Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2007, s. 39-42
*Olga Androsz1, Piotr Pulik2
Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej
Evaluation of periodontal disease advancement in HIV-infected patients in correlation with CD4+ lymphocyte titers and conducted antiretroviral therapy
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2Klinika Hematologii i Nabytych Niedoborów Immunologicznych Szpitala Zakaźnego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Janusz Cianciara
Wstęp
Bakterie znajdujące się w płytce nazębnej są inicjatorami chorób dziąseł i przyzębia, natomiast stopień zaawansowania tej choroby i jej występowanie jest zależne od wielu czynników miejscowych jak i ogólnoustrojowych. Przyjmowane leki, nałogi takie jak palenie tytoniu czy stosowanie dożylnych środków odurzających, choroby ogólnoustrojowe mają wpływ na mechanizmy immunologiczne organizmu i mogą wpływać na stopnień zaawansowania choroby przyzębia.
Infekcja wirusem HIV i zespół AIDS stają się coraz większym problemem społecznym. Obecnie w Polsce żyje 10 696 osób będącymi nosicielami wirusa HIV, w ciągu ostatniego miesiąca (luty 2007) zarejestrowano 59 przypadków nowych zachorowań (1).
Zapalenie przyzębia jest również chorobą społeczną, szacuje się, że 90% dorosłych osób cierpi na chorobę dziąseł i przyzębia.
Wirus HIV upośledza funkcje makrofagów i limfocytów szczególnie CD4 co prowadzi do niedoboru immunologicznego. Upośledzona odpowiedz typu komórkowego sprzyja infekcjom pierwotniakowym, grzybiczym, bakteryjnym, także występowaniu zmian nowotworowych (2). Spadek liczby i upośledzenie funkcji neutrofili może znajdować wyraz w zwiększonej częstości występowania zapalenia przyzębia u pacjentów HIV pozytywnych (3). Również zaniedbania higieniczne w tej grupie chorych wynikające ze złych warunków bytowych jak i braku opieki stomatologicznej, a co za tym idzie braku świadomości pacjentów dotyczącej chorób błony śluzowej jamy ustnej, sprzyjają rozwojowi tych infekcji. Występowanie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej jak i/lub zmian w obrębie tkanek przyzębia u pacjentów potencjalnie zdrowych może być pomocne w prowadzeniu diagnostyki w kierunki zakażenia wirusem HIV jak i wdrożenia odpowiedniego leczenia. U pacjentów należących do kategorii klinicznej A (wg Klasyfikacji CDC wprowadzonej w 1993 roku), u których obserwuje się ostrą chorobę retrowirusową, bezobjawowe zakażenie wirusem HIV czy przetrwałą uogólnioną limfoadenopatię, wielu badaczy stwierdziło większą częstotliwość występowania martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł, grzybicy rzekomobłoniastej i zakażenia wirusami Herpes (4-6).
W latach 80-tych ubiegłego wieku zaobserwowano u młodych homoseksualnych mężczyzn występowanie martwiczych zmian w tkankach dziąsła charakteryzujących się destrukcją tkanek miękkich i kości jak również i/lub rumieniem obejmującym dziąsło brzeżne. Zmiany te zostały zakwalifikowane jako zapalenie dziąseł związane z HIV i zapalenie przyzębia związane z HIV. Następnie zauważono występowanie podobnych zmian u pacjentów HIV ujemnych i zmieniono terminologię na Linear Gingival Erythema występujące u pacjentów HIV+ i martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia występujące u pacjentów HIV+. Występowanie Linear Gingival Erythema obserwowano od 0% do nawet 50% chorych zarażonych wirusem HIV (7, 8). Jest to prawdopodobnie związane z występowaniem innych czynników niż tylko ogólnoustrojowe. Badano również związek występowania w/w rodzajów zapalenia przyzębia ze stopniem zaawansowania infekcji wirusem HIV w zależności od liczby limfocytów CD4. Wykazano, że u pacjentów HIV+ z liczbą komórek CD4 utrzymującą się w granicach normy częściej występuje LGE, natomiast u chorych, u których liczba komórek CD4 znacząco spada częściej występuje martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia (9). Dodatkowo zmiany występujące w tej jednostce chorobowej u pacjentów HIV+ mogą swym obrazem klinicznym przypominać chłoniaka Burkitta czy zakażenie wirusem cytomegalii manifestującym się na dziąśle, co stwarza dodatkowe trudności diagnostyczne.
Wiadomym jest, że grzybica jamy ustnej, mięsak Kaposi´ego czy leukoplakia włochata mogą być pomocne w diagnostyce zakażeń wirusem HIV, gdyż są często pierwszymi objawami zakażenia. Brak jest w dostępnym piśmiennictwie wystarczających doniesień czy choroba przyzębia może mieć bezpośredni związek z zakażeniem wirusem HIV i czy występowanie zapalenia przyzębia związanego z HIV jest czynnikiem prognostycznym świadczącym o progresji choroby w zespół AIDS.
Cel pracy
Celem pracy była ocena stopnia zaawansowana choroby przyzębia u pacjentów zarażonych wirusem HIV w zależności od poziomu limfocytów CD4 i stosowanej terapii antyretrowirusowej.
Materiał i metody
Badaniem objęto pacjentów zarażonych wirusem HIV leczących się w Wojewódzkim Szpitalu Zakaźnym i w Poradni Profilaktyczno-Leczniczej w Warszawie. Łącznie przebadano 75 osób w wieku od 21 do 60 lat. Średnia wieku wynosiła 37 lat. W grupie badanej było 22 kobiet i 53 mężczyzn. Średnia wieku w grupie kobiet wynosiła 37 lat (23-50 lat). Średnia wieku w grupie mężczyzn wynosiła 40 lat. Pacjentów zakwalifikowano do 3 grup w zależności od poziomu komórek CD4 (wg Klasyfikacji zakażeń HIV i AIDS def. CDC z roku 1993). Do pierwszej grupy zakwalifikowano chorych z poziomem komórek CD4>500 kom./ml., do drugiej chorych z liczbą komórek CD4 200-499 kom./ml., do trzeciej chorych z liczbą komórek CD4 <200 kom./ml. Chorych podzielono również w zależności od przyjmowanej terapii antyretrowirusowej. Pacjentów podano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu. Wywiad zawierał pytania dotyczące sposobu i czasu trwania zakażenia, infekcji oportunistycznych, dolegliwości subiektywnych ze strony jamy ustnej i przyjmowanych leków. Badanie przedmiotowe obejmowało badanie kliniczne jamy ustnej, w którym oceniono uproszczony wskaźnik płytki (PI) i wskaźnik krwawienia (BI). Przy pomocy kalibrowanej sondy periodontologicznej WHO typ 621 oceniano średnią głębokość kieszonek (PD) i średni stopień utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL).
Wyniki

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Meldunek 2/B/07 o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach zgłoszonych w okresie od 16.02 do 28.02.2007 r. wydany przez Państwowy Zakład Higieny Główny Inspektorat Sanitarny, Zakład Epidemiologii Departament Przeciwepidemiczny. 2. Górska R. i wsp.: Zakażenia HIV i zespół nabytego upośledzenia odporności. Nowa Stomatol., 2000, zeszyt 13, 3. 3. Kinane D.F.: Periodontitis Modified by Systemic Factors, Ann Periodont, 1999, Vol. 4, No. 1. 4. Tanner A.: Microbial etiology of periodontal diseases. Where are we? Where are we going? Current Opinion in Dentistry, 1992, 2:12-24. 5. Riley C. et al.: Periodontal health in 200 HIV-positive patients. J Oral Pathol and Med, 1992, 21: 124-7. 6. Masouredis C.M. et al.: Prevalence of HIV-associated periodontitis and gingivitis in HIV-infected patients attending an AIDS clinic. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes,1992, 5: 479-83. 7. Phelan J.A. et al.: Oral findings in patients with acquired immunodeficiencysyndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1987, 64: 50-56. 8. Winkler J.R., Robertson P.B.: Periodontal disease associated with HIV infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992, 73: 145-150. 9. Swango P.A. et al.: HIV and periodontal health: A study of military personnel with HIV. JAm Dent Assoc, 1991, 122: 49-54. 10. Charlotte F.: Periodontal Status of HIV-1 and HIV-2 Seropositive and HIV Seronegative Female Commercial Sex Workers in Senegal, 1997, Vol. 68, No. 9. 11. Sotirios A.: Periodontal Disease in HIV-Positive Individuals: Association of Periodontal Indices with Stages of HIV Disease, 2003, Vol. 74, No. 9. 12. Williams C.A. et al.: HIV-associated periodontitis complicated by necrotizing stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990, Mar; 69(3): 351-5. 13. Wróbel A., Staroń P.: Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł i przyzębia - przegląd piśmiennictwa, Forum Stomatol, 2005, 4. 14. Tenenbaum H.C. et al.: Periodontitis as an early presentation of HIV infection. CMAJ, 1991, 15, 144(10): 1265-1269. 15. Scheutz F. et al.: Is there an association between periodontal condition and HIV infection? J Clin Periodontol, 1997, Aug; 24(8): 580-7.
otrzymano: 2007-02-19
zaakceptowano do druku: 2007-03-12

Adres do korespondencji:
*Olga Androsz
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax 022 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 1/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia