mięśnia sercowego czy przebytych udarów mózgu odgrywa również istotną rolę w powstawaniu jaskry. Ryzyko jaskry u tych osób staje się 2-krotnie częstsze niż u zdrowych osób w tym samym wieku (16). Naczyniowe czynniki ryzyka jaskry należy traktować jako ważne elementy w patomechanizmie jaskry. Stanowią one dopełnienie uszkadzającego wpływu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Nie stanowią one kryterium rozpoznawania jaskry, ale mogą determinować jej przebieg i pogarszać i tak już niekorzystne rokowanie (1, 3, 14, 15).
Poszukiwania zależności pomiędzy cukrzycą a jaskrą są nadal w trakcie badań naukowych. Wyniki badań są rozbieżne i na obecnym etapie wiedzy medycznej, nie można całkowicie stwierdzić, że cukrzyca jest czynnikiem przyspieszającym rozwój jaskry. Niewątpliwie występująca mikroangiopatia cukrzycowa naczyń siatkówki i naczyniówki podwyższa opory naczyniowe i może mieć wpływ na powstanie zaburzeń mechanizmów autoregulacyjnych, które odgrywają istotną rolę w powstaniu neuropatii jaskrowej (17).
Czynniki ryzyka jaskry (JPOK) poddające się modyfikacji
Do czynników ryzyka jaskry poddająch się modyfikacji należą czynniki ogólne, naczyniowe, które należy traktować jako ważne elementy w patomechanizmie jaskry. Zaliczamy do nich zbyt niskie lub zbyt wysokie ciśnienie tętnicze krwi i hipotonię nocną. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, przez wielu autorów jest uważane za najważniejszy czynnik wywołujący jaskrę i odgrywa ono fundamentalną rolę w inicjowaniu uszkodzenia jaskrowego. Stwierdzono, że im większa wartość tego parametru, tym wyższe potencjalne zagrożenie rozwojem jaskry. Według wielu autorów przy ciśnieniu wewnątrzgałkowym mieszczącym się w granicach od 22 do 29 mm Hg częstość występowania JPOK wynosi 8%, a przy wartościach tego parametru przekraczającego 30 mm Hg, prawdopodobieństwo wystąpienia jaskry wzrasta do 25% (1). Kolejnymi czynnikami predysponującymi do rozwoju jaskry są nieodpowiednie zachowania zdrowotne. Zachowania zdrowotne ludzi z jaskrą są nie bez znaczenia w powstawaniu jaskry, czego dowodzą liczne prace badawcze (18, 22, 26, 28, 31). Ogromne znaczenie mają tu nieprawidłowe upodobania dietetyczne. Powszechnie znanym jest fakt, że nieprawidłowe nawyki żywieniowe i związana z tym nadwaga i otyłość mają istotny wpływ na powstanie miażdżycy, która w istotny sposób wpływa na stan naczyń całego organizmu, w tym i oka. Blaszki miażdżycowe odkładają się na ścianach naczyń całego organizmu, w tym i w oku, skutkiem czego dochodzi do stopniowego zwapnienia tętnic i utraty ich elastyczności, a w konsekwencji do ich zamknięcia (18).
Na podstawie doniesień naukowych można przypuszczać, że osoby z jaskrą nie przywiązują uwagi do zasad racjonalnego żywienia, a nawet je ignorują (23). Jedne doniesienia mówią, że nieodpowiedni sposób żywienia posiada wpływ na rozwój jaskry (24), inne natomiast informują, że jeszcze nie do końca poznana jest rola sposobu żywienia, jako czynnika predysponującego do rozwoju jaskry (25). Jeszcze inne publikacje sugerują, że dalsze badania w kierunku roli jakości żywienia u pacjentów z jaskrą powinny być nadal prowadzone (26).
Niektóre prace badawcze donoszą, że stosowanie diety bogatej w magnez, minerały, selen i witaminy obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe w przeciągu 40 tygodni o 13%, (19, 20, 21, 22). Podobne obserwacje dotyczą także spożywania zielonej herbaty, owoców i warzyw (21). Tylko nieliczni autorzy sugerują, że jakość diety nie ma żadnego znaczenia w powstawaniu jaskry (22). Wśród publikacji naukowych można znaleźć doniesienia o korzystnym znaczeniu spożywania diety bogatej w witaminę A oraz w witaminy z grupy B (19, 22).
Liczne prace naukowe donoszą o znaczeniu palenia tytoniu jako czynnika predysponującego do wystąpienia jaskry (3, 27). Liczni autorzy udokumentowali patogenny i toksyczny wpływ palenia tytoniu na nerw wzrokowy i podkreślają rolę tego nałogu w powstawaniu jaskry (28). Nie ulega wątpliwości, że palenie tytoniu powoduje przyspieszenie powstawania zmian miażdżycowych, zwłaszcza u mężczyzn. Składniki zawarte w dymie tytoniowym wdychanym przez palaczy uszkadzają ścianę naczyń, powodują wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów i mogą przyspieszać rozwój miażdżycy. Palacze tytoniu mają przesunięty poziom autoregulacji przepływu krwi przez głowę nerwu wzrokowego (27). Skurcze naczyniowe, wywołane dymem nikotynowym dotyczą mniejszych tętnic i tętniczek (28). Nałogowi palacze tytoniu w starszym wieku wykazują większe ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (2, 28). Jeszcze inni autorzy twierdzą, że nie ma ewidentnych dowodów, że nałogowi palacze tytoniu są grupą predysponowaną do wystąpienia zmian jaskrowych (2, 30). Na podstawie badań naukowych ostatnich lat udokumentowano patogenny i toksyczny wpływ palenia tytoniu na nerw wzrokowy i podkreślono rolę tego nałogu w powstaniu groźnych chorób oczu, w tym i jaskry (28, 29). Z kolei epidemiologiczne badania prowadzone we Francji wykazały, że chorzy na jaskrę rzadziej palą tytoń niż pozostała część populacji (30).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kański J: Okulistyka Kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Górnicki, Wrocław 2005; 194-228. 2. Niżankowska MH: Podstawy Okulistyki, Wrocław 2004. 3. Flammer J: Jaskra. Wydawnictwo Medyczne Górnicki. Wrocław 2004. 4. Quigley HA, Broman AT: The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Brit J Ophthalmol 2006; 90: 262-267. 5. Van der Valk R et al.: The impact of a nationwide introduction of new drugs and treatment protocol for glaucoma on the number of glaucoma surges. J Glaucoma 2005; 14(33): 239-242. 6. Hitzl W et al.: The projected increase in glaucoma due to the aging population in Austria from 2001 to 2031: results based on data of the Salzburg-Moorefield´s Collaborative Glaucoma Study. Eur J Ophthalmol 2007; 17: 45-52. 7. Niżankowska MH: Jaskra. Poradnik dla pacjentów. Wydawnictwo Medyczne Górnicki, Wrocław 2002. 8. Niżankowska MH, Kaczmarek R, Jakubaszenko J: Detection level of glaucoma and ocular hypertension in Wroclaw population - Wroclaw Epidemiological Study Advanced in Clinical and Experimental Medicine 2004; 13: 607-613. 9. Toris CB et al.: Aqueous humor dynamic in the aging human eye. Am J Ophthalmol 1999; 177: 707-412. 10. Turno-Kręcicka A, Niżankowska M, Pacholska D: Correlation the age and selected vascular risk factor with features of primary glaucoma in screening data of Medical Diagnostic Center DOLOMED in Wroclaw. Klin Oczna 1997; 99: 185-188. 11. Wojciechowski R et al.: Age, gender, refractive error chamber angle among Alaskan Eskimos. Ophthalmology 2006; 110: 365-375. 12. Niżankowska MH: Jaskra, volumed 10, Wrocław 2006. 13. Liu Y, Vollrath D: Reversal of mutant myocillin non-secretion and cell killing: implications for glaucoma. Hum Mol Genet 2004; 13: 1194-1204. 14. Orgul S et al.: Systemic blood pressure and capillary blood-cell velocity in glaucoma patients: a preliminary study. Eur J Ophthalmol 1995; 5: 88-91. 15. Drance SM et al.: Response of blood to warm and cold in normal and low-tension glaucoma patients. Am J Ophthalmol 1988; 105: 35-39. 16. Czajkowski J: Jaskra u dzieci i młodzieży. Przewodnik Lekarza 2002; 1-2: 82-98. 17. Tielish JM, Katz J, Singh K: A population based evaluation of glaucoma screening:the Baltimore Eye Study. Am J Epidemiol 1991; 134: 1102-1110. 18. Mitchell P, Wang JJ: Diabetes, fasting blood glucose and age-related maculopathy: The Blue Mountains Eye Study. Aust N Ophthalmol 1999; 27: 197-199. 19. Lima VC et al.: Correlation between water-drinking test and body mass index in primary open-angle glaucoma patients under clinical treatment. J Ocul Pharmacol Ther 2008; 24: 513-516. 20. Nguyen CT et al.: Dietary omega 3 fatty acids decrease intraocular pressure with age by increasing aqueous outflow. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48: 756-762. 21. Neacsu A et al.: Neuroprotection with caretonoids in glaucoma. Ophthalmology 2003; 54: 70-75. 22. Kang JH et al.: Antioxidant intake and primary open-angle glaucoma: a prospective study. Am J Epidemiol 2003; 158: 337-346. 23. Richer S: Nutritional influences on eye health. Optometry 2000; 71: 657-666. 24. Kaimbo DK et al.: Risk factors for open-angle glaucoma: a case control study. J Clin Epidemiol 2001; 54: 166-171. 25. Desmettre T, Rouland JF: Hypothesis on the role of nutritional factors in ocular hypertension and glaucoma. J Fr Ophthalmol 2005; 28: 312-316. 26. Kang JH et al.: Dietary fat consumption and primary open-angle glaucoma. Am J Clin Nutr 2004; 79: 755-764. 27. Aiser HJ, Schoetzau A, Flammer J: Blood flow velocity in the extra ocular vessels in chronic smokers. Br J Ophthalmol 1997; 81: 133-135. 28. Grzybowski A: The development of research on the effect of tobacco consumption on the visual organ over the last 200 years. Przegl Lek 2005; 62: 1176-1170. 29. Timothy CO, Nneli RO: The effects of cigarette smoking on intraocular pressure and arterial blood pressure of normotensive young Nigerian male adults. Niger J Physiol Sci 2007; 22: 33-36. 30. Gugleta K: Vascular risk factors in glaucoma - diagnostics. Praxis (Bern 1994); 98: 2001-2007. 31. Misiuk-Hojło M, Niżankowska MH, Regiec P: Clinical advantages of colorimetric exploration in the early diagnosis of glaucomatous neuropathy. J Fr Ophthalmol 2004; 27: 891-896. 32. Dance S et al.: Effect of acute submaximal exercise on intraocular pressure in athletes and sedentary subjects. Inst J Neurosci 2006; 116: 1223-1230. 33. Querski I: Effect of exercise on intraocular pressure in physically fit subjects. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 32: 648-652. 34. Chromiak JA et al.: Resistance training exercises acutely reduce intraocular pressure in physically active men and women. J Strength Cond Res 2003; 17: 715-720. 35. Avunduk AM et al.: The comparison of intraocular pressure reductions after isometric and isokinetic exercise in normal individuals. Ophthalmologica 1999; 213: 290-294. 36. Shapiro A et al.: The effect of physical activity In the intraocular pressure of glaucomatous patients. Eur J Appl Physiol Occup of Physiol 1983; 52: 136-138. 37. Dance S et al.: Effect of acute submaximal exercise on intraocular pressure in athletes and sedentary subjects. Int J Neurosci 2006; 116: 1223-1230. 38. Wybór K, Goś R: Wybrane zagadnienia okulistyczne w sporcie. Medycyna Sportowa, Wrocław 1999; 460-463: 579-582. 39. Charońska E: Zarys wybranych problemów edukacji zdrowotnej. Centrum Edukacji Medycznej, Warszawa 1997. Kaczmarek R, Turno-Kręcicka A: Znaczenie badań epidemiologicznych w zapobieganiu ślepocie wywołanej jaskrą. Klin Oczna 1998; 413-415. 40. Goławski W, Modzelewskia-Piotrowska K, Karczewicz D: Rola aktywnej profilaktyki we wczesnym rozpoznawaniu neuropatii jaskry. Okulistyka 2005 (1); 20-22. 41. Kaczmarek R, Turno-Kręcicka A: Znaczenie badań epidemiologicznych w zapobieganiu ślepocie wywołanej jaskrą. Klin Oczna 1998; 413-415. 42. Cannon J et al.: Prevention in Clinical Practice. Third Joint European. Blackwell Publishing Ltd 2006; 257-258. 43. Podolec P: Podręcznik Polskiego Forum Profilaktyki. Medycyna Praktyczna, Kraków 2007 (1); 78-87; 119-123. 44. Lwow F, Milewicz A: Promocja Zdrowia. Podręcznik dla studentów lekarzy rodzinnych. Urban & Partner. Wrocław 2004; 21-31. 45. Pilas-Pomykalska M, Czajkowski J: Medycyna oparta na faktach-wyniki wieloośrodkowych, randomizowanych badań dotyczących jaskry. Okulistyka, wyd spec. 2005; 14-19. 46. Czechowicz-Janicka K: Co to jest jaskra? Medycyna Rodzinna 2004; 7: 61-67.
otrzymano: 2009-02-06
zaakceptowano do druku: 2009-02-18

Adres do korespondencji:
*Halina Olszewska
Klinika Okulistyki i Rehabilitacji Wzrokowej Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2 im. WAM Centralny Szpital Weteranów
ul. Żeromskiego 113, 90-710 Łódź
tel.: (0-42) 639 36 34, 507 046 920
e-mail: holszewska@wp.pl

Medycyna Rodzinna 2/2009
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna