Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 1/2002
PATOGENEZA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO



Nadciśnienie tętnicze dzielimy na pierwotne i wtórne. Termin „nadciśnienie tętnicze pierwotne” wprowadził w 1911 roku dr E. Frank, pracujący w klinice w Wiesbaden. Nadciśnienie tętnicze pierwotne jest następstwem działania kilku czynników patogenetycznych (19, 22, 33). Nadciśnienie tętnicze wtórne jest objawem chorób nerek, gruczołów wydzielania wewnętrznego, zwężenia tętnicy nerkowej.
Czynniki patogenetyczne nadciśnienia pierwotnego dzielą się na trzy grupy:
1. Czynniki genetyczne. Ciśnienie krwi zależy od kilku genów, przy czym geny nie oddziałują bezpośrednio na cechę fenotypową, jaką jest ciśnienie krwi, lecz za pośrednictwem mechanizmów przekaźnikowych, takich jak enzymy, receptory oraz mechanizmy tkankowe. Rola czynników genetycznych jest silniejsza niż czynników środowiskowych. Wykazały to badania kanadyjskie nad rodzinami z nadciśnieniem, w których występowały dzieci rodzone i adoptowane. Rodzone dzieci rodziców cierpiących na nadciśnienie miały wyższe ciśnienie krwi, niż dzieci adoptowane.
2. Czynniki środowiskowe, czyli styl życia. Należą do nich: nadmierne spożycie soli, palenie papierosów, dieta bogatotłuszczowa oraz mała aktywność fizyczna. Spożycie soli w Polsce wynosi 18-21 g na dobę, podczas gdy zapotrzebowanie fizjologiczne wynosi 6 g.
3. Czynniki regulacyjne działające za pomocą układu nerwowego i czynników humoralnych.
Ciśnienie krwi jest pochodną pojemności minutowej i całkowitego oporu obwodowego. Obie te wielkości zmieniają się dynamicznie w zależności od bieżącej aktywności układu autonomicznego i układu hormonalnego.
Jeżeli w warunkach prawidłowych następuje nagły wzrost ciśnienia, wywołuje to odruchowe zahamowanie aktywności układu współczulnego i aktywację układu przywspółczulnego. Reakcja ta powoduje zmniejszenie pojemności minutowej i oporu obwodowego, dzięki czemu ciśnienie powraca do normy. Warunkiem długotrwale utrzymującego się wzrostu ciśnienia tętniczego, które jest podstawą rozpoznania nadciśnienia tętniczego, jest jednoczesne przestrojenie mechanizmów regulujących pojemność minutową serca, opór obwodowy i objętość krwi krążącej w taki sposób, że nie są możliwe reakcje kompensacyjne.
Pierwszoplanową rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywają zaburzenia ośrodkowej regulacji czynności układu krążenia. Regulacja zmian ciśnienia odbywa się za pomocą tzw. neurotransmiterów, które powstają w układach regulacyjnych (33). Do najważniejszych układów regulacyjnych należą: układ katecholaminergiczny, nitrergiczny, serotoninergiczny i wazopresynergiczny. Ich działanie polega na aktywacji innych układów neurotransmisyjnych i neuromodulacyjnych o działaniu głównie lokalnym.
W układzie katecholaminergicznym głównymi neurotransmiterami są katecholaminy: noradrenalina, dopamina i adrenalina. Katecholaminy wywierają działanie przez trzy grupy receptorów: alfa-adrenergiczne (a1 i a2), beta-adrenergiczne (b1 i b2), dopaminergiczne (D1, D2, D3). Biosynteza katecholamin odbywa się na następującej drodze. Z pożywieniem dostarczany jest aminokwas L-tyrozyna. Pod wpływem hydroksylazy tyrozyna ulega przemianie w L-dopę. L-dopa pod wpływem dekarboksylazy ulega przemianie w dopaminę, która z kolei pod wpływem b-hydroksylazy dopaminy przechodzi w noradrenalinę. Pod wpływem N-metylo-transferazy powstaje adrenalina. Wskutek pobudzenia nerwowego w zakończeniach nerwowych oraz w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy dochodzi do uwolnienia katecholamin. Katecholaminy, które dostały się do krwiobiegu są unieczynniane w wątrobie pod wpływem enzymu metylotransferazy katecholowej (COMT) do metoksy- noradrenaliny i metoksyadrenaliny.
Kolejny ważny układ w regulacji ciśnienia to układ nitrergiczny. Neurony nitrergiczne syntetyzują tlenek azotu. Są rozmieszczone na różnych poziomach układu nerwowego. Badania nad rolą tlenku azotu w regulacji ciśnienia krwi zostały zapoczątkowane w latach 90. Obecnie wiadomo, że NO uwalniany w ośrodkowym układzie nerwowym powoduje obniżenie ciśnienia krwi, zmniejszenie aktywności układu współczulnego oraz ośrodkowego presyjnego działania wazopresyny. Wytwarzanie NO w układzie nerwowym wzrasta pod wpływem diety bogatosodowej. Poza centralnym układem nerwowym drugim obszarem, gdzie wytwarzany jest tlenek azotu, jest śródbłonek naczyń, czyli endotelium.
Jak wiadomo, ściana naczynia składa się z zewnętrznej warstwy (adventitia), błony środkowej zbudowanej z komórek mięśni gładkich oraz błony wewnętrznej, czyli śródbłonka. Obecnie śródbłonek bywa określany mianem narządu, a aby zobrazować jego wielkość przywołuje się takie porównanie, że jest to narząd wielkości boiska do piłki nożnej lub powierzchni sześciu kortów tenisowych albo narząd o masie wątroby lub pięciu normalnych serc. Mówi się też o 1 trylionie komórek, które tworzą śródbłonek – takiej liczby komórek nie ma żaden inny narząd.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Nowa Medycyna 1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna