© Borgis - Medycyna Rodzinna 4/2014, s. 183-188
Joanna Mazurkiewicz1, Krzysztof Pabisiak1, Joanna Zielonka2
Kardiomiopatia wywołana stresem w diagnostyce bólu w klatce piersiowej
Stress induced cardiomyopathy in differential diagnosis of chest pain
1Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Pomorski Uniwersytet Medyczny, Szczecin
2Klinika Kardiologii z Intensywnym Nadzorem Kardiologicznym, Pomorski Uniwersytet Medyczny, Szczecin
Summary
Stress cardiomiopathy (SC), also known as takotsubo syndrome, broken heart disease or apical ballooning syndrome, is an increasing reported syndrome caused by reversible systolic dysfunction of the left ventricle. In more than 60% of cases the onset of symptoms is preceded by emotional or physical stress with most cases described in post-menopausal women. The incidence of stress cardiomiopathy is estimated to be approximately 2% of patients presenting with clinical and ecg symptoms an acute myocardial infarction. Angiography of SC patients demonstrates intact coronary arteries, while echocardiography or ventriculography show systolic dysfunction of the myocardium extending beyond the territory of a single coronary artery. The pathogenesis of this disorder is not well understood. Postulated mechanisms include catecholamine mediated myocardial stunning, coronary artery spasm, direct myocardial toxicity of catecholamines, genetic background and others. The treatment of this transient disorder managed with supportive therapy based upon the patient’s overall clinical condition. The prognosis is good. Nearly all patients can make a full recovery within 4 weeks of onset. Stress cardiomiopathy should be included in the differential diagnosis of patients with an apparent acute coronary syndrome, especially in the setting of a stressful trigger.
Wstęp
Psychologowie alarmują, że aktualny styl życia wiąże się z narażeniem na liczne stresujące sytuacje wywołane rosnącym tempem dnia codziennego, obciążeniami zawodowymi, sytuacją finansową czy problemami rodzinnymi. W przeprowadzanych w wielu krajach badaniach podkreśla się wyraźny trend wskazujący, że w ciągu ostatnich lat poziom stresu w populacji sukcesywnie wzrasta (1). W pierwszej dekadzie XXI wieku coraz częściej zaczęto rozpoznawać przypadki zaburzeń kurczliwości serca niewywołane chorobą naczyń wieńcowych, a toksycznym działaniem endogennej adrenaliny, określone jako kardiomiopatia stresowa (KS). Choroba ta nazywana jest także zespołem balotującego koniuszka, „zespołem złamanego serca”, kardiomiopatią wywołaną stresem czy zespołem takotsubo. Po raz pierwszy została opisana pod nazwą „zespołu takotsubo“ w 1990 r. w Japonii (2). W klasycznej postaci zaburzeniu ulega kurczliwość koniuszka serca, lewa komora przyjmuje w wentrikulografii kształt zbliżony do naczynia o zwężonej szyjce i szerokiej podstawie, które używane jest tradycyjnie w Japonii jako pułapka podczas połowu ośmiornic i nosi nazwę takotsubo (3).
Z powodu rosnącej rozpoznawalności oraz pojawiania się objawów klinicznych po narażeniu na stres, kluczowym elementem w przeprowadzeniu diagnostyki z ukierunkowaniem na KS jest badanie podmiotowe. Starannie zebrany wywiad pozwala na wysunięcie podejrzenia KS, którą należy rozważyć w diagnostyce różnicowej bólu w klatce piersiowej.
Epidemiologia
Częstość występowania kardiomiopatii stresowej (KS) jest trudna do oszacowania. Początkowo opisywana była wśród Azjatów. W roku 2003 opublikowano opis 15 przypadków KS u pacjentów rasy kaukaskiej, w kolejnych latach pojawiły się doniesienia z innych kontynentów (4-7). Aktualnie panuje pogląd o niskiej rozpoznawalności (8, 9). Szacuje się, że u około 1-2% pacjentów ze wstępnym rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego można rozpoznać kardiomiopatię stresową (5, 6, 10-12). Na podstawie Ogólnopolskiego Rejestru Ostrych Zespołów Wieńcowych daje to 1400-2800 rozpoznań KS rocznie (12). Dotychczas opublikowane dane przemawiają za tym, że około 86-95% wszystkich rozpoznań kardiomiopatii stresowej dotyczy kobiet. Średni wiek wystąpienia choroby oscyluje w granicach 61-76 lat (13). Choroba rzadko występuje przed 50 r.ż. (14). Znane są także przypadki rodzinnego występowania choroby. Jeden z nich opisano u sióstr, inny – u matki i córki. Zdarzenia te mogą wskazywać na genetyczną predyspozycję wystąpienia KS (15, 16). Istotnym czynnikiem wywołującym KS są przewlekłe zaburzenia lękowe (17, 18). W 2013 r. opisano predyspozycję do rozwinięcia choroby wywołanej nagłym stresem emocjonalnym u osób z typem osobowości D (18). W latach 2009-2011 w Stanach Zjednoczonych przeprowadzono badanie nad sezonowością zachorowań. Analizując 10 989 przypadków potwierdzonego zespołu takotsubo, wykazano tendencję wzrostową liczby zachorowań w okresie od kwietnia do września (19).
Etiopatogeneza
Postuluje się kilka mechanizmów wywołujących KS. Uszkodzenie mięśnia sercowego jest spowodowane katecholaminozależnym skurczem bądź dysfunkcją naczyń mikrokrążenia, ogłuszeniem mięśnia sercowego (15) bądź też bezpośrednim toksycznym wpływem katecholamin na mięsień sercowy (20). W 2008 roku ukazało się badanie zdające się potwierdzać, że wysokie stężenie adrenaliny we krwi obwodowej powoduje zmiany w związanym z białkami G przekaźnictwie wewnątrzkomórkowym w kardiomiocytach komór serca. Białka G działają w sposób zbliżony do przełącznika. W określonym przedziale czasu uruchamiają system przenoszenia sygnału, powodujący pobudzenie lub zahamowanie czynności komórki. Szlak transmisji sygnałów związanych z aktywacją receptorów adrenergicznych β w KS ulega przełączeniu z białka Gs (pobudzającego) na hamujące białko Gi. Mediacja pobudzenia receptorów β2 przez białko Gi obok zahamowania proapoptycznego efektu intensywnej aktywacji receptorów β1 ma także działanie inotropowo ujemne. Informacja ta w zestawieniu z fizjologicznie występującym największym zagęszczeniem receptorów β w miokardium koniuszka tłumaczy patomechanizm klasycznej postaci zespołu balotującego koniuszka. Oczywisty wydawać by się mogło związek przyczynowo- -skutkowy pomiędzy fizycznym lub emocjonalnym stresem a chorobą serca nie do końca się potwierdza w świetle badań molekularnych.
Przeprowadzono trzy genetyczne projekty, w których poszukiwano polimorfizmów genów kodujących receptory adrenergiczne (21-23). W jednym z nich poszukiwano polimorfizmów genów receptorów β1 oraz α2c, nie wykazano jednak istotnej statystycznie korelacji pomiędzy ich występowaniem a zapadalnością na kardiomiopatię stresową (22). Analiza rozkładu częstości mutacji genów kodujących receptory β1, β2 oraz α2c nie wykazała zależności pomiędzy sekwencją DNA a rodzinnymi zachorowaniami na KS (21). W ostatnim z omawianych badań porównywano częstość polimorfizmów pojedynczych nukleotydów receptorów adrenergicznych β1 (Gly389Arg) oraz β2 (Arg16Gly i Gln27Glu) pomiędzy pacjentami z rozpoznaną kardiomiopatią stresową oraz grupą kontrolną składającą się ze zdrowych ochotników. Wykazano istotne statystycznie różnice w częstości występowania homozygot receptorów β1 – Gly389 oraz nieznaczną różnicę w występowaniu homozygot receptora β2 – Glu27 pomiędzy pacjentami z KS oraz zdrową kontrolą (23).
Objawy kliniczne
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Clay RA: Stressed in America. Monitor on Psychology 2011 Jan; 42(1): 60. 2. Akashi YJ, Barbaro G, Banach M et al.: Clinical and Diagnostic Aspects of Takotsubo Cardiomyopathy. Asia-Pacific Cardiology 2011; 3(1): 60-63. 3. Madias JE: Transient attenuation of the amplitude of the QRS complexes in the diagnosis of Takotsubo syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2014 Mar; 3(1): 28-36. 4. Desmet WJR, Adriaenssens BFM, Dens JAY: Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89: 1027-1031. 5. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG et al.: Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005; 111: 472. 6. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW et al.: Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004; 94: 343. 7. Kurowski V, Kaiser A, von Hof K et al.: Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis. Chest 2007; 132: 809. 8. Michel J, Pegg T, Porter D et al.: Atypical variant stress (Takotsubo) cardiomyopathy associated with gastrointestinal illness: rapid normalisation of LV function. Journal of the New Zealand Medical Association 2012 Sep 21; 125(1362). 9. Hurst RT, Prasad A, Askew JW et al.: Takotsubo cardiomyopathy: a unique cardiomyopathy with variable ventricular morphology. J Am Coll Cardiol Img 2010; 3(6): 641-649. 10. Elian D, Osherov A, Matetzky S et al.: Left ventricular apical ballooning: not an uncommon variant of acute myocardial infarction in women. Clin Cardiol 2006; 29: 9-12. 11. Azzarelli S, Galassi AR, Amico F et al.: Clinical features of transient left ventricular apical ballooning. Am J Cardiol 2006; 98: 1273-1276. 12. http://www.rejestrozw.republika.pl (dostęp z dnia 16.07.2014 r.). 13. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G et al.: Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation 2008; 118: 2754. 14. Gianni M, Dentali F, Grandi AM et al.: Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006; 27: 1523-1529. 15. Pison L, De Vusser P, Mullens W: Apical ballooning in relatives. Heart 2004; 90: e67. 16. Kumar G, Holmes DR Jr, Prasad A: “Familial” apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2010; 144: 444. 17. Summers MR, Lennon RJ, Prasad A: Pre-morbid psychiatric and cardiovascular diseases in apical ballooning syndrome (tako-tsubo/stress-induced cardiomyopathy): potential pre-disposing factors? J Am Coll Cardiol 2010; 55: 700-701. 18. Compare A, Bigi R, Orrego PS et al.: Type D Personality Is Associated with the Development of Stress Cardiomyopathy Following Emotional Triggers. Ann Behav Med 2013; 45: 299-307. 19. Raj Aryal M, Pathak R, Karmacharya P et al.: Seasonal and Regional Variation in Takotsubo Cardiomyopathy. Am J Cardiol 2014; 113: 1529. 20. Nef HM, Möllmann H, Kostin S et al.: Tako-Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis in the acute phase and after functional recovery. Eur Heart J 2007; 28: 2456. 21. Handy AD, Prasad A, Olson TM: Investigating genetic variation of adrenergic receptors in familial stress cardiomyopathy (apical ballooning syndrome). J Cardiol 2009; 54: 516. 22. Sharkey SW, Maron BJ, Nelson P et al.: Adrenergic receptor polymorphisms in patients with stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Cardiol 2009; 53: 53. 23. Vriz O, Minisini R, Citro R: Analysis of beta1 and beta2-adrenergic receptors polymorphism in patients with apical ballooning cardiomyopathy. Acta Cardiol 2011; 66: 787-790. 24. Watanabe H, Kodama M, Okura Y et al.: Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy. JAMA 2005; 294: 305. 25. Arora S, Alfayoumi F, Srinivasan V: Transient left ventricular apical ballooning after cocaine use: is catecholamine cardiotoxicity the pathologic link? Mayo Clin Proc 2006; 81: 829-832. 26. Rivera JM, Locketz AJ, Fritz KD et al.: “Broken heart syndrome” after separation (from OxyContin). Mayo Clin Proc 2006; 81: 825-828. 27. Murase K, Takagi K: Takotsubo cardiomiopathy in a snake bite victim: a case report. Pan African Medical Journal 2012; 13: 51. 28. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T et al.: Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11. 29. Ghadri JR, Ruschitzka F, Lüscher TF, Templin Ch: Takotsubo cardiomyopathy: still much more to learn. Heart 2014; 0: 1-9. 30. Zielonka J, Kossuth I, Lewandowski M et al.: Kardiomiopatia stresowa – czy zawsze łagodna? Wydłużenie QT i częstoskurcz torsade de pointes u pacjentki z zespołem balotującego koniuszka. Kardiologia Polska 2012; 70(4): 396-397. 31. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T et al.: Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with ‘Takotsubo’ cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67: 687. 32. Asma SS, Umair K: Takotsubo cardiomyopathy vs acute myocardial infarction: diagnostic utility of subtle ECG differences. Int J Emerg Med 2011; 4: 17. 33. Metzl MD, Altman EJ, Spevack DM et al.: A Case of Takotsubo Cardiomyopathy Mimicking an Acute Coronary Syndrome. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006; 3(1): 53-56. 34. Ahmed KA, Madhavan M, Prasad A: Brain natriuretic peptide in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress cardiomyopathy): comparison with acute myocardial infarction. Coron Artery Dis 2012 Jun; 23(4): 259-264. 35. Lyon AR, Rees PS, Prasad S et al.: Stress (Takotsubo) cardiomyopathy – a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008 Jan; 5(1): 22-29. 36. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC et al.: Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. N Engl J Med 2005; 352: 539-548. 37. Naser N, Buksa M, Kusljugic Z et al.: The role of echocardiography in diagnosis and follow up of patients with takotsubo cardiomyopathy or acute ballooning syndrome. Med Arh 2011; 65(5): 287-290. 38. Daoko J, Rajachandran M, Savarese R et al.: Biventricular takotsubo cardiomyopathy: case study and review of literature. Tex Heart Inst J 2013; 40(3): 305-311. 39. Anobetti M, Vicidomini S, Conti A et al.: An atypical case of inverted Tako-Tsubo syndrome: case report and review of the literature. Intern Emerg Med 2010; 5: 215-219. 40. Rodrigues AC, Guimaraes L, Lira E et al.: Right ventricular abnormalities in Takotsubo cardiomyopathy. Echocardiography 2013 Oct; 30(9): 1015-1021. 41. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P et al.: Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011; 306: 277. 42. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T et al.: Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. European Heart Journal 2006; 27: 2433-2439. 43. Prasad A, Lerman A, Rihal CS et al.: Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): A mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155: 408-417. 44. Elesber A, Prasad A, Lennon R et al.: Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 448-452.
