Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 2/2002
Piotr Adrian Klimiuk, Stanisław Sierakowski, Karol Kita, Bogdan Lewandowski, Elżbieta Muklewicz
Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów
Medical management of osteoarthritis
z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Stanisław Sierakowski
Streszczenie
Summary
Osteoarthritis (OA) is a result of the disturbances between mutual degradation and synthesis processes in the cartilage and subchondral bone. Because of its prevalence OA became a serious social and economical problem. In this review we describe the actual principles of the medical management in patients with OA.
WSTĘP
Pomimo powszechnej znajomości określenia choroby zwyrodnieniowej stawów (ChZS) schorzenie to dotychczas nie doczekało się w pełni akceptowanej definicji. Pod pojęciem tym rozumiemy postępujące zmiany o charakterze degeneracyjnym z towarzyszącymi zmianami naprawczo-wytwórczymi w obrębie chrząstki stawowej i podchrzęstnej warstwy kostnej, prowadzące do upośledzenia funkcji stawów oraz dolegliwości bólowych. Często jest również opisywana jako zaburzenie równowagi pomiędzy wzajemnie ze sobą powiązanymi procesami degradacji i syntezy chrząstki stawowej oraz podchrzęstnej warstwy kostnej (47). O randze problemu świadczy fakt, że ChZS jest przyczyną około 30% absencji w pracy w USA i zajmuje pod tym względem drugie miejsce tuż po chorobie niedokrwiennej serca (4). Mimo jednak swojego rozpowszechnienia oraz społecznej, jak i ekonomicznej uciążliwości, dopiero w ostatnich latach doczekała się należnego zainteresowania ze strony lekarzy.
Możliwości terapeutyczne w ChZS związane są z obecnym stanem wiedzy w tej dziedzinie. Ponieważ nie ma możliwości całkowitego wyleczenia ChZS toteż celem postępowania leczniczego jest przede wszystkim zmniejszenie dolegliwości bólowych, usprawnienie funkcji stawu i ograniczenie inwalidztwa (tab. 1) (27). Osiągnięcie wspomnianych celów terapeutycznych jest możliwe poprzez dążenie do usunięcia lub przynajmniej minimalizacji przyczyn schorzenia (czynników ryzyka ChZS – tab. 2), leczenia samego procesu chorobowego, jak i jego konsekwencji. Przed rozpoczęciem leczenia w każdym przypadku należy jednak upewnić się, że zgłaszane przez pacjenta dolegliwości są rzeczywiście związane z ChZS, a nie wynikiem zupełnie innych schorzeń. Postępowanie terapeutyczne powinno być zindywidualizowane i brać pod uwagę choroby współistniejące, mogące mieć wpływ na wybór metod leczniczych (27, 38). Możliwości terapeutyczne w ChZS obejmują leczenie niefarmakologiczne, farmakologiczne i ortopedyczne.
Tabela 1. Cele terapeutyczne w chorobie zwyrodnieniowej stawów.
 
  • edukacja pacjenta i rodziny (opiekunów)

  • działania profilaktyczne

  • postępowanie przeciwbólowe

  • próba zahamowania aktywatorów niszczenia chrząstki

  • próba pobudzenia procesów naprawy chrząstki

  • usprawnienie funkcji stawu

  • zmniejszenie inwalidztwa

  • Tabela 2. Czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów (4, 19, 43).
  • wiek (powyżej 55 rż.)

  • płeć (żeńska)

  • rasa czarna

  • czynniki genetyczne (defekt genu kodującego kolagen typu II) 

  • nadwaga

  • wady postawy, koślawość, szpotawość kolan

  • wrodzona dysplazja stawu biodrowego

  • złuszczanie nasady kości udowej

  • jałowa martwica kości

  • choroba Pageta 

  • hemofilia

  • choroba Gauchera

  • hemochromatoza

  • krystalopatie (dna, pseudodna, ochronoza)

  • akromegalia

  • zespół Sticklera (dziedziczna artrooftalmopatia)

  • zespół Ehlers-Danlosa 

  • artropatie neurogenne (syringomielia, kiła, cukrzyca, trąd)

  • nikotynizm

  • osłabienie mięśni, mała aktywność fizyczna 

  • urazy, mikrourazy

  • złamania i nieprawidłowe nastawienie kości

  • uszkodzenia więzadeł i torebek stawowych

  • wycięcie lub uszkodzenie łąkotki 

  • zakażenie stawu

  • podnoszenie nadmiernych ciężarów (ciężka praca fizyczna)

  • sporty wyczynowe

  • sporty rekreacyjne - u kobiet w wieku przedmenopauzalnym 

  • nawykowe, zwyczajowe kucanie

  • LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE
    Zgodnie z aktualnymi zaleceniami Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (ACR, American College of Rheumatology) z 2000 roku, podstawę leczenia ChZS stanowi leczenie niefarmakologiczne (2). Obejmuje ono edukację chorego, jego rodziny i opiekunów, działanie profilaktyczne, zaopatrzenie korekcyjne i w sprzęt ułatwiający samoobsługę, kinezyterapię, fizykoterapię oraz balneoterapię. Zasadniczym, często niedocenianym, celem w leczeniu niefarmakologicznym ChZS jest edukacja pacjenta oraz jego najbliższego otoczenia (2, 38). Ma ona na celu zaznajomienie chorego oraz jego rodziny i/lub opiekunów z istotą choroby, jej przebiegiem, konsekwencjami dla codziennego funkcjonowania oraz dostępnymi metodami leczenia, jak i związanymi z nimi skutkami ubocznymi. Istotne wydaje się również stworzenie i zachęcenie pacjentów do udziału w programach rehabilitacyjnych uczących samodzielnej rehabilitacji w domu, jak i w grupach wzajemnej pomocy. Zwraca się również uwagę na skuteczność utrzymywania systematycznego kontaktu telefonicznego z pacjentami. Taki comiesięczny kontakt z odpowiednio przeszkoloną osobą może zachęcić pacjenta do systematyczności w samodzielnej rehabilitacji i w przyjmowaniu leków, a w efekcie zmniejszyć zgłaszane dolegliwości i poprawić komfort życia. Rezultatem tak prowadzonej edukacji pacjenta i jego rodziny, zaangażowania chorego w grupach wzajemnej pomocy oraz regularnego kontaktu telefonicznego jest również możliwość wcześniejszego wykrywania efektów ubocznych stosowanej farmakoterapii.
    Kolejnym celem w leczeniu niefarmakologicznym ChZS jest postępowanie profilaktyczne. Cały szereg różnych przyczyn, w tym uwarunkowanych genetycznie, może predysponować do wystąpienia tego schorzenia (tab. 2) (4, 19, 43). Jakkolwiek większości z nich nie jesteśmy w stanie zapobiec, to jednak poprzez odpowiednie postępowanie można ograniczyć ich wpływ na rozwój ChZS. Odpowiednio wczesne korygowanie i leczenie wad postawy, koślawości i szpotawości kolan czy wrodzonej dysplazji stawu biodrowego może zmniejszyć postęp choroby i jej skutki. W przypadkach koniecznych polecane jest odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne, jak obuwie korekcyjne, wkładki korekcyjne lub amortyzujące do butów czy stabilizatory stawu kolanowego (tutor). U pacjentów z konfliktem rzepkowo-udowym, w którym dochodzi do przyparcia rzepki do kłykcia bocznego kości udowej, niektórzy autorzy zalecają medializację rzepki przy wyprostowanym stawie kolanowym i jej stabilizację przylepcem. Niezmiernie ważne jest również prawidłowe odżywianie i unikanie nadwagi, która poprzez zwiększone mechaniczne przeciążenie chrząstki stawowej stanowi ważne ogniwo patomechanizmu ChZS (18, 38). W zwalczaniu nadwagi niezbędna jest często pomoc dietetyka. Istotna jest także odpowiednia aktywność fizyczna przy jednoczesnym unikaniu nadmiernie ciężkiej pracy fizycznej. Nie należy również zapominać o prawidłowym leczeniu złamań kości czy zakażeń stawów.
    Ograniczenie możliwości pełnego samodzielnego funkcjonowania w codziennym życiu jest, poza dolegliwościami bólowymi, najistotniejszym problemem dla pacjenta z ChZS. W takiej sytuacji niezmiernie ważnego znaczenia nabiera sprzęt ułatwiający lub wręcz umożliwiający choremu samoobsługę. Obejmuje on zarówno wysięgniki do zakładania skarpet czy pończoch, podwyższenie sedesu, uchwyty w ścianie łazienki ułatwiające siadanie i wstawanie z sedesu lub wanny. Istotne jest także odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne do chodzenia jak laski, kule łokciowe, balkoniki lub wózki. Ważne jest przy tym poinformowanie pacjenta o sposobie prawidłowego korzystania z niego, w tym z laski lub kuli łokciowej. Chory powinien wiedzieć, że należy je trzymać w ręce po stronie przeciwnej względem chorego kolana lub biodra, w którym zmiany chorobowe są najbardziej zaawansowane (27, 28, 43). Pacjenta trzeba również poinstruować o dopuszczalnej dla niego wadze przedmiotów, które może dźwigać. Powinien także pamiętać, że przedmioty te (np. „siatkę z zakupami”) powinien nosić w ręce po stronie najbardziej zmienionego chorobowo kolana lub biodra.
    W leczeniu niefarmakologicznym niezmiernie ważną rolę odgrywa rehabilitacja i terapia zajęciowa (2). Pacjent powinien być objęty programem ćwiczeń poprawiających zakres ruchów w stawach i wzmacniających siłę mięśniową. Jak wspomniano dla każdego pacjenta powinien być opracowany indywidualny program ćwiczeń, które będzie mógł wykonywać samodzielnie również w domu. Korzystny efekt przynoszą także ćwiczenia aerobowe. Spośród zabiegów fizykoterapeutycznych, poprzedzających zazwyczaj kinezyterapię, wymienia się zarówno zabiegi cieplne, jak i leczenie zimnem. Stosowane jest pulsacyjne pole elektromagnetyczne, laseroterapia, przez-skórna elektrostymulacja, jono- i fonoforeza, ultradźwięki, akupunktura oraz masaże mięśni. Jakkolwiek zdania na temat skuteczności poszczególnych z nich u chorych z ChZS są podzielone (2).
    W chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego często mamy do czynienia z osłabieniem mięśnia czterogłowego uda, prawdopodobnie będącym wynikiem jego zaniku z niedoczynności związanej z odciążaniem przez chorego bolesnej kończyny. Jest ono także uznawane za czynnik ryzyka gonartrozy, bowiem zaburza stabilizację stawu kolanowego i zdolności amortyzujące tego mięśnia. Toteż u pacjentów z gonartrozą należy pamiętać również o dążeniu do wzmocnienia siły mięśnia czterogłowego uda (2).
    LECZENIE FARMAKOLOGICZNE
    Jak wspomniano wcześniej, zgodnie z aktualnymi zaleceniami Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego z 2000 roku, podstawę leczenia ChZS stanowi leczenie niefarmakologiczne (2). Natomiast omawiane poniżej postępowanie farmakologiczne stanowi jedynie jego uzupełnienie.
    Głównym celem leczenia farmakologicznego jest zwalczanie bólu. Należy jednak pamiętać, że leki przeciwbólowe są najbardziej skuteczne, gdy są stosowane łącznie z postępowaniem niefarmakologicznym. Rozpoczynając farmakoterapię ChZS należy stosować leczenie związane z jak najmniejszymi działaniami ubocznymi. Z tego powodu jako lek pierwszego rzutu w zwalczaniu bólu w ChZS zalecany jest acetaminofen (paracetamol) będący nienarkotycznym lekiem przeciwbólowym (38). Obarczony jest on bowiem mniejszymi, w porównaniu do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), objawami niepożądanymi. Acetaminofen jest także zalecany jako przeciwbólowy lek z wyboru u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek (2). Wykazano, że w ChZS jest on w porównywalnym stopniu skuteczny w zwalczaniu słabych, jak i umiarkowanych bólów stawów jak NLPZ. Dopuszczalne dawki paracetamolu to 4 g na dobę w 4 dawkach podzielonych (27). Jakkolwiek jest to lek stosunkowo bezpieczny, należy zachować ostrożność w przypadku jego łącznego stosowania z doustnymi antykoagulantami (acenokumarol), których okres półtrwania paracetamol wydłuża oraz u osób ze współistniejącymi schorzeniami wątroby. Nie jest także zalecany u alkoholików (2). W zwalczaniu bólów polecana jest również kapsaicyna lub salicylan metylu jako maść do stosowania miejscowego (4 razy dziennie) w monoterapii lub łącznie z paracetamolem.
    Celem zmniejszenia dolegliwości bólowych, których nie udało się opanować stosując paracetamol oraz zwalczania wtórnego procesu zapalnego jako leki II-go wyboru zalecane są NLPZ (38). Nie powinny być one jednak, jak to często ma miejsce, przepisywane pacjentom jako pierwsze w leczeniu ChZS. NLPZ są stosowane zarówno miejscowo (np. salicylan metylu), z wykorzystaniem jontoforezy lub systemowo. Popularnym NLPZ jest ibuprofen (co prawdopodobnie związane jest z jego dostępnością bez recepty) w dawkach 400-800 mg stosowany 4 razy dziennie (43). Wcześniejsze doniesienia wskazujące na działanie chondroprotekcyjne niektórych NLPZ nie w pełni się potwierdziły. Okazało się, że część z nich jak np. indometacyna może nawet przyspieszać destrukcję chrząstki (29, 40).
    NLPZ obarczone są szeregiem działań niepożądanych, szczególnie często występujących u osób w starszym wieku i przewlekle je przyjmujących. Najistotniejsze wydają się być powikłania ze strony przewodu pokarmowego i nerek (42). Przed rozpoczęciem terapii należy się więc upewnić czy nie występują u pacjenta czynniki ryzyka powikłań ze strony przewodu pokarmowego, a szczególnie jego górnego odcinka. Należy do nich wiek powyżej 65 rż., choroba wrzodowa lub krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego w wywiadzie, leczenie doustnymi kortykosteroidami lub antykoagulantami. Do czynników ryzyka odwracalnej niewydolności nerek u pacjentów z nefropatią (definiowaną jako stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 2 mg%), a otrzymujących NLPZ zalicza się wiek powyżej 65 lat, nadciśnienie tętnicze, zastoinową niewydolność krążenia, równoczesne stosowanie leków moczopędnych i inhibitorów konwertazy angiotensyny (2).

    Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
    Mam kod dostępu
    • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
    • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
    • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

    Opcja #1

    19

    Wybieram
    • dostęp do tego artykułu
    • dostęp na 7 dni

    uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

    Opcja #2

    49

    Wybieram
    • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
    • dostęp na 30 dni
    • najpopularniejsza opcja

    Opcja #3

    119

    Wybieram
    • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
    • dostęp na 90 dni
    • oszczędzasz 28 zł
    Piśmiennictwo
    1. Adams M.E. et al.: The role of viscosupplementation with hylan G-F 20 (Synvisc) in the treatment of osteoarthritis of the knee: a Canadian multicenter trial comparing hylan G-F 20 alone, Hylan G-F 20 with non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and NSAIDs alone. Osteoarthritis Cartilage 1995, 3:213. 2. American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines.: Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee. 2000 Update. Arthritis Rheum. 2000, 43:1905. 3. Badurski J.: Antykataboliczny wpływ trybenozydu na chrząstkę stawową w artropatiach zwyrodnieniowych. Post. Osteoartrol. 1993, 5:45. 4. Badurski J.: Choroba zwyrodnieniowa stawów – aktualizacja ocen klinicznych. Nowa Medycyna 1996, 23:27. 5. Badurski J. i wsp.: Cele i możliwości farmakoterapii choroby zwyrodnieniowej stawów. Informator – Leki Współczesnej Terapii w Polsce 2000, 2:39. 6. Bassleer C. et al.: In vitro evaluation of drugs proposed as chondroprotective agents. Int. J. Tissue React. 1992, 14:231. 7. Bendrups A. et al.: Reduction of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1 beta levels in human synovial tissue by interleukin-4 and glucocorticoid. Rheumatol. Int. 1993, 12:217. 8. Brennan F.M. et al.: Reduction of serum matrix metalloproteinase 1 and matrix metalloproteinase 3 in rheumatoid arthritis patients following anti-tumor necrosis factor-a (cA2) therapy. Br. J. Rheumatol. 1997, 36:643. 9. Brittberg M. et al.: Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologous chondrocyte transplantation. N. Engl. J. Med. 1994, 331:889. 10. Burger D.: The inhibitory activity of human interleukin-1 receptor antagonist is enhanced by type II interleukin-1 soluble receptor and hindered by type I interleukin-1 soluble receptor. J. Clin. Invest. 1995, 96:38. 11. Carney S.L. et al.: An in vivo investigation of the effect of anthraquinones on the turnover of aggrecans in spontaneous osteoarthritis in the guinea pig. Inflamm. Res. 1995, 44:182. 12. Caron J.P. et al.: Chondroprotective effect of intraarticular injections of interleukin-1 receptor antagonist in experimental osteoarthritis: suppression of collagenase-1 expression. Arthritis Rheum. 1996, 39:1535. 13. Chłopicki S., Gryglewski R.J.: W poszukiwaniu lepszej aspiryny. Medycyna po Dyplomie 2000, Luty, Wydanie Specjalne: 4. 14. Cruz T.F. et al.: Molecular mechanisms implicated in the inhibition of collagenase expression by diacerhein. Rev. Prat. 1996, 46:S15. 15. Daniluk S. i wsp.: Mechanizmy działania i potencjał leczniczy aescyny. Post. Osteoartrol. 2001, 12:98. 16. Deal C., Moskowitz R.: Nutraceuticals as therapeutic agents in osteoarthritis. The role of glucosamine, chondroitin sulfate and collagen hydrolysate. Rheum. Dis. Clin. North Am. 1999, 25:379. 17. Dean D.D.: Proteinase-mediated cartilage degradation in osteoarthritis. Semin. Arthritis Rheum. 1991, 20:2. 18. Felson D.T. et al.: Weight loss reduces the risk for symptomatic osteoarthritis in women: the Framingham study. Ann. Intern. Med. 1992, 116:535. 19. Fliciński J. i wsp.: Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych i biodrowych – występowanie i czynniki ryzyka. Nowa Medycyna 1998, 5: 34. 20. Freed L.E. et al.: Neocartilage formation in vitro and in vivo using cells cultured on synthetic biodegradable polymers. J. Biomed. Mater Res. 1993, 27:11. 21. Frei B.: Reactive oxygen species and antioxident vitamins: mechanisms of action. Am. J. Med. 1994, 97:5S. 22. Furst D.E.: Meloxicam: selective COX-2 inhibition in clinical practice. Semin. Arthritis Rheum. 1997, 26:21. 23. Gibson J.N. et al.: Arthroscopic lavage and debridement for osteoarthritis of the knee. J. Bone Joint Surg. 1992, 74:534. 24. Goldenberg M.M.: Etanercept, a novel drug for the treatment of patients with severe, active rheumatoid arthritis. Clin. Ther. 1999, 21:75. 25. Gumułka W.S.: Farmakologia kliniczna Nimesulidu. Reumatologia 1999, 37:272. 26. Henrotin Y.E. et al.: Effects of three avocado/soybean unsaponifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and prostaglandin E2 production by human articular chondrocytes. Clin. Rheumatol, 1998, 17:31. 27. Hochberg M.C. et al.: Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part I. Osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum. 1995, 38:1535. 28. Hochberg M.C. et al.: Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part II. Osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum. 1995, 38:1541. 29. Huskisson E.C. et al.: Effects of anti-inflammatory drugs on the progression of osteoarthritis of the knee. LINK study group. Longitudinal investigation of nonsteroidal antiinflammatory drugs in knee osteoarthritis. J. Rheumatol. 1995, 22:1941. 30. Ike R.W. et al.: Tidal irrigation versus conservative medical management in patients with osteoarthritis of the knee: a prospective randomized study. J. Rheumatol. 1992, 19:772. 31. Jovanovic D. et al.: Effect of IL-13 on cytokines, cytokine receptors and inhibitors on human osteoarthritis synovium and synovial fibroblasts. Osteoarthritis Cartilage 1998, 6:40. 32. Katsikis P.D. et al.: Immunoregulatory role of interleukin-10 in rheumatoid arthritis. J. Exp. Med. 1994, 179:1517. 33. Magni G.: The use of antidepressants in the treatment of chronic pain. A review of the current evidence. Drugs 1993, 42:730. 34. Mauviel A. et al.: Effects of unsaponifiable extracts of avocado/soy beans (PIAS) on the production of collagen by cultures of synoviocytes, articular chondrocytes and skin fibroblasts. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1989, 56:207. 35. Morreale P. et al.: Comparison of the antyinflammatory efficacy of chondroitin sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis. J. Rheumatol. 1996, 23:1385. 36. Müller-Ladner U. et al.: Human IL-1Ra gene transfer into human synovial fibroblasts is chondroprotective. J. Immunol. 1997, 158:3492. 37. Pap T., Gay R.E., Gay S.: Gene transfer: from concept to therapy. Curr. Opin. Rheumatol. 2000, 12:205. 38. Pendleton A. et al.: EULAR recommendations for the management of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis. 2000, 59:936. 39. Radziszewski W.: Rofekoksyb w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów. Medycyna po Dyplomie 2000, Luty, Wydanie Specjalne:32. 40. Rashad S. et al.: Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on the course of osteoarthritis. Lancet 1989, 2:519. 41. Reginster J.Y. et al.: Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet 2001, 357:251. 42. Reguła J.: Niesteroidowe leki przeciwzapalne a przewód pokarmowy. Medycyna po Dyplomie 2000, Luty, Wydanie Specjalne:14. 43. Rehman Q., Lane N.E.: Getting control of osteoarthritis pain.An update on treatment options. Postgrad. Med. 1999, 106:127. 44. Rogachefsky R.A. et al.: Treatment of canine osteoarthritis with insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and sodium pentosan polysulfate. Osteoarthritis Cartilage. 1993, 1:105. 45. Sajewicz I. i wsp.: Diacereina (Artrodar) w leczeniu gonartrozy. Post. Osteoartrol. 1999, 11:32. 46. Sierakowski S.: Kontrowersje dotyczące stosowania glikokortykosteroidów w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2000, 38:74. 47. Szczepański L.: Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza). Standardy diagnostyczno-terapeutyczne w najczęstszych chorobach reumatycznych. Reumatologia 2000, 38, (Suppl.):87. 48. Śmiłowicz M.: Postępy w operacjach rekonstrukcyjnych stawu kolanowego. Nowa Medycyna 1998, 5:30. 49. Vincenti M.P., Clark I.M., Brinckerhoff C.E.: Using inhibitors of metalloproteinases to treat arthritis. Easier said than done? Arthritis Rheum. 1994, 37:1115. 50. Wakitani S. et al.: Mesenchymal cell-based repair of large, full-thickness defects of articular cartilage. J. Bone Joint Surg. Am. 1994, 76:579. 51. Wolfe M.M.: Future trends in the development of safer nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am. J. Med. 1998, 105:44S.
    Nowa Medycyna 2/2002
    Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna