Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2007, s. 1-44
Iwona Grabska-Liberek
Przebieg retinopatii u myszy z cukrzycą streptozotocynową po ksenotransplantacji opłaszczonych wysp langerhansa
Dynamics of retinopathy in streptozotocinic induced diabetic mice after xenotransplantation of immunoisolated Langerhans islets
Klinika Okulistyki Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Streszczenie
W Polsce żyje dwa miliony chorych na cukrzycę, w Europie 16 milionów, na świecie 160 milionów. Według badań WHO w ciągu najbliższych 25 lat liczba ta ulegnie podwojeniu i w 2025 roku przewiduje się, że na świecie na cukrzycę będzie chorych 300 milionów ludzi. Dane te świadczą o epidemiologicznym charakterze schorzenia. Jednym z najpoważniejszych powikłań okulistycznych cukrzycy są zmiany w układzie naczyniowym gałki ocznej. Mimo prawidłowego prowadzenia leczenia pacjenta z cukrzycą objawy retinopatii występują po około 5 latach od rozpoznania choroby. Retinopatia cukrzycowa jest jednym z głównych powodów ślepoty pacjentów pomiędzy 20, a 74 rokiem życia. Do najwcześniejszych objawów patologii naczyniowej w cukrzycy należy pogrubienie błony postawnej kapilarów. Początkowo są to nieznaczne zmiany: przyleganie leukocytów do ścianek naczyń, zmiany w przepływie krwi, zanikanie perycytów, i przepuszczalności naczyń. Powikłania naczyniowe prowadzą do niedotlenienia siatkówki. Zamknięcie kapilarów powoduje niedotlenienie i uwalnianie patologicznych czynników nowotworzenia naczyń, co prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej. Dotychczas znanych jest wiele prób leczenia retinopatii cukrzycowej, lecz żadna z metod nie polega na zapobieganiu zmianom a jedynie jesteśmy w stanie spowolnić proces chorobowy i leczyć powikłania. Wykazano, że prawidłowo czynny przeszczep trzustkowy zapewnia całkowitą normalizację glikemii. Jednak z powodu konieczności dożywotniego prowadzenia niebezpiecznego leczenia immunosupresyjnego stosuje się ten typ operacji u niektórych chorych jedynie w przypadkach po przeszczepieniu nerki z powodu schyłkowej nefropatii cukrzycowej. W ostatnich latach ukazały się publikacje wskazujące, że eksperymentalne przeszczepienie w cukrzycy wysp Langerhansa przynosi unormowanie glikemii. W piśmiennictwie światowym brak jest dostatecznej liczby przekonywujących prac dotyczących potransplantacyjnego zachowania się naczyń siatkówki ani u chorych na cukrzycę, ani u myszy z cukrzycą, zwłaszcza leczonych ksenotransplantacją wysp Langerhansa. W dostępnej literaturze nie znaleziono podobnych prac wykorzystujących ksenotransplantację opłaszczonych wysp Langerhansa do oceny stanu retinopatii w modelu zwierzęcym w zależności od czasu wykonania przeszczepienia. Nie natrafiono także w piśmiennictwie światowym na żadne publikacje dotyczące badań mających na celu ocenę wpływu transplantacji wysp trzustkowych na stan nabłonka barwnikowego siatkówki. Wobec braku zgodności co do wpływu skutecznej transplantacji na powikłania cukrzycowe o typie retinopatii, podjęto odpowiednie badania doświadczalne na myszach, u których cukrzyca doświadczalna jest najlepiej poznana.
Badania miały na celu odpowiedzieć na pytanie:
Czy możemy powstrzymać lub zmniejszyć zmiany w siatkówce wywołane cukrzycą za pomocą przeszczepienia opłaszczonych, ksenogenicznych wysp trzustkowych?
W tym celu przeprowadzono badania na myszach BALBc. Posłużono się powszechnie obecnie stosowanym modelem cukrzycy streptozotocynowej, wstrzykując myszom odpowiednią dawkę streptozotocyny. Do dalszego etapu doświadczenia zakwalifikowano myszy, u których przed przeszczepieniem wysp Langerhansa w dwóch kolejnych badaniach glikemia przekraczała 350 mg%.
W celu zapobiegnięcia odrzuceniu przeszczepionych wysp zamiast niebezpiecznego leczenia immunosupresyjnego zastosowano ich opłaszczenie metodą Sun´a.
W badaniach zastosowano model przeszczepiania w układzie ksenogenicznym, heterotopowym, wstrzykując do jamy otrzewnowej myszy opłaszczone wyspy pozyskane z trzustki szczura. Materiał został podzielony na następujące grupy:
A. Grupy kontrolne:
1. Grupa (KZ) 50 zdrowych myszy.
2. Grupa (KC) 50 myszy z cukrzycą streptozotocynową. Badania morfologiczne przeprowadzano na zwierzętach z obu grup w 6, 9, 12, 15, 18 miesiącu życia.
B. Grupy doświadczalne:
1. Grupa (TxW) 40 myszy, którym wyspy przeszczepiono zaraz po wywołaniu cukrzycy (przeszczepienie wczesne).
Transplantacje wysp wykonywano w:
GRUPA (TW) w wieku około 3 miesięcy (14-16 tyg.) życia.
Badania morfologiczne przeprowadzano na zwierzętach z grupy TW w 6, 9, 12, 18 miesiącu życia.
2. Grupa (TxP) 30 myszy, którym wyspy przeszczepiono po 3 miesiącach trwania cukrzycy (przeszczepienie późne).
Transplantacje wysp wykonywano w:
GRUPA (TP) w wieku około 6 miesięcy życia.
Badania morfologiczne przeprowadzano na zwierzętach z grupy TP w 9, 12, 18 miesiącu życia.
Zwierzęta były zabijane przez przemieszczenia rdzenia kręgowego zgodnie z zaleceniami Krajowej Komisji Etycznej ds. Doświadczeń na Zwierzętach (1). Gałki oczne bezpośrednio po pobraniu rozcinano wzdłuż płaszczyzny równikowej, a następnie część zawierającą siatkówkę utrwalano przez 20 minut w 3% roztworze aldehydu glutarowego w 0,1 M buforze fosforanowym o pH 7,4. Po wstępnym utrwaleniu materiał był dzielony pod mikroskopem na fragmenty wielkości 3 mm3 tak, aby wybrać fragmenty ze środkowej części siatkówki.
Zatopiony materiał był cięty za pomocą ultramikrotomu na skrawki, które analizowano następnie za pomocą mikroskopu elektronowego. Elektronogramy siatkówki uzyskiwano za pomocą mikroskopu elektronowego JEM 100C (Jeol). Wpływ transplantacji na przebieg retinopatii badano porównując obrazy histologiczne naczyń siatkówek w odpowiednich grupach zwierząt. W badaniach przeprowadzono pomiary naczyń w warstwach siatkówki położonych pomiędzy warstwą jądrową zewnętrzną, a splotowatą wewnętrzną siatkówki.
Przy użyciu mikroskopu elektronowego dokonano analizy morfometrycznej stanu naczyń i zmian dotyczących grubości błon podstawnych siatkówki oraz zmian w nabłonku barwnikowym. Zdjęcia przenoszono do komputera za pomocą skanera, a następnie poddawano analizie programem Image-ProPlusTM. U każdej myszy mierzono grubości błony podstawnej w 20 losowo wybranych naczyniach (po 10 w każdym oku). Pomiarów dokonywano na błonach podstawnych komórek śródbłonka leżących w krótkiej osi elipsy wyznaczającej przekrój naczynia. W ten sposób minimalizowano błąd wynikający ze skośnego przebiegu przekrojów.
Analizę statystyczną obejmującą określenie zależności pomiędzy wiekiem zwierząt a grubością błony podstawnej przeprowadzono za pomocą testu Spearmana, osobno dla każdej z badanych grup. W pierwszym etapie efekt analizy wpływu cukrzycy na grubość błon podstawnych siatkówki porównano z grupą zwierząt zdrowych (KZ) i chorych na cukrzycę (KC). Analiza obejmowała zwierzęta w wieku 6, 9 12, 15 i 18 miesięcy. Analizę zwierząt z przeszczepami wczesnymi i późnymi wysp trzustkowych przeprowadzono z uwzględnieniem zwierząt 9-, 12-, i 18-miesięcznych. Dodatkowo w grupie leczonej przeszczepami wczesnymi (TxW) przeprowadzono analizę grubości błon podstawnych naczyń siatkówki u zwierząt po 3 miesiącach od przeszczepu (czyli w wieku 6 miesięcy). Analizę statystyczną przeprowadzono z zastosowaniem ANOVA, model mieszany analiza wariancji z ustalonym efektem – deterministycznym oraz efektem losowym – stochastycznym (modele GML). Uzyskane kontrasty (różnice pomiędzy grupami) oceniano następnie testem Tuckeya.
Przywrócenie normoglikemii w grupach TxW i TxP potwierdziły działanie przeszczepu. Tylko w 9% pomimo kolejnego doszczepienia nie uzyskano normoglikemii. W grupie TxW powtórne doszczepienie najpóźniej wykonywano w 12 miesiącu po przeszczepie, a w grupie TxP w 8 miesiącu. We wszystkich badanych grupach (KZ, KC, TxW i TxP) analiza uzyskanych wyników wykazała, iż grubość błony podstawnej wzrasta wraz z wiekiem zwierząt. Korelacja pomiędzy wiekiem myszy a grubością błon podstawnych jest największa w przypadku zwierząt zdrowych (Spearman R=0,62). Wskazuje to na fakt, iż proces pogrubiania się błon podstawnych naczyń włosowatych jest naturalnym zjawiskiem będącym elementem procesu starzenia się organizmu. W przypadku zwierząt z wyindukowaną cukrzycą, również obserwowano korelację pomiędzy wiekiem a grubością błon podstawnych (Spearman R=0,52). Proces pogrubiania się błon podstawnych postępował w tej grupie szybciej niż w grupie kontrolnej (ANOVA p<0,001). Średnia grubość u najstarszych zwierząt z cukrzycą była o prawie 30% większa niż w przypadku zwierząt zdrowych w tym samym wieku. W badanym materiale zmiany te występowały nieco wcześniej niż opisywali to inni badacze. Powodem tego może być fakt, iż w przeprowadzonych badaniach zawężono analizę do kilku wybranych warstw siatkówki co powoduje uzyskanie bardziej spójnych wyników. Grubości błon podstawnych są różne w zależności od warstwy siatkówki. Różnice w grubości błon podstawnych pomiędzy zwierzętami zdrowymi i chorymi pojawiły się już w 3 miesiące od wywołania cukrzycy (czyli u zwierząt w wieku 6 miesięcy), co wskazuje na dużą dynamikę obserwowanych zmian. Różnica w grubości błon podstawnych pomiędzy zwierzętami chorymi i zdrowymi wzrastała wraz z czasem trwania cukrzycy. W obrazie morfologicznym naczyń nie stwierdzono obserwowanego u pacjentów z cukrzycą zjawiska zwielokrotniania błon podstawnych.
Obok pogrubienia błon podstawnych naczyń włosowatych siatkówki, charakterystyczną dla obrazu morfologicznego siatkówek zwierząt z cukrzycą były zmiany w obrębie nabłonka barwnikowego. Występowanie powyżej opisanych zmian było zależne od czasu trwania cukrzycy. Pierwsze zauważalne zmiany w morfologii nabłonka barwnikowego obserwowano u zwierząt w 6 miesiącu trwania cukrzycy, a więc później niż zmiany grubości błon podstawnych naczyń włosowatych. W komórkach tych obserwowano dezorganizację labiryntu podstawnego, objawiającą się spłyceniem wgłobień błon komórkowych w części podstawnej nabłonka. Wgłobienia te zatracały swoją regularność, przez co ulegała zmniejszaniu powierzchnia wymiany pomiędzy naczyniówką, a warstwą komórek nabłonka barwnikowego. Zmniejszona wymiana gazów jak i czynników odżywczych jest powodem zaburzeń w funkcjonowaniu czopków i pręcików, a tym samym prowadzi do zaburzeń widzenia. Dodatkowo u zwierząt u których cukrzyca trwała ponad rok obserwowano odkładanie się słabo pochłaniającego elektrony, amorficznego materiału pomiędzy błoną Brucha, a częścią podstawną komórek barwnikowych. Obraz ten może odpowiadać druzom opisywanym w przypadku zmian morfologicznych związanych z procesem starzenia się. Wypełnienie tej przestrzeni złogami może dodatkowo ograniczać transport pomiędzy błoną naczyniową a siatkówką.
W grupach zwierząt leczonych eksperymentalnymi przeszczepami wysp trzustkowych obraz morfologiczny siatkówek był podobny jak w przypadku grupy zwierząt zdrowych. W grupach tych nie obserwowano znaczących zmian w obrębie nabłonka barwnikowego.
Pomiary grubości błon podstawnych naczyń włosowatych zewnętrznych warstw siatkówki w grupach myszy leczonych ksenogenicznymi przeszczepami opłaszczonych wysp trzustkowych wykazały skuteczność takiej terapii zarówno w przypadku wykonywania przeszczepiania w początkowym okresie cukrzycy jak i w 3 miesiące później (p<0,001). W obu przypadkach zarejestrowano spowolnienie procesu pogrubiania się błon podstawnych w porównaniu do zwierząt nie leczonych (p<0,001). W przypadku przeszczepień wczesnych analiza wykazała iż grubości tych błon są mniejsze niż w przypadku przeszczepień późnych (p<0,001), jednak w żadnej z badanych grup nie stwierdzono cofania się zmian patologicznych pod wpływem zastosowanej terapii, o czym świadczy fakt, iż we wszystkich badanych grupach stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy wiekiem a grubością badanych błon podstawnych. Dla grup zwierząt z przeszczepami późnymi korelacja ta była najmniejsza, co można tłumaczyć dużymi rozrzutami wartości w tej grupie.
Uzyskane wyniki wskazują, iż zastosowana metoda leczenia może częściowo ograniczyć szybkość powstawania zmian w obrębie błon podstawnych, ale nie jest w stanie ich odwrócić. Jest to zgodne z wynikami prac Ar´Rajab´a, który stwierdził obniżenie poziomu glikemii i zapobieganie powikłaniom oczno-nerkowym po przeszczepieniu świeżych wysp (obserwacja 3-miesięczna) i Cuthbertson´a po przeszczepieniu hodowanych in vitro trzustek płodowych pod torebkę nerki (obserwacja 18-miesięczna) (2, 3). Również Chakrabarti wykazał w 14-miesięcznej obserwacji, że u myszy z cukrzycą allotransplantacja wysp, skutecznie zapobiega degeneracji i utracie perycytów w kapilarach siatkówki (4). Zgrubienia błon podstawnych, które powstają w okresie hiperglikemii powiększają się z wiekiem ale szybkość tych zmian jest ograniczona. Wynika z tego, iż efekt leczenia immunoizolowanymi przeszczepami ksenogenicznych wysp trzustkowych zależy od momentu rozpoczęcia terapii. Sima opublikował 400-dniowe obserwacje zatrzymania progresji pogrubienia błon podstawnych w naczyniach siatkówki po allotransplantacji wysp u szczurów. Jednak nie można porównać do końca prac dotychczas opublikowanych z przedstawionym doświadczeniem, ponieważ dotyczyły one przeszczepów trzustki lub wysp w modelu auto lub allogenicznym, a także nie uwzględniały czasu wykonania przeszczepienia.
Efekt terapii mierzony ograniczeniem patologii błon podstawnych naczyń włosowatych siatkówki, jest tym lepszy im wcześniej rozpoczęto leczenie. Co ważne, w grupach leczonych przeszczepami wysp trzustkowych nie stwierdzono występowania zmian morfologicznych dotyczących nabłonka barwnikowego.
Przeprowadzony eksperyment dowiódł, że wczesne wykonanie przeszczepienia opłaszczonych wysp Langerhansa zmniejsza ryzyko powstania retinopatii cukrzycowej, po przeszczepieniach późnych progresja retionopatii uległa znacznemu zmniejszeniu lecz nie cofały się zmiany, które wystąpiły przed przeszczepieniem.
Wnioski: 1. U myszy z cukrzycą przeszczepienie wysp Langerhansa hamuje rozwój zmian patologicznych błon podstawnych naczyń siatkówki. 2. U zwierząt z cukrzycą leczonych przeszczepieniem wysp trzustkowych nie obserwowano cofania się, a jedynie stabilizację już powstałych zmian patologicznych w obrębie błon podstawnych naczyń siatkówki. 3. Przeszczepienie wysp trzustkowych zapobiega powstawaniu zmian w obrębie nabłonka barwnikowego siatkówki. Dotyczy to zarówno przeszczepów wykonywanych natychmiast, jak i w trzy miesiące po wywołaniu cukrzycy.
Summary
One of the most serious problem in patients with Type-1 diabetes are changes in retinal microcirculation which lead at last to serous complications. In spite of correct diabetic patient management retinopathy symptoms occur after approximately five years from diseases onset. Diabetic microangiopathy leads to sight degradation and blindness subsequently even with continuous ophthalmology treatment.
Aims: Answer the question: Can we stop regression of diabetic retinopathy after Langerhans cells transplantation?
Method: In trials BALBC mice aged 14-16 weeks with induced streptozotocinic diabetes have been used. Immediately after induced diabetes [TxW] and after 3 month diabetes [TxP] immunoisolated Langerhans islets taken from WAG rats have been injected mice intraperitonaly. Controls were age-matched no diabetic and diabetic untreated mice. Collected material (eyes) were preparing to analysis. Vessels and retinal pigment epithelium have been analyzed using electron microscopy.
Results: Mice grafted early after the induction of diabetes had normal BMT (basement membrane thickness) and RPE (retinal pigment epithelium). In each case the late- transplanted mice had BMT significantly more and RPE changes then no diabetic ; thickness didn´t changed during time.
Conclusions: 1. Langerhans cells transplantation brake degenerations of BMT but results are statistical better in early transplantations. 2. We didn´t observe withdrawal of changes at retina after Langerhans cells transplantation. 3. Langerhans cells transplantation prevent RPE changes at early and late transplantation.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bryony, C., K. Banister, V. Baumans, E.V. Bernoth, N. Bromage, J. Bunyan, W. Erhardt, P. Flecknell, N. Gregory, H. Hackbarth, D. Morton, and C. Warwick, Zalecenia dotyczące eutanazji zwierząt doświadczalnych.Laboratory Animals, 1996.30: p. 293-316.
2. Cuthbertson, R.A. and T.E. Mandel, The effect of murine fetal islet transplants on renal and retinal capillary basement membrane thickness.Transplant Proc, 1987. 19 (2): p. 2919-21.
3. Ar´Rajab, A., B. Ahren, J. Alumets, L. Logdberg, and S. Bengmark, Islet transplantation to the renal subcapsular space improves late complications in streptozotocin-diabetic rats.Eur Surg Res, 1990. 22 (5): p. 270-8.
4. Chakrabarti, S., A.A. Sima, W.J. Tze, and J. Tai, Prevention of diabetic retinal capillary pericyte degeneration and loss by pancreatic islet allograft.Curr Eye Res, 1987. 6 (5): p. 649-58.
5. Czyżyk, A., Patofizjologia i klinika cukrzycy. 1997, Warszawa: PWN.
6. Ruprecht, K.W. and G.O. Naumann, The eye and systemic disease. Pathology of the eye. 1986, New York: Springer-Verlag. 873-938.
7. Kahn, H.A. and R. Hiller, Blindness caused by diabetic retinopathy.Am J Ophthalmol, 1974(78): p. 58-67.
8. Flynn, H.W.J. and W.E. Smiddy, Diabetes and Ocular Disease.Ophthalmology Monographs, 2000.14.
9. Klein, B.E., R. Klein, S.E. Moss, and M. Palta, A cohort study of the relationship of diabetic retinopathy to blood preasure.Arch Ophthalmol, 1995(113): p. 601-606.
10. Group, E.T.D.R.S.R., Effects of aspirin treatment on diabetic retinopathy. ETDRS Report No 8.Ophtalmol, 1991(98): p. 757-765.
11. Ishii H., R. Jirousek M., Koya D., and a. al, Amelioration of vascular dysfunctions in diabetics rats by an oral PKC beta inhibitor.Science, 1996(272): p. 728-731.
12. Casey, R. and W.W. Li, Factor controlling ocular angiogenesis.Am J Ophthalmol, 1997(124): p. 521-529.
13. Group, U.K.P.D.S., Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes UKPDS 38.Br Med J, 1998(317): p. 703-713.
14. Graier, W.F., K. Posch, T.C. Wascher, and G.M. Kostner, Increase superoxide anion formation in endothelial cells during hyperglycemia : an adaptive response or initial step of vascular dysfunction?Diabetes Res Clin Pract, 1999.45: p. 153-160.
15. Ando, A., A. Yang, and K. Mori, Nitric oxide is proangiogenic in the retina and choroid.J Ceel Physiol, 2002.191: p. 116-124.
16. Frank R., N., Potential new medical therapies for diabetic retinopaty; protein kinase C inhibitors.Am J Ophthalmol, 2002.133: p. 693-698.
17. Caldwell, R.B. and M. Bartoli, Vascular endothelial growth factor and diabetic retinopathy: pathophysiological mechanism and treatment perspectives.Diabetes Metab Res Rev, 2003.19: p. 442-455.
18. El-Remessy A., B., A. Behzadian M., and Abou-Mohamed G., Experimental diabetes causes breakdown of blood-retina barrier by mechanism involving tyrosine nitration and increase in expression of vascular endothelial growth factor and urokinase plasminogen activator receptor.Am J Pathol, 2003.162: p. 1995-2004.
19. Renaud, R.C. and H. Xuereb, Vision impairment therapies.Nature Reviews, 2003.2: p. 425-428.
20. Tyden, G., J. Tollemar, and J. Bolinder, Combined pancreas and kidney transplantation improves survival in patients with end-stage diabetic nephropathy.Clin Transpl, 2000.14: p. 505-508.
21. Reckard, C.R., M.M. Ziegler, and C.F. Barker, Physiological and immunological consequences of transplanting isolated pancreatic islets.Surgery, 1973. 74 (1): p. 91-9.
22. Ryan, E.A., J.R. Lakey, B.W. Paty, S. Imes, G.S. Korbutt, N.M. Kneteman, D. Bigam, R.V. Rajotte, and A.M. Shapiro, Successful islet transplantation: continued insulin reserve provides long-term glycemic control.Diabetes, 2002. 51 (7): p. 2148-57.
23. Bretzel, R.G., Pancreatic islet and stem cell transplantation in diabetes mellitus: results and perspectives.Adv Exp Med Biol, 2003.534: p. 69-96.
24. Shapiro, A. and e. al, International multicenter trial of islet transplantation using The Edmonton Protocol in patients with type 1 diabetes.Am J Transplant, 2003.3: p. 152.
25. Shapiro, A., N. Sulaiman, and J. Lakey, Clinical islet transplant: current and future directions towards tolerance.Immun Reviews, 2003.196: p. 219-236.
26. Moskalewski, S., Isolation and culture of the islet Langerhans of guinea pig.General and Comperative Endocrinology, 1965.5: p. 342-353.
27. Moskalewski, S., Studies on the culture and transplantation of isolated islets of langerhans of the guinea pig.Proc K Ned Akad Wet C, 1969. 72 (2): p. 157-71.
28. Korsgren, O., C. Groth, A. Andersson, and a. et, Transplantation of porcine fetal pancreas to a diabetic patients.Transplant Proc, 1992.24: p. 352-353.
29. Yang, H. and J.R. Wright, Jr., Co-encapsulation of Sertoli enriched testicular cell fractions further prolongs fish-to-mouse islet xenograft survival.Transplantation, 1999. 67 (6): p. 815-20.
30. Ramiya, V.K., M. Maraist, K.E. Arfors, D.A. Schatz, A.B. Peck, and J.G. Cornelius, Reversal of insulin-dependent diabetes using islets generated in vitro from pancreatic stem cells.Nat Med, 2000. 6 (3): p. 278-82.
31. Juang, J.H., Islet transplantation: an update.Chang Gung Med J, 2004. 27 (1): p. 1-15.
32. Klein R., Recent development in the understanding and management of Diabetic Retinopathy.The Medical Clinics of North America, 1988. 72 (6): p. 1415-1437.
33. Tatoń J., Dlaczego musimy rozwijać diabetologie społeczną w Polsce?, in Cukrzyca społeczny problem XXI wieku, Z.a.P. Społecznego, Editor. 2003, ARGI: Wrocław. p. 25-62.
34. Koya, D. and G.L. King, Protein kinaze C activation and the development of diabetic complications.Diabes, 1998(47): p. 859-866.
35. Kinoshita, J.H., Aldose reductase in the diabetic eye.Am J Ophthalmol, 1986.102: p. 685-692.
36. Mayes, P.A., Szlak pentozofosforanowy oraz inne szlaki przemiany heksoz. V ed, ed. T. Harper. 2004, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL. 274-286.
37. Greene D., A., Lattimer S.,A., Sima A.,A.,, Sorbitol, phosphoinositides and sodium-potassium-ATPase in the pathogenesis of diabetic complications.N Engl J Med, 1987(316): p. 599-606.
38. Brownlee, M., Glycation and diabetic complications.Diabetes, 1994(43): p. 836-841.
39. Marek, N. and K. Raczyńska, Terapia przeciw końcowym produktom glikacji (AGE) - sznsą na leczenie retinopatii cukrzycowej.Magazyn Okulistyczny, 2006.1: p. 3-6.
40. Kuwabara, T. and D.G. Cogan, Studies of retinal vascular patterns.Arch Ophthalmol, 1960.64: p. 904.
41. Naumann, G.O. and D.J. Apple, Pathology of The Eye. 1980, New York: Springer-Verlag.
42. Kohner E., M., Retinopatia cukrzycowa.Br Med J-wydanie polskie, 1994(308): p. 767-771.
43. De la Rubia, G., F.J. Oliver, T. Inoguchi, and G.l. King Induction of resistance to endothelin-1"s biochemical actions by elevated glucose levels in retinal pericytes.Diabetes, 1992(41): p. 1533-1539.
44. Hidayat, A.A. and B.S. Fine, Diabetic Choroidopathy. Light and Electron Microscope Observations of Seven Cases.Ophtalmol, 1985.92: p. 512-522.
45. Fryczkowski, A.W., B.L. Hodes, and J. Walker, Diabetic choroidal and iris vasculature scanning electron microscopy findings.Int Ophthalmol, 1989. 13 (4): p. 269-79.
46. Kuhn, K., Basement membrane (type IV) collagen.Matrix Biol, 1995. 14 (6): p. 439-45.
47. Chen, L., N. Miyamura, Y. Ninomiya, and J.T. Handa, Distribution of the collagen IV isoforms in human Bruch´s membrane.Br J Ophthalmol, 2003. 87 (2): p. 212-5.
48. Gunwar, S., F. Ballester, M.E. Noelken, Y. Sado, Y. Ninomiya, and B.G. Hudson, Glomerular basement membrane. Identification of a novel disulfide-cross-linked network of alpha3, alpha4, and alpha5 chains of type IV collagen and its implications for the pathogenesis of Alport syndrome.J Biol Chem, 1998. 273 (15): p. 8767-75.
49. Maeshima, Y., P.C. Colorado, and R. Kalluri, Two RGD-independent alpha vbeta 3 integrin binding sites on tumstatin regulate distinct anti-tumor properties.J Biol Chem, 2000. 275 (31): p. 23745-50.
50. Maeshima, Y., M. Manfredi, C. Reimer, K.A. Holthaus, H. Hopfer, B.R. Chandamuri, S. Kharbanda, and R. Kalluri, Identification of the anti-angiogenic site within vascular basement membrane-derived tumstatin.J Biol Chem, 2001. 276 (18): p. 15240-8.
51. Maeshima, Y., U.L. Yerramalla, M. Dhanabal, K.A. Holthaus, S. Barbashov, S. Kharbanda, C. Reimer, M. Manfredi, W.M. Dickerson, and R. Kalluri, Extracellular matrix-derived peptide binds to alpha(v)beta(3) integrin and inhibits angiogenesis.J Biol Chem, 2001. 276 (34): p. 31959-68.
52. Miner, J.H., B.L. Patton, S.I. Lentz, D.J. Gilbert, W.D. Snider, N.A. Jenkins, N.G. Copeland, and J.R. Sanes, The laminin alpha chains: expression, developmental transitions, and chromosomal locations of alpha1-5, identification of heterotrimeric laminins 8-11, and cloning of a novel alpha3 isoform.J Cell Biol, 1997. 137 (3): p. 685-701.
53. Kortesmaa, J., P. Yurchenco, and K. Tryggvason, Recombinant laminin-8 (alpha(4)beta(1)gamma(1). Production, purification,and interactions with integrins.J Biol Chem, 2000. 275 (20): p. 14853-9.
54. Sanes, J.R., E. Engvall, R. Butkowski, and D.D. Hunter, Molecular heterogeneity of basal laminae: isoforms of laminin and collagen IV at the neuromuscular junction and elsewhere.J Cell Biol, 1990. 111 (4): p. 1685-99.
55. Smyth, N., H.S. Vatansever, P. Murray, M. Meyer, C. Frie, M. Paulsson, and D. Edgar, Absence of basement membranes after targeting the LAMC1 gene results in embryonic lethality due to failure of endoderm differentiation.J Cell Biol, 1999. 144 (1): p. 151-60.
56. Ryan, M.C., A.M. Christiano, E. Engvall, U.M. Wewer, J.H. Miner, J.R. Sanes, and R.E. Burgeson, The functions of laminins: lessons from in vivo studies.Matrix Biol, 1996. 15 (6): p. 369-81.
57. Rossi, M., H. Morita, R. Sormunen, S. Airenne, M. Kreivi, L. Wang, N. Fukai, B.R. Olsen, K. Tryggvason, and R. Soininen, Heparan sulfate chains of perlecan are indispensable in the lens capsule but not in the kidney.Embo J, 2003. 22 (2): p. 236-45.
58. Stum, M., C.S. Davoine, B. Fontaine, and S. Nicole, Schwartz-Jampel syndrome and perlecan deficiency.Acta Myol, 2005. 24 (2): p. 89-92.
59. Couchman, J.R., R. Kapoor, M. Sthanam, and R.R. Wu, Perlecan and basement membrane-chondroitin sulfate proteoglycan (bamacan) are two basement membrane chondroitin/dermatan sulfate proteoglycans in the Engelbreth-Holm-Swarm tumor matrix.J Biol Chem, 1996. 271 (16): p. 9595-602.
60. Ljubimov, A.V., R.E. Burgeson, R.J. Butkowski, J.R. Couchman, L. Zardi, Y. Ninomiya, Y. Sado, Z.S. Huang, A.B. Nesburn, and M.C. Kenney, Basement membrane abnormalities in human eyes with diabetic retinopathy.J Histochem Cytochem, 1996. 44 (12): p. 1469-79.
61. Wassenhove-McCarthy, D.J. and K.J. McCarthy, Molecular characterization of a novel basement membrane-associated proteoglycan, leprecan.J Biol Chem, 1999. 274 (35): p. 25004-17.
62. McMillan, J.R., M. Akiyama, and H. Shimizu, Epidermal basement membrane zone components: ultrastructural distribution and molecular interactions.J Dermatol Sci, 2003. 31 (3): p. 169-77.
63. Borradori, L. and A. Sonnenberg, Structure and function of hemidesmosomes: more than simple adhesion complexes.J Invest Dermatol, 1999. 112 (4): p. 411-8.
64. van Leusden, M.R., H.H. Pas, T. Gedde-Dahl, Jr., A. Sonnenberg, and M.F. Jonkman, Truncated typeXVII collagen expression in a patient with non-herlitz junctional epidermolysis bullosa caused by a homozygous splice-site mutation.Lab Invest, 2001. 81 (6): p. 887-94.
65. Xu, Q., Z. Zhang, F. Davison, and Y. Hu, Circulating progenitor cells regenerate endothelium of vein graft atherosclerosis, which is diminished in ApoE-deficient mice.Circ Res, 2003. 93 (8): p. e76-86.
66. Cuthbertson, R.A. and T.E. Mandel, The effect of islet transplantation on diabetic retinal endothelial cell proliferation.Transplant Proc, 1987. 19 (2): p. 2913-5.
67. Schnait, F.G., K. Wolff, and K. Konrad, Erythropoietic protoprophyria - submicroscopic events during the acute photosensitivity flare.Br J Dermatol, 1975. 92 (5): p. 545-57.
68. Ward, C., D.W. Reid, B.E. Orsida, B. Feltis, V.A. Ryan, D.P. Johns, and E.H. Walters, Inter-relationships between airway inflammation, reticular basement membrane thickening and bronchial hyper-reactivity to methacholine in asthma; a systematic bronchoalveolar lavage and airway biopsy analysis.Clin Exp Allergy, 2005. 35 (12): p. 1565-71.
69. McCarter, J.H. and J.J. Vazquez, The bronchial basement membrane in asthma.Arch Pathol, 1966. 82 (4): p. 328-35.
70. Flood-Page, P., A. Menzies-Gow, S. Phipps, S. Ying, A. Wangoo, M.S. Ludwig, N. Barnes, D. Robinson, and A.B. Kay, Anti-IL-5 treatment reduces deposition of ECM proteins in the bronchial subepithelial basement membrane of mild atopic asthmatics.J Clin Invest, 2003. 112 (7): p. 1029-36.
71. Law, L., L. Zheng, B. Orsida, B. Levvey, T. Oto, A.T. Kotsimbos, G.I. Snell, and T.J. Williams, Early changes in basement membrane thickness in airway walls post-lung transplantation.J Heart Lung Transplant, 2005. 24 (10): p. 1571-6.
72. Konrad, K., H. Honigsmann, F. Gschnait, and K. Wolff, Mouse model for protoporphyria. II. Cellular and subcellular events in the photosensitivity flare of the skin.J Invest Dermatol, 1975. 65 (3): p. 300-10.
73. Timonen, K., A.L. Kariniemi, K.M. Niemi, A.M. Teppo, R. Tenhunen, and R. Kauppinen, Vascular changes in erythropoietic protoporphyria: histopathologic and immunohistochemical study.J Am Acad Dermatol, 2000. 43 (3): p. 489-97.
74. Spielmann, H., W.W. Lovell, E. Holzle, B.E. Johnson, T. Maurer, M.A. Miranda, W.J. Pape, O. Sapora, and D. Śladowski, In vitro phototoxicity testing.Altern Lab Anim, 1994.22: p. 314-48.
75. Śladowski, D.T., S.J. Steer, L. Moore, A. Willshaw, R.H. Clothier, and M. Balls, The complement activation assay: the test for immediate phototoxicity.Toxicol In Vitro, 1994. 8 (4): p. 513-15.
76. Dobler, D., N. Ahmed, L. Song, K.E. Eboigbodin, and P.J. Thornalley, Increased dicarbonyl metabolism in endothelial cells in hyperglycemia induces anoikis and impairs angiogenesis by RGD and GFOGER motif modification.Diabetes, 2006. 55 (7): p. 1961-9.
77. Zieman, S.J. and D.A. Kass, Advanced glycation endproduct crosslinking in the cardiovascular system: potential therapeutic target for cardiovascular disease.Drugs, 2004. 64 (5): p. 459-70.
78. Cuthbertson, R.A. and T.E. Mandel, Murine fetal islet transplants influence renal and retinal pathology.Transplant Proc, 1987. 19 (1 Pt 2): p. 967-8.
79. Cuthbertson, R.A. and T.E. Mandel, Pancreatic islet transplantation ameliorates the effect of diabetes on retinal capillary endothelial cell kinetics.Curr Eye Res, 1989. 8 (7): p. 681-6.
80. Flynn, H.W. and W.E. Smiddy, Diabetes and ocular disease.Ophthalmology Monographs, 2000.14: p. 1-14.
81. Sosula, L., P. Beamont, K.M. Jonson, and F.C. Hollows, Dilation and endothelian cell proliferation of retinal capillaries in streptozotocin-diabetic rats: quantitative electron microscopy.Invest Ophthamol, 1972.11: p. 926-928.
82. Cuthbertson, R.A. and T. Mandel, Difference in effect of cultured fetal pancreas transplants on retinal and renal capillary basement membrane thickness in diabetic mice.Transplantation, 1989. 48 (2): p. 218-223.
83. Barber, A.J., E. Lieth, D.A. Antonetti, and e. al, Penn State Retina Reserch Group: Neutral apoptosis in the retina during experimental and human diabeties: early onset and effect of insulin.J Clin Invest, 1998(102): p. 783-791.
84. Bek T., Glial cell involvment in vascular oclusions of diabetic retinopathy.Acta Ophthalmol Scand l, 1997(75): p. 239-243.
85. Vracko R., Basal lamina layering in diabetes mellitus : evidence for accelerated rate of cell death and cell regeneration.1974.
86. de Oliveira F., Pericytes inj diabetic retinopathy.Br J Ophthalmol, 1966(50): p. 134-143.
87. Caspers-Velu, L.E., K.C. Wadhwani, S.I. Rapoport, and P.F. Kador, Permeability of the blood-retinal and blood-aqueous barriers in galactose-fed rats.J Ocul Pharmacol Ther, 1995. 11 (3): p. 469-87.
88. Frank R., N., On the pathogenesis of diabetic retinopathy.Ophtalmol, 1991.98: p. 586-593.
89. Tso, M.O., J.G. Cunha-Vaz, C.Y. Shih, and C.W. Jones, Clinicopathologic study of blood-retinal barrier in experimental diabetes mellitus.Arch Ophthalmol, 1980. 98 (11): p. 2032-40.
90. Mondelski, S., Siatkówka i jej choroby. Okulistyka współczesna. Vol. 1. 1986, Warszawa: PZWL.
91. Lutty G., A., McLeod D.,S., Merges C., i współ. Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid.Arch Ophthalmol, 1996(114): p. 971-977.
92. Engler C., B., Sander B., Dalgaar P i współ, The blood retinal barrier permability to fluorescin in direction from vitreous to blood.Eur J Ophthalmol, 1993(3): p. 107.
93. Kriistinsson J., K., Gottfredsdottir M.,S.,Stefanson E.,, Retinal vessel dilatation and elongation procedes diabetic macular edema.Br J Ophthalmol, 1997(81): p. 274-278.
94. Chew E., Y., Klein M.,L., Ferris III F.,L.,i współ, Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic retinopathy ETDRS Report Number 22.Arch Ophthalmol, 1996(114): p. 1079-1084.
95. Misiuk-Hojło M., Współczesne postepowanie w retinopatii cukrzycowej, in Cukrzyca społeczny problem XXI wieku, Z.a.P. Społecznego, Editor. 2003, ARGI: Wrocław. p. 337-344.
96. Hammes, H.P., J. Lin, and R.G. Bretzel, Upregulation of the vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor receptor system in experimental background diabetic retinopathy of the rat.Diabetes, 1998.47: p. 401-406.
97. Gospodarowicz, D., S. Massoglia, and J. Cheng, Effect of retina derived basic and acidic fibroblast growth factor and lipoprotein on the proliferation of retina-derived capillary endothelial cells.Exp Eye Res, 1986.43: p. 459-476.
98. Caird F., I., Burditt A.,F., Draper G.,J.,, Diabetic retinopathy: a further study of prognosis for vision.Diabetes, 1968(17): p. 121-123.
99. Drzewoski J., Potrzeba intensywnego wielokirukowego leczenia chorych na cukrzycę. Cukrzyca społeczny problem XXI wieku, ed. Z.a.P. Społecznego. 2003, Wrocław: ARGI. 275-286.
100. Grup, U.P.D.S., Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes UKPDS 38.Br Med J, 1998(317): p. 703-713.
101. Gordon B., C.S., Kavanagh M. at al, The effects of lipid lowering on diabetic retinopathy.Am J Ophthalmol, 1991(112): p. 385-391.
102. Group, D.S., Effect of aspirin alone and aspirin plus dipyridamole in early diabetic retinopathy : a multicenter randomized controlled clinical trial.Dibetes, 1989(38): p. 491-498.
103. Group, T.S., Ticlopidine treatment reduces the progression of nonproliferative diabetic retinopathy.Arch Ophthalmol, 1990(108): p. 1577-1583.
104. Aiello L., P., E. Bursel S., and Clermont A., Vascular endothelial growth factor - induced retinal permability is mediated by protein kinase C in vivo and suppressed by an orally effective betaisoform-selective inhibitor.Diabetes, 1997(46): p. 1473-1480.
105. Frank, R.N., Potential new medical therapies for diabetic retinopaty; protein kinase C inhibitors.Am J Ophthalmol, 2002.133: p. 693-698.
106. El-Remessy, A.B., M.A. Behzadian, and G. Abou-Mohamed, Experimental diabetes causes breakdown of blood-retina barrier by mechanism involving tyrosine nitration and increase in expression of vascular endothelial growth factor and urokinase plasminogen activator receptor.Am J Pathol, 2003.162: p. 1995-2004.
107. Stefansson, E., The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. a theory based on oxygen and vascular physiology.Acta Ophthalmol Scand, 2001(79): p. 435-440.
108. Group, E.R., Photocoagulation for diabetic macular oedema.Arch Ophthalmol, 1985(103): p. 1796-1806.
109. Group, D.R.S., Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical aplication of DRS findings DRS Report No 8.Ophtalmol, 1991(88): p. 583-600.
110. Barney, T. and C. Ricordi, Islet cell transplantation the future?Langenbecks Arch Surg, 2000.385: p. 373-378.
111. Odorico, J.S., Improved solitary pancreas transplant graft survival in the modern immunosupressive era.Cell Transplant, 2000(9): p. 919-927.
112. Sutherland, D.E., Lessons learned from 1,000 pancreas transplant at a single institution.Ann Surg, 2001(233): p. 463-501.
113. Lacy, P.E. and M. Kostianowsky, Method for isolation of intact islets of Langerhans from rat pancreas.Diabetes, 1967.16: p. 35-39.
114. Younoszai, R., R. Sorensen, and A. Lindall, Homotransplantation of isolated pancreatic islet.Diabetes, 1970.19: p. 406-407.
115. Arendarczyk, W., B. Pankowska, K. Dominiak, and C. Wojcikowski, Long-term observation of the function of isolated pancreas islets transplanted to the rats in amounts insufficient for exact reversal of diabetes.Endokrynol Pol, 1987. 38 (6): p. 457-65.
116. Orlowski, T., (Treatment of diabetes mellitus with transplantation of Langerhans islets).Pol Arch Med Wewn, 1993. 89 (2): p. 184-7.
117. Wojcikowski, C., W. Arendarczyk, M. Gembal, S. Andrzejewska, and A. Czuba, (Transplantation of free beta islet cells as a method leading to normalization of glucose tolerance in rats with experimental diabetes).Endokrynol Pol, 1993. 44 (1): p. 13-21.
118. Tatarkiewicz, K., E. Sitarek, P. Fiedor, M. Sabat, M. Morzycka-Michalik, and T. Orlowski, Successful rat-to-mouse xenotransplantation of Langerhans islets microencapsulated within a protamine-heparin membrane.Transplant Proc, 1994. 26 (2): p. 807-8.
119. Tatarkiewicz, K., E. Sitarek, M. Sabat, and T. Orlowski, Reversal of hyperglycemia in streptozotocin diabetic mice by xenotransplantation of microencapsulated rat islets.Ann Transplant, 1997. 2 (2): p. 20-3.
120. Tatarkiewicz, K., J. Hollister-Lock, R.R. Quickel, C.K. Colton, S. Bonner-Weir, and G.C. Weir, Reversal of hyperglycemia in mice after subcutaneous transplantation of macroencapsulated islets.Transplantation, 1999. 67 (5): p. 665-71.
121. Najarian, J.S., D.E. Sutherland, A.J. Matas, M.W. Steffes, R.L. Simmons, and F.C. Goetz, Human islet transplantation: a preliminary report.Transplant Proc, 1977. 9 (1): p. 233-6.
122. Tzakis, A.G., C. Ricordi, R. Alejandro, Y. Zeng, J.J. Fung, S. Todo, A.J. Demetris, D.H. Mintz, and T.E. Starzl, Pancreatic islet transplantation after upper abdominal exenteration and liver replacement.Lancet, 1990. 336 (8712): p. 402-5.
123. Kaufman, D.B., J.L. Platt, F.L. Rabe, D.L. Dunn, F.H. Bach, and D.E. Sutherland, Differential roles of Mac-1+ cells, and CD4+ and CD8+ T lymphocytes in primary nonfunction and classic rejection of islet allografts.J Exp Med, 1990. 172 (1): p. 291-302.
124. Bennet, W., B. Sundberg, C.G. Groth, M.D. Brendel, D. Brandhorst, H. Brandhorst, R.G. Bretzel, G. Elgue, R. Larsson, B. Nilsson, and O. Korsgren, Incompatibility between human blood and isolated islets of Langerhans: a finding with implications for clinical intraportal islet transplantation?Diabetes, 1999. 48 (10): p. 1907-14.
125. Menger, M.D., P. Vajkoczy, R. Leiderer, S. Jager, and K. Messmer, Influence of experimental hyperglycemia on microvascular blood perfusion of pancreatic islet isografts.J Clin Invest, 1992. 90 (4): p. 1361-9.
126. Carlsson, P.O., F. Palm, A. Andersson, and P. Liss, Markedly decreased oxygen tension in transplanted rat pancreatic islets irrespective of the implantation site.Diabetes, 2001. 50 (3): p. 489-95.
127. Hering, B.J. and C. Ricordi, Results, research priorities and reasons for optimism: Islet transplantation for patients with type 1 diabetes.Graft, 1999.2: p. 12-27.
128. Ricordi, C. and B. Hering, Results, research priorities and reasons for optimism: islet transplantation for patients with type1 diabetes.Graft, 1999.2: p. 12-14.
129. Martin, U., V. Kiessig, J. Blusch, and a. et, Expression of pig endogenous retrovirus by primary porcine endothelial cells and infection of human cells.Lancet, 1998.352: p. 666-667.
130. Martin, U., S.J. Tacke, A.R. Simon, C. Schroder, K. Wiebe, B. Lapin, A. Haverich, J. Denner, and G. Steinhoff, Absence of PERV specific humoral immune response in baboons after transplantation of porcine cells or organs.Transpl Int, 2002. 15 (7): p. 361-8.
131. Soderlund, J., L. Wennberg, E. Castanos-Velez, P. Biberfeld, S. Zhu, A. Tibell, C.G. Groth, and O. Korsgren, Fetal porcine islet-like cell clusters transplanted to cynomolgus monkeys: an immunohistochemical study.Transplantation, 1999. 67 (6): p. 784-91.
132. Tatarkiewicz, K., Ocena biozgodności mikrokapsulek ze sztucznych blon pólprzepuszczalnych zawierajacych wyspy Langerhansa oraz wplyw oplaszczania na czynniki in vitro- rozprawa doktorska. 1993, Instytut Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej Polskiej Akademii Nauk: Warszawa.
133. Lim, F. and A.M. Sun, Microencapsulated islets as bioartificial endocrine pancreas.Science, 1980. 210 (4472): p. 908-10.
134. Sun, A.M., G.M. O´Shea, and M.F.A. Goosen, Injectable, Biocompatable Islet microcapsules as a Bioartificial Pancreas.Artificial Organs, 1983. 3 (769-780).
135. Lum, Z.P., I.T. Tai, M. Krestow, J. Norton, I. Vacek, and A.M. Sun, Prolonged reversal of diabetic state in NOD mice by xenografts of microencapsulated rat islets.Diabetes, 1991. 40 (11): p. 1511-6.
136. Lum, Z.P., M. Krestow, I.T. Tai, I. Vacek, and A.M. Sun, Xenografts of rat islets into diabetic mice. An evaluation of new smaller capsules.Transplantation, 1992. 53 (6): p. 1180-3.
137. Orlowski, T., E. Godlewska, M. Moscicka, and E. Sitarek, The influence of intraperitoneal transplantation of free and encapsulated Langerhans islets on the second set phenomenon.Artif Organs, 2003. 27 (12): p. 1062-7.
138. Sun, Y., X. Ma, D. Zhou, I. Vacek, and A.M. Sun, Normalization of diabetes in spontaneously diabetic cynomologus monkeys by xenografts of microencapsulated porcine islets without immunosuppression.J Clin Invest, 1996. 98 (6): p. 1417-22.
139. Soon-Shiong, P., R.E. Heintz, N. Merideth, Q.X. Yao, Z. Yao, T. Zheng, M. Murphy, M.K. Moloney, M. Schmehl, M. Harris, and et al., Insulin independence in a type 1 diabetic patient after encapsulated islet transplantation.Lancet, 1994. 343 (8903): p. 950-1.
140. Lanza, R.P., A.M. Beyer, J.E. Staruk, and W.L. Chick, Biohybrid artificial pancreas. Long-term function of discordant islet xenografts in streptozotocin diabetic rats.Transplantation, 1993. 56 (5): p. 1067-72.
141. Maki, T., C.S. Ubhi, H. Sanchez-Farpon, S.J. Sullivan, K. Borland, T.E. Muller, B.A. Solomon, W.L. Chick, and A.P. Monaco, The biohybrid artificial pancreas for treatment of diabetes in totally pancreatectomized dogs.Transplant Proc, 1991. 23 (1 Pt 1): p. 754-5.
142. Maki, T., C.S. Ubhi, H. Sanchez-Farpon, S.J. Sullivan, K. Borland, T.E. Muller, B.A. Solomon, W.L. Chick, and A.P. Monaco, Successful treatment of diabetes with the biohybrid artificial pancreas in dogs.Transplantation, 1991. 51 (1): p. 43-51.
143. Sullivan, S.J., T. Maki, K.M. Borland, M.D. Mahoney, B.A. Solomon, T.E. Muller, A.P. Monaco, and W.L. Chick, Biohybrid artificial pancreas: long-term implantation studies in diabetic, pancreatectomized dogs.Science, 1991. 252 (5006): p. 718-21.
144. Sullivan, S.J., T. Maki, M. Carretta, H. Ozato, K. Borland, M.D. Mahoney, T.E. Muller, B.A. Solomon, A.P. Monaco, and W.L. Chick, Implantation of a hybrid artificial pancreas in diabetic dogs.Transplant Proc, 1992. 24 (3): p. 942-4.
145. Ferrari, G., G. Cusella-De Angelis, and M. Coletta, Muscle regeneration by bone marrow-derived myogenic progenitors.Science, 1998.279: p. 1528-1530.
146. Pittenger, M.F., A.M. Mackay, and S. Beck, Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells.Science, 1999.284: p. 143-147.
147. Bonner-Weir, S., M. Taneja, G.C. Weir, K. Tatarkiewicz, K.H. Song, A. Sharma, and J.J. O´Neil, In vitro cultivation of human islets from expanded ductal tissue.Proc Natl Acad Sci U S A, 2000. 97 (14): p. 7999-8004.
148. Bonner-Weir, S. and A. Sharma, Pancreatic stem cells.J Pathol, 2002. 197 (4): p. 519-26.
149. de la Tour, D., T. Halvorsen, C. Demeterco, B. Tyrberg, P. Itkin-Ansari, M. Loy, S.J. Yoo, E. Hao, S. Bossie, and F. Levine, Beta-cell differentiation from a human pancreatic cell line in vitro and in vivo.Mol Endocrinol, 2001. 15 (3): p. 476-83.
150. Sun, Y.L., X. Ma, D. Zhou, I. Vacek, and A.M. Sun, Porcine pancreatic islets: isolation, microencapsulation, and xenotransplantation.Artif Organs, 1993. 17 (8): p. 727-33.
151. Brechner, R.J., C.C. Cowie, and L.J. Howie, Ophthalmic examination among adults with diagnosed diabetes mellitus.J Am Med Assoc, 1993(270): p. 1714-1718.
152. Sutherland, D.E., R.W. Gruessner, and A.C. Gruessner, Pancreas transplantation for treatment of diabetes mellitus.World J Surg, 2001. 25 (4): p. 487-96.
153. Ramsay, R.C., F.C. Goetz, and D. Sutherland, Progression of diabetic retinopathy after pancreas transplantationfor insulindependent diabetes mellitus.N Engl J Med, 1988(318): p. 208-209.
154. Dafoe, D.C., D.A. Campbell, Jr., L. Rosenberg, R.M. Merion, I. Ucros, A.I. Vinik, H. Klandorf, and J.G. Turcotte, No improvement of pancreas transplant endocrine function by exogenous insulin infusion (islet rest) in the postoperative period.Transplantation, 1989. 48 (1): p. 22-6.
155. Kwiatkowski, A., G. Michalak, J. Czerwiński, M. Wszoła, and i. wspł. Quality of life after simultaneous pancreas-kidney transplantation.Transpl Proceedings, 2005.37: p. 3558-3559.
156. Bandello, F., C. Vigano, A. Secchi, S. Martinenghi, R. Caldara, A. Di Carlo, and e. al., Effect of pancreas transplantation on diabetic retinopathy: 20 case report.Diabetologia, 1991. 34 (Suppl 1): p. 92-94.
157. Konigsrainer, A., K. Miller, W. Steurer, G. Kieselbach, and e. al., Does pancreas transplantation influence the course of diabetic retinopathy?Diabetologia, 1991.34: p. 86-88.
158. Zech, J.C., D. Trepsat, M. Gain-Guegnon, N. Lefrancois, X. Martin, and J.M. Dubernard, Ophthalmological folow-up of type 1 (insulin-dependent)diabetic patients after kidney and pancreas transplantation.Diabetologia, 1991. 34 (Suppl 1): p. 89-91.
159. Cheung, M., R. Perez, and P.C. Chen, Improvements in diabetic mikroangiopathy after succesful simultaneous pancreas-kidney transplantation: A computer-assisted intravital microcirculation.Transplantation, 1999.68: p. 927-932.
160. Danilova, A.I., S.T. Zubkova, A.S. Efimov, I.V. Komissarenko, and I.S. Turchin, (Effect of the transplantation of cultured pancreatic islet cell on the status of diabetic microangiopathy).Probl Endokrinol (Mosk), 1989. 35 (2): p. 9-14.
161. Koźnarova, R., F. Saudek, T. Sosna, M. Adamec, T. Jednakova, and e. al., Beneficial effect of pancreas and kidney transplantation on advanced diabetic retinopathy.Cell Transplant, 2000.9: p. 903-908.
162. Lacy, P.E., Status of islet cell transplantation.Diabetes Rev, 1993.1: p. 76-92.
163. Collin, J., Pancreatic transplantation.Nurs Mirror Midwives J, 1976. 143 (4): p. 51-3.
164. Brouhard, B.H. and D.G. Rogers, Pancreatic and islet replacement therapy for insulin-dependent diabetes mellitus.Clin Pediatr (Phila), 1993. 32 (5): p. 258-63.
165. Sima, A.A., S. Chakrabarti, W.J. Tze, and J. Tai, Pancreatic islet allograft prevents basement membrane thickening in the diabetic rat retina.Diabetologia, 1988. 31 (3): p. 175-81.
166. Bottino, R., M. Trucco, A.N. Balamurugan, and T.E. Starzl, Pancreas and islet cell transplantation.Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2002. 16 (3): p. 457-74.
167. Pipeleers-Marichal, M.A., D.G. Pipeleers, J. Cutler, P.E. Lacy, and D.M. Kipnis, Metabolic and morphologic studies in intraportal-islet-transplanted rats.Diabetes, 1976. 25 (11): p. 1041-51.
168. Grey, D.W.R., G.I. Warnock, and R. Sutton, Successful autotransplantation of isolated islets of Langerhans in the cynomolgus monkey.Br J of Surg, 1986.73: p. 850-853.
169. Najarian, J.S., D.E. Sutherland, A.J. Matas, and F.C. Goetz, Human islet autotransplantation following pancreatectomy.Transplant Proc, 1979. 11 (1): p. 336-40.
170. Najarian, J.S., D.E. Sutherland, D. Baumgartner, B. Burke, J.J. Rynasiewicz, A.J. Matas, and F.C. Goetz, Total or near total pancreatectomy and islet autotransplantation for treatment of chronic pancreatitis.Ann Surg, 1980. 192 (4): p. 526-42.
171. Ricordi, C., P.E. Lacy, and D.W. Scharp, Automated islet isolation from human pancreas.Diabetes, 1989.38 Suppl 1: p. 140-2.
172. Orłowski, T., Leczenie cukrzycy przeszczepianiem wysp Langerhansa.Archiwum Medycyny wewnętrznej, 1993.89: p. 84.
173. Orłowski, T., K. Tatarkiewicz, E. Sitarek, M. Sabat, P. Fiedor, and R. Samsel, Experience with pancreas islet separation, immunoisolation and cropreservation.Annals of Transplantation, 1996.1: p. 54-58.
174. Weber, C., A. Zatrigi, R. Weil, R. McIntosh, M.A. Hardy, and K. Reemtsma, Pancreatic islet isografts, allografts, and xenografts: comparison of morphology and function.Surgery, 1976. 79 (02): p. 144-51.
175. Zeng, Y.J., C. Ricordi, A. Tzakis, H.L. Rilo, P.B. Carroll, T.E. Starzl, and S.T. Ildstad, Long-term survival of donor-specific pancreatic islet xenografts in fully xenogeneic chimeras (WF rat--B10 mouse).Transplantation, 1992. 53 (2): p. 277-83.
176. Zehrer, J. and S. Rode, When your diabetic patient has a pancreas transplant.Nursing, 1988. 18 (3): p. 108-9.
177. White, S.A., M.L. Nicholson, and B.J. Hering, Can islet cell transplantation treat diabetes?Bmj, 2000. 321 (7262): p. 651-2.
178. Tibell, A., J. Bolinder, E. Hagstrom-Toft, J. Tollemar, M. Brendel, M. Eckhard, D. Brandhorst, R.G. Bretzel, O. Korsgren, and C. Groth, Experience with human islet transplantation in Sweden.Transplant Proc, 2001. 33 (4): p. 2535-6.
179. Sutherland, D.E., Pancreas and islet transplantation. II. Clinical trials.Diabetologia, 1981. 20 (4): p. 435-50.
180. Shapiro, A.M., E.A. Ryan, and J.R. Lakey, Diabetes. Islet cell transplantation.Lancet, 2001.358 Suppl: p. S21.
181. Shapiro, A.M., E.A. Ryan, and J.R. Lakey, Pancreatic islet transplantation in the treatment of diabetes mellitus.Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2001. 15 (2): p. 241-64.
182. Owen, R.J., E.A. Ryan, K. O´Kelly, J.R. Lakey, M.C. McCarthy, B.W. Paty, D.L. Bigam, N.M. Kneteman, G.S. Korbutt, R.V. Rajotte, and A.M. Shapiro, Percutaneous transhepatic pancreatic islet cell transplantation in type 1 diabetes mellitus: radiologic aspects.Radiology, 2003. 229 (1): p. 165-70.
183. Shapiro, A.M., J.R. Lakey, E.A. Ryan, G.S. Korbutt, E. Toth, G.L. Warnock, N.M. Kneteman, and R.V. Rajotte, Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoid-free immunosuppressive regimen.N Engl J Med, 2000. 343 (4): p. 230-8.
184. Luzi, L., B.J. Hering, C. Socci, G. Raptis, A. Battezzati, I. Terruzzi, L. Falqui, H. Brandhorst, D. Brandhorst, E. Regalia, E. Brambilla, A. Secchi, G. Perseghin, P. Maffi, E. Bianchi, V. Mazzaferro, L. Gennari, V. Di Carlo, K. Federlin, G. Pozza, and R.G. Bretzel, Metabolic effects of successful intraportal islet transplantation in insulin-dependent diabetes mellitus.J Clin Invest, 1996. 97 (11): p. 2611-8.
185. Ryan, E.A., J.R. Lakey, R.V. Rajotte, G.S. Korbutt, T. Kin, S. Imes, A. Rabinovitch, J.F. Elliott, D. Bigam, N.M. Kneteman, G.L. Warnock, I. Larsen, and A.M. Shapiro, Clinical outcomes and insulin secretion after islet transplantation with the Edmonton protocol.Diabetes, 2001. 50 (4): p. 710-9.
186. Fiorina, P., F. Folli, F. Bertuzzi, P. Maffi, G. Finzi, M. Venturini, C. Socci, A. Davalli, E. Orsenigo, L. Monti, L. Falqui, S. Uccella, S. La Rosa, L. Usellini, G. Properzi, V. Di Carlo, A. Del Maschio, C. Capella, and A. Secchi, Long-term beneficial effect of islet transplantation on diabetic macro-/microangiopathy in type 1 diabetic kidney-transplanted patients.Diabetes Care, 2003. 26 (4): p. 1129-36.
187. Weir, G.C. and S. Bonner-Weir, Islet transplantation as a treatment for diabetes.J Am Optom Assoc, 1998. 69 (11): p. 727-32.
188. White, S.A. and N.J. London, Pancreas and islet transplantation.Br J Surg, 1998. 85 (10): p. 1313-5.
189. Ulrichs K., H.W.e.a., Transplantation of porcine Langerhans islets for therapy of type I diabetes. The way to clinical application.Zentrabl Chir, 1999. 12 (7): p. 628-35.
190. White, S.A., N.J. London, P.R. Johnson, J.E. Davies, C. Pollard, H.H. Contractor, D.P. Hughes, G.S. Robertson, P.P. Musto, and A.R. Dennison, The risks of total pancreatectomy and splenic islet autotransplantation.Cell Transplant, 2000. 9 (1): p. 19-24.
191. White, S.A., G.S. Robertson, N.J. London, and A.R. Dennison, Human islet autotransplantation to prevent diabetes after pancreas resection.Dig Surg, 2000. 17 (5): p. 439-50.
192. White, S.A., R. Kimber, P.S. Veitch, and M.L. Nicholson, Surgical treatment of diabetes mellitus by islet cell and pancreas transplantation.Postgrad Med J, 2001. 77 (908): p. 383-7.
193. Biancone, L. and C. Ricordi, Pancreatic islet transplantation: an update.Cell Transplant, 2002. 11 (4): p. 309-11.
194. Korec, R., (Transplantation in experimental diabetes mellitus).Z Gesamte Inn Med, 1983. 38 (15): p. 415-8.
195. Klock, G., U. Siebers, A. Pfeffermann, J. Schmitt, R. Houben, K. Federlin, and U. Zimmermann, (Immunologic isolation of transplanted islets of Langerhans: microcapsules with defined molecular limits).Immun Infekt, 1993. 21 (6): p. 183-4.
196. Klock, G., H. Frank, R. Houben, and a. et, Production of purfied alginates suitable for use in immunoisolated transplantation.Applied Microbiology And Biotechnology, 1994.40: p. 638-643.
197. Lanz, R.P., S.J. Sullivan, and W.L. Chick, Islet transplantation with immunoisolation.Diabetes, 1992.41: p. 1503-1510.
198. Lanza, R.P., K.M. Borland, P. Lodge, M. Carretta, S.J. Sullivan, T.E. Muller, B.A. Solomon, T. Maki, A.P. Monaco, and W.L. Chick, Treatment of severely diabetic pancreatectomized dogs using a diffusion-based hybrid pancreas.Diabetes, 1992. 41 (7): p. 886-9.
199. Zekorn, T., A. Horcher, U. Siebers, K. Federlin, and R.G. Bretzel, Islet transplantation in immunoseparating membranes for treatment of insulin-dependent diabetes mellitus.Exp Clin Endocrinol Diabetes, 1995.103 Suppl 2: p. 136-9.
200. de Vos, P., A.F. Hamel, and K. Tatarkiewicz, Considerations for successful transplantation of encapsulated pancreatic islets.Diabetologia, 2002. 45 (2): p. 159-73.
201. Zekorn, T.D., A. Horcher, U. Siebers, K. Federlin, and R.G. Bretzel, Synergistic effect of microencapsulation and immunoalteration on islet allograft survival in bioartificial pancreas.J Mol Med, 1999. 77 (1): p. 193-8.
202. Chakrabarti, S., Sima A.A., Prevention of diabetic retinal capillary pericyte degeneration and loss by pancreatic islet allograft.Curr Eye Res, 1987. 6 (5): p. 649-58.
203. Boker, A., L. Rothenberg, C. Hernandez, N.S. Kenyon, C. Ricordi, and R. Alejandro, Human islet transplantation: update.World J Surg, 2001. 25 (4): p. 481-6.
204. Jansson, L. and P.O. Carlsson, Graft vascular function after transplantation of pancreatic islets.Diabetologia, 2002. 45 (6): p. 749-63.
205. Vasir, B., J.C. Jonas, G.M. Steil, J. Hollister-Lock, W. Hasenkamp, A. Sharma, S. Bonner-Weir, and G.C. Weir, Gene expression of VEGF and its receptors Flk-1/KDR and Flt-1 in cultured and transplanted rat islets.Transplantation, 2001. 71 (7): p. 924-35.
206. Kawakami, Y., H. Iwata, Y. Gu, M. Miyamoto, Y. Murakami, T. Yamasaki, W. Cui, Y. Ikada, M. Imamura, and K. Inoue, Modified subcutaneous tissue with neovascularization is useful as the site for pancreatic islet transplantation.Cell Transplant, 2000. 9 (5): p. 729-32.
207. Zhang, N., A. Richter, J. Suriawinata, S. Harbaran, J. Altomonte, L. Cong, H. Zhang, K. Song, M. Meseck, J. Bromberg, and H. Dong, Elevated vascular endothelial growth factor production in islets improves islet graft vascularization.Diabetes, 2004. 53 (4): p. 963-70.
208. Juang, J.H., B.R. Hsu, C.H. Kuo, and S.W. Uengt, Beneficial effects of hyperbaric oxygen therapy on islet transplantation.Cell Transplant, 2002. 11 (2): p. 95-101.
209. Juang, J.H., C.H. Kuo, and B.R. Hsu, Beneficial effects of pentoxiphylline on islet transplantation.Transplant Proc, 2000. 32 (5): p. 1073-5.
210. Hsu, B.R., J.H. Juang, S.H. Fu, C.H. Kuo, and W.T. Lu, Reduction in primary nonfunction of syngeneic islet transplants with nordihydroguaiaretic acid, a lipoxygenase inhibitor.Cell Transplant, 2001. 10 (3): p. 255-62.
211. Paraskevas, S., D. Maysinger, R. Wang, T.P. Duguid, and L. Rosenberg, Cell loss in isolated human islets occurs by apoptosis.Pancreas, 2000. 20 (3): p. 270-6.
212. Tyden, G., F.P. Reinholt, G. Sundkvist, and J. Bolinder, Recurrence of autoimmune diabetes mellitus in recipients of cadaveric pancreatic grafts.N Engl J Med, 1996. 335 (12): p. 860-3.
213. Jaeger, C., M.D. Brendel, M. Eckhard, and R.G. Bretzel, Islet autoantibodies as potential markers for disease recurrence in clinical islet transplantation.Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2000. 108 (5): p. 328-33.
214. Fritschy, W.M., J.H. Strubbe, G.H. Wolters, and R. van Schilfgaarde, Glucose tolerance and plasma insulin response to intravenous glucose infusion and test meal in rats with microencapsulated islet allografts.Diabetologia, 1991. 34 (8): p. 542-7.
215. Wijsman, J., P. Atkison, R. Mazaheri, B. Garcia, T. Paul, J. Vose, G. O´Shea, and C. Stiller, Histological and immunopathological analysis of recovered encapsulated allogeneic islets from transplanted diabetic BB/W rats.Transplantation, 1992. 54 (4): p. 588-92.
216. Hsu, B.R., F.H. Chang, J.H. Juang, Y.Y. Huang, and S.H. Fu, The rescue effect of 15-deoxyspergualin on intraperitoneal microencapsulated xenoislets.Cell Transplant, 1999. 8 (3): p. 307-15.
217. Weber, C., V. D´Agati, L. Ward, M. Costanzo, R. Rajotte, and K. Reemtsma, Humoral reaction to microencapsulated rat, canine, and porcine islet xenografts in spontaneously diabetic NOD mice.Transplant Proc, 1993. 25 (1 Pt 1): p. 462-3.
218. Kenyon, N.S., M. Chatzipetrou, M. Masetti, A. Ranuncoli, M. Oliveira, J.L. Wagner, A.D. Kirk, D.M. Harlan, L.C. Burkly, and C. Ricordi, Long-term survival and function of intrahepatic islet allografts in rhesus monkeys treated with humanized anti-CD154.Proc Natl Acad Sci U S A, 1999. 96 (14): p. 8132-7.
219. Soon-Shiong, P., M. Otterlie, G. Skjak-Braek, O. Smidsrod, R. Heintz, K.J. Lanz, and T. Espevik, An immunologic basis for the fibrotic reactionto implanted microcapsules.Transplant Proc, 1991. 23 (758-759).
220. Hsu, B.R., F.H. Chang, S.H. Fu, Y. Huang, J.H. Juang, and H.S. Huang, A bacteria - expressed mouse interleukin-1 receptor antagonist peptide protects alginate-poly-L-lysine-alginate microencapsulated rat islets against suppresive effect of interleukin-1B in vitro.Transplant Proc, 1996.28: p. 1961-1963.
221. Clayton, H.A., N.J. London, P.S. Colloby, R.F. James, and P.R. Bell, The effect of capsule composition on the viability and biocompatibility of sodium alginate/poly-L-lysine encapsulated islets.Transplant Proc, 1992. 24 (3): p. 956.
222. Yasunami, Y., P.E. Lacy, and E.H. Finke, A new site for islet transplantation - a peritoneal-omental pouch.Transplantation, 1983. 36 (2): p. 181-2.
223. Feldman, S.D., G.E. Hirshberg, G. Dodi, M.E. Raizman, D.W. Scharp, W.F. Ballinger, and P.E. Lacy, Intrasplenic islet isografts.Surgery, 1977. 82 (3): p. 386-94.
224. Slijepcevic, M., K. Helmke, and K. Federlin, Islet transplantation in experimental diabetes in the rat. III. Studies in allogeneic streptozotocin-treated rats.Horm Metab Res, 1975. 7 (6): p. 456-61.
225. Reece-Smith, H., D.F. Du Toit, P. McShane, and P.J. Morris, Prolonged survival of pancreatic islet allografts transplanted beneath the renal capsule.Transplantation, 1981. 31 (4): p. 305-6.
226. Tze, W.J. and J. Tai, Intracerebral allotransplantation of purified pancreatic endocrine cells and pancreatic islets in diabetic rats.Transplantation, 1984. 38 (2): p. 107-11.
227. Kemp, C.B., M.J. Knight, D.W. Scharp, P.E. Lacy, and W.F. Ballinger, Transplantation of isolated pancreatic islets into the portal vein of diabetic rats.Nature, 1973. 244 (5416): p. 447.
228. Cameron, D.F., K. Whittington, R.E. Schultz, and H.P. Selawry, Successful islet/abdominal testis transplantation does not require Leydig cells.Transplantation, 1990. 50 (4): p. 649-53.
229. Posselt, A.M., C.F. Barker, J.E. Tomaszewski, J.F. Markmann, M.A. Choti, and A. Naji, Induction of donor-specific unresponsiveness by intrathymic islet transplantation.Science, 1990. 249 (4974): p. 1293-5.
230. Hayek, A. and G.M. Beattie, Intrapancreatic islet transplantation in experimental diabetes in the rat.Metabolism, 1992. 41 (12): p. 1367-9.
231. Tchervenivanov, N., P. Metrakos, Y. Kokugawa, and L. Rosenberg, Submucosal transplantation of pancreatic islets.Transplant Proc, 1994. 26 (2): p. 680-1.
232. Hiller, W.F., J. Klempnauer, R. Luck, and B. Steiniger, Progressive deterioration of endocrine function after intraportal but not kidney subcapsular rat islet transplantation.Diabetes, 1991. 40 (1): p. 134-40.
233. Weisse, I., Changes in the aging rat retina.Ophthalmic Res, 1995.27 Suppl 1: p. 154-63.
234. Thomopoulos, G.N., S.S. Spicer, M.A. Gratton, and B.A. Schulte, Age-related thickening of basement membrane in stria vascularis capillaries.Hear Res, 1997. 111 (1-2): p. 31-41.
235. Vracko, R., R.E. Pecoraro, and W.B. Carter, Overview article: basal lamina of epidermis, muscle fibers, muscle capillaries, and renal tubules: changes with aging and in diabetes mellitus.Ultrastruct Pathol, 1980. 1 (4): p. 559-74.
236. Xi, Y.P., E.G. Nette, D.W. King, and M. Rosen, Age-related changes in normal human basement membrane.Mech Ageing Dev, 1982. 19 (4): p. 315-24.
237. Archer, F.J., Monolayer culture of neonatal pig pancreatic islet cells.Diabetologia, 1983. 24 (3): p. 185-90.
238. Danis, J., U.J. Hesse, J. Weyer, G. Meyer, B. Tunggal, and S. Saad, (The pig-an experimental model for transplantation of isolated islets pancreatic islets).Rozhl Chir, 1991. 70 (6-7): p. 355-65.
239. Liu, X.M., K.F. Federlin, R.G. Bretzel, B.J. Hering, and M.D. Brendel, Persistent reversal of diabetes by transplantation of fetal pig proislets into nude mice.Diabetes, 1991. 40 (7): p. 858-66.
240. Tibell, A., C.G. Groth, E. Moller, O. Korsgren, A. Andersson, and C. Hellerstrom, Pig-to-human islet transplantation in eight patients.Transplant Proc, 1994. 26 (2): p. 762-3.
241. Berna, G., T. Leon-Quinto, R. Ensenat-Waser, E. Montanya, F. Martin, and B. Soria, Stem cells and diabetes.Biomed Pharmacother, 2001. 55 (4): p. 206-12.
242. Pipeleers, D., (Stem cell research in the study of diabetes).Verh K Acad Geneeskd Belg, 2003. 65 (5): p. 286-7.
243. Street, C.N., R.V. Rajotte, and G.S. Korbutt, Stem cells: a promising source of pancreatic islets for transplantation in type 1 diabetes.Curr Top Dev Biol, 2003.58: p. 111-36.
244. Street, C.N., S. Sipione, L. Helms, T. Binette, R.V. Rajotte, R.C. Bleackley, and G.S. Korbutt, Stem cell-based approaches to solving the problem of tissue supply for islet transplantation in type 1 diabetes.Int J Biochem Cell Biol, 2004. 36 (4): p. 667-83.
245. Jutte, N.H., P. Heyse, G.J. Bruining, and G.H. Zeilmaker, Cryopreservation of mouse, monkey and human islets of Langerhans for transplantation purposes.Neth J Surg, 1987. 39 (1): p. 15-8.
246. Jutte, N.H., P. Heyse, H.G. Jansen, G.J. Bruining, and G.H. Zeilmaker, Vitrification of mouse islets of Langerhans: comparison with a more conventional freezing method.Cryobiology, 1987. 24 (4): p. 292-302.
247. Jutte, N.H., P. Heyse, H.G. Jansen, G.J. Bruining, and G.H. Zeilmaker, Comparison with a more Conventional Freezing Method.Cryobiology, 1987.24: p. 292-302.
248. Korbutt, G.S., G.R. Rayat, J. Ezekowitz, and R.V. Rajotte, Cryopreservation of rat pancreatic islets: effect of ethylene glycol on islet function and cellular composition.Transplantation, 1997. 64 (7): p. 1065-70.
249. Warnock, G.L., N.M. Kneteman, E. Ryan, R.E. Seelis, A. Rabinovitch, and R.V. Rajotte, Normoglycaemia after transplantation of freshly isolated and cryopreserved pancreatic islets in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus.Diabetologia, 1991. 34 (1): p. 55-8.
otrzymano: 2006-12-27
zaakceptowano do druku: 2007-01-04

Adres do korespondencji:
Iwona Grabska-Liberek
Klinika Okulistyki Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Postępy Nauk Medycznych 1/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 1/2007: