Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 4/2001
Artur Szotkiewicz, Tomasz Grzela, Arkadiusz Jawień
Choroba Buergera – zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic
Buerger´s disease – thromboangitis obliterans
z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej Akademii Medycznej im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Arkadiusz Jawień
Streszczenie
Summary
Buerger´s disease involves small and medium-size blood vessels mainly in lower extremities, and is most frequent in young male smokers. The main symptoms are paraesthesiae and coldness of foot and toes, as well as intermittent claudication. Angiography is the most reliable diagnostic tool. Treatment is mainly symptomatic.



Zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic (thromboangitis obliterans, w skrócie TAO) to choroba o charakterze zapalnym, dotycząca małych i średnich naczyń (tętnic i żył). Jej charakterystyczną cechą jest ciągle postępujący przebieg, z zajęciem pewnych segmentów naczyniowych, co w efekcie doprowadza do ich zamknięcia.
Dość liczna bibliografia dotycząca tej jednostki chorobowej świadczy o szerokim zainteresowaniu tematem i chęci dokładnego jej poznania. Już w 1879 r. pojawiły się pierwsze doniesienia dotyczące ww. choroby, a ich autorem był Winiwarter (6). Po trzydziestu latach, w 1908 r. lekarz polskiego pochodzenia Leo Buerger, przedstawił nieco szczegółowszy opis choroby, ale nie zdefiniował jej ostatecznie (4). Zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic jako osobna jednostka chorobowa wyodrębniona została jednak dopiero pod koniec lat 60-tych.
Mówiąc o epidemiologii, należy podkreślić, że zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic dotyczy głównie młodych, palących tytoń mężczyzn (ok. 90% wszystkich przypadków) i w niewielkim procencie częściej występuje u Azjatów. Pocieszającym jest fakt, że zapadalność na chorobę Buergera stopniowo zmniejsza się wraz ze spadkiem częstości palenia tytoniu. Znaczące jest obniżenie zapadalności w Stanach Zjednoczonych, gdzie na przestrzeni czterdziestu lat ilość osób chorych zmniejszyła się prawie dziesięciokrotnie (6). W Polsce choroba Buergera występuje u ok. 3% pacjentów z obwodową patologią tętniczą (7).
Etiologia choroby Buergera jest nie do końca poznana i nadal sprawia wiele trudności w jej ostatecznym ustaleniu. O ile znakomita większość badaczy nie kwestionuje związku zapadalności z paleniem tytoniu, to nieco mniej liczni podnoszą kwestię mechanizmów autoimmunologicznych. Spośród ankiet zebranych od pacjentów wyliczono, że ponad 80% chorych pali bardzo dużo tj. 40 i więcej papierosów dziennie. Dane te potwierdzają niektóre testy, np. oznaczanie poziomu karboksyhemoglobiny w osoczu.
Pewna część badaczy uważa, że czynnikiem sprawczym jest glikoproteina nikotynowa, która działając jako antygen wywołuje reakcję immunologiczną i w efekcie doprowadza do uszkodzenia śródbłonka naczyń.
Bierze się również pod uwagę istnienie pewnych predyspozycji genetycznych do rozwoju choroby Buergera, jak częstsze występowanie antygenów HLA – A9, HLA – B5.
W związku z powyższym, prawdopodobnym jest, że aby zadziałały czynniki sprawcze (w tym m.in. produkty spalania tytoniu), konieczne są niektóre uwarunkowania genetyczne stwarzające predyspozycję do wystąpienia choroby Buergera (1, 4, 6, 9).
Anatomia patologiczna
Jak wspomniano na początku, choroba Buergera dotyczy naczyń (żył i tętnic) małego i średniego kalibru, głównie kończyn dolnych. Charakterystyczne zmiany mogą pojawiać się również w naczyniach kończyn górnych i w naczyniach trzewnych, ale są to przypadki sporadyczne.
W początkowym okresie dochodzi do namnożenia komórek śródbłonka i do tworzenia się nacieków limfocytarnych. Naciek ten stopniowo wzbogacany jest o fibroblasty oraz olbrzymie komórki wielojądrzaste i może naciekać sąsiednie tkanki (w tym nerwy). Tworząca się w ten sposób skrzeplina zamyka światło naczynia.
Tak zmienione naczynie krwionośne może ulec zwłóknieniu i trwałemu zamknięciu. Rekanalizacja nie jest zjawiskiem częstym i dotyczy głównie naczyń żylnych (4, 6, 7).
Obraz kliniczny
Zgłaszający się do lekarza pacjent to najczęściej młody mężczyzna, którego niepokoi drętwienie w obrębie stopy i palców oraz stałe uczucie ochłodzenia. Charakterystyczne są typowe objawy chromania przestankowego w obrębie stopy, co niektórzy uważają za patognomoniczne dla tej choroby.
Badając chorego bardzo często wyczuć można dość dobrze napięte tętno na tętnicy piszczelowej tylnej oraz na tętnicy grzbietowej stopy, co może uśpić czujność lekarza.
Jeżeli chory pomimo tych dolegliwości nie zaprzestanie palenia tytoniu, bardzo szybko rozwija się kolejny etap choroby – bóle spoczynkowe i zmiany martwicze (7). Pierwsze mają charakter pieczenia i kauzalgii, a martwica rozwija się głównie na szczycie palców. W przypadku niedrożności trzech tętnic goleni, martwica występuje w 57%, a przy zachowanej drożności chociaż jednej tętnicy tylko w 7% przypadków (4, 6, 7).
U około 50% pacjentów dochodzi do rozwoju wędrującej zakrzepicy żył powierzchownych „thrombphlebitis migrans”, zwłaszcza na niedokrwionej kończynie.
Badając chorego, który uskarża się na ww. objawy, zwrócić należy szczególną uwagę na zimne, czerwono-purpurowe palce, często z owrzodzeniem i martwicą na szczycie. Zmiany te nie muszą występować na obu kończynach równomiernie, a w początkowym okresie choroby wyczuć można tętno na obwodowych tętnicach.
Diagnostyka
Jak wspomniano wyżej, możliwa jest w TAO obecność tętna na tętnicach obwodowych kończyn dolnych.
Dlatego też proste badanie dopplerowskie i oznaczanie wskaźnika kostka – ramię, u tych chorych może nie być miarodajne. Bardziej przydatne jest oznaczanie skurczowego ciśnienia na palcach oraz metody pletyzmograficzne.
Rozstrzygającym badaniem jest angiografia, której dodatkową zaletą jest możliwość wykluczenia innych przyczyn niedokrwienia. Charakterystyczne są wielomiejscowe, odcinkowe przewężenia poniżej tętnicy podkolanowej na kończynach dolnych oraz poniżej tętnicy ramiennej na kończynach górnych. Zmienione chorobowo naczynia oraz naczynia krążenia obocznego mają kręty przebieg. Jeżeli ich światło jest zachowane, to w niewielkim stopniu. Częściej dochodzi do całkowitego ich zamknięcia (głównie w obwodowym odcinku goleni oraz w okolicy nadgarstka). Najdłużej drożne pozostają – tętnica strzałkowa na goleni i naczynia międzykostne na przedramieniu.
Kryteria rozpoznawcze TAO wg Shionoya (10):
1. palenie tytoniu w wywiadzie,
2. wystąpienie objawów przed 50 r.ż.,
3. patologia okluzyjna tętnic poniżej tętnicy podkolanowej,
4. zajęcie kończyny górnej lub wędrująca zakrzepica żylna w wywiadzie,
5. wykluczenie innych przyczyn choroby.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Papa M. et al.: Autoimmune mechanisms in thromboangitis obliterans (Buerger´s disease): the role of tobbaco antigen and the major histocompatibility complex, Surgery 111, 1992, 527. 2. Shionoya S. et al.: Surgical treatment of Buerger`s disease, J. Cardiovasc Surg 21, 1980, 77. 3. Fiessinger J-N.: Medical treatment of Buerger´s disease, Critical Ischaemia 1, 1991, 23. 4. , Polański J.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych, pod red. W. Noszczyka, PZWL 1998: Zapalenie tętnic, 557. 5. Fiessinger J-N., Schafer M.: Trial of iloprost versus aspirin treatment for critical limb ischaemia of thrombangitis obliterans: the TAO study, Lancet 335, 1990, 555. 6. Blebea J., Kempczinski R.F.: Vascular Surgery: Basic Science and Clinical Correlations, edited by White and Hollier, philadelphia 1994, Buerger´s disease, 169. 7. Nielubowicz J. al.: Natural history of Buerger´s disease, J. Cardiovas. Surg., 21,1980, 529. 8. Noszczyk W.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych, pod red. W. Noszczyka, PZWL 1998; Rys historyczny leczenia chorób naczyń, 3. 9. Second European Consensus Document on chronic Critical Leg Ischaemia; Eur J Vasc Surg, 6 suplement A, 1992. 10. Shionoya S.: What is Buerger´s disease?, World J Surg 7, 1983, 554.
Nowa Medycyna 4/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna