Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Medycyna s1/2002
Dariusz Rapa1, Tomasz Paszkowski2
Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na jakość życia seksualnego kobiet po menopauzie
Influence of hormonal replacement therapy on the sexual life quality in women after menopause
1 z Oddziału Ginekologiczno-Położniczego Woj. Szpitala Specjalistycznego w Białej Podlaskiej
p.o. Ordynatora Oddziału: dr n. med. Andrzej Kisiel
2 z III Katedry i Kliniki Ginekologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. nadzw. dr hab med. Tomasz Paszkowski
Streszczenie
The paper reviews available literature on the impact of hormonal replacement therapy on postmenopausal sexuality. In a wide context of somatic and psychosomatic phenomena observed in postmenopausal women, results are discussed considering the improvement of sexual life quality following hormonal substitution.
Menopauza to, zgodnie z definicją WHO, wystąpienie ostatniego krwawienia miesięcznego, po którym występuje co najmniej 6-miesięczna przerwa. Do menopauzy dochodzi średnio około 52 roku życia. Wydłużenie życia powoduje, że ponad jego 1/3 u współczesnej kobiety przypada na okres pomenopauzalny. Według Światowej Organizacji Zdrowia o zdrowiu świadczy nie tylko brak choroby, ale przede wszystkim dobrostan fizyczny, psychiczny i społeczny. Powoduje to w konsekwencji zwrócenie uwagi na „jakość życia” kobiet w tym okresie. Jednym z elementów mających znaczący wpływ na jakość życia jest seksualność. Zachowanie seksualne według Godlewskiego (15) spełnia trzy zasadnicze funkcje:
1. biologiczną (zachowania gatunku);
2. psychologiczną (zaspokojenia potrzeby seksualnej);
3. społeczną (tworzenia więzi międzyludzkich).
Jest oczywiste, że spełnienie funkcji biologicznej po menopauzie nie jest możliwe, nie można jednakże niedoceniać znaczenia zaspokojenia potrzeb seksualnych czy tworzenia i/lub podtrzymywania więzi z partnerem.
W badaniu National Health and Social Life Survey obejmującym 1749 kobiet w przedziale wiekowym 18-59 lat, dysfunkcje seksualne stwierdzono u 43% badanych, ponadto uwidoczniły się silne związki pomiędzy problemami pożądania seksualnego, podniecenia i bólu towarzyszących zmniejszonej, psychicznej i emocjonalnej satysfakcji i ogólnie satysfakcji z życia (28). Aktywność seksualna maleje wraz z wiekiem (30). U kobiet po 60 roku życia częstotliwość współżycia zmniejsza się o połowę (55).
Pierwszymi, którzy opisali fazy cyklu reakcji seksualnej byli amerykańscy badacze Masters i Johnson (33). Podzielili oni reakcję seksualną na cztery fazy: podniecenia, plateau, orgazmu i odprężenia. Model Masters´a i Johnson miał istotne braki w postaci nieuwzględnienia zjawiska będącego zaczynem cyklu reakcji seksualnej i Kaplan zaproponowała alternatywny, trójfazowy model reakcji seksualnej: pożądanie-podniecenie-orgazm, w którym fazy fizjologiczne reakcji seksualnej poprzedzało pożądanie definiowane przez nią jako odpowiedź apetecyjna, poprzedzająca podniecenie i powodująca zachowanie seksualne (23, 24). Ostatnio Basson opisała tzw. cyrkularny model reakcji seksualnej kobiet, w którym pożądanie nie zawsze musi poprzedzać podniecenie, lecz może być również jego skutkiem. Ponadto, każda faza reakcji seksualnej w tej teorii może być hamowana lub wzmacniana przez kolejną, a celem reakcji seksualnej kobiety jest pragnienie intymności, a nie odprężenie seksualne samo w sobie (6). Mimo, że z praktyki klinicznej wydaje się, że model ten najbardziej odpowiada rzeczywistości, to w aktualnie obowiązujących klasyfikacjach medycznych ICD-10 i DSM-IV podział dysfunkcji seksualnych opiera się na modelu linearnym według Masters i Johnson zmodyfikowanym przez Kaplan.
Zmianami mającymi bezpośredni lub pośredni wpływ na seksualność kobiety po menopauzie są zmiany hormonalne, anatomiczne, fizjologiczne i psychologiczne (3).
Menopauza naturalna wiąże się z zaprogramowanym genetycznie wygasaniem czynności jajników, poprzedzonym w okresie premenopauzy niedoborem progesteronu, inhibin oraz wzrostem stężenia FSH. Poziomy estradiolu i LH pozostają niezmienione lub nawet nieznacznie podwyższone. Okres pomenopauzalny cechuje natomiast bezwzględny hypoestrogenizm oraz zwiększone stężenie obu gonadotropin (51). W okresie tym dominującym estrogenem staje się estron powstający w wyniku obwodowej konwersji androstendionu pochodzenia nadnerczowego (19). Do obniżenia poziomu testosteronu dochodzi jeszcze przed menopauzą naturalną – jego poziom u kobiet 40-letnich jest dwukrotnie niższy niż u kobiet 20-letnich, jest to jednak proces przebiegający powoli (56), a jego przyczyną jest spadek o niespełna połowę jego produkcji przez źródła pozagonadalne (4). Dehydroepiandrosteron (DH) i jego siarczan (DHEAS) są głównie produkowane przez gruczoł nadnerczowy (1) i ich stężenie zmniejsza się wraz z wiekiem, jednakże zmiany te wydają się być niezależne od statusu menopauzalnego kobiety (32, 36, 56). Inaczej rzecz się przedstawia w przypadku kastracji chirurgicznej. W przeciągu 24-48 godzin po obustronnej oophorektomii dochodzi do dramatycznego spadku poziomu testosteronu do obserwowanego kilkanaście lat po menopauzie naturalnej (47). Poziom androstendionu, stanowiącego u miesiączkujących kobiet największą krążącą frakcję androgenową, zmniejsza się o 50% (21). Również usunięcie macicy z pozostawieniem przydatków, wskutek zmiany zaopatrzenia tętniczego jajników, może prowadzić do niedoboru testosteronu (41). Notuje się spadek poziomu w surowicy 17b-estradiolu w 2 dobie pooperacyjnej do poziomu charakterystycznego dla menopauzy naturalnej (18, 31). Głównym estrogenem, podobnie jak po menopauzie naturalnej staje się estron. Obustronna ooforektomia po menopauzie nie prowadzi do znaczących zmian ilościowych i jakościowych estrogenemii (22). Jajnikowa produkcja androgenów po menopauzie ulega znacznemu zmniejszeniu. Dotyczy to w większym stopniu androstendionu niż testosteronu (29). W wyniku menopauzy stężenie andostendionu zmniejsza się o 50%, a po wycięciu jajników ulega zmniejszeniu o dalsze 20%. Produkcja jajnikowa testosteronu po menopauzie może nie ulec zmianie lub wzrosnąć. Określając poziom testosteronu w żyle jajnikowej u kobiet przed i po menopauzie stwierdzono jego wzrost po menopauzie (20). Również ostatnio opublikowane prace sugerują wzrost stężenia testosteronu w piątej i szóstej dekadzie życia (27). A zatem, obustronna oophorektomia u kobiet po menopauzie, podobnie jak u kobiet przed menopauzą, jest przyczyną znacznego spadku poziomu testosteronu.
Przemiany hormonalne po menopauzie powodują określone zmiany anatomiczne i fizjologiczne. Do zmian anatomicznych zaliczamy:
– zmniejszenie rozmiarów, zcieńczenie i zmniejszenie elastyczności ścian pochwy,
– zcieńczenie warg sromowych mniejszych,
– zmniejszenie wielkości warg sromowych większych,
– zmniejszenie rozmiarów i wrażliwości na bodźce łechtaczki,
– obniżenie napięcia mięśni miednicy,
– zcieńczenie tzw. platformy orgazmicznej,
– zmniejszenie piersi oraz mniejsze ich obrzmienie podczas fazy podniecenia,
– zmniejszenie wrażliwości na bodźce brodawki i aureoli sutka.
Zmiany fizjologiczne, mające wpływ na seksualność, to przede wszystkim występowanie objawów wypadowych, zmienia się również reaktywność genitalna w poszczególnych fazach cyklu reakcji seksualnej. W fazie podniecenia efektywna stymulacja seksualna prowadzi u kobiet do zwilżenia pochwy. W miarę procesu starzenia czas reakcji na stymulację seksualną ulega wydłużeniu – u kobiet starszych dostateczne zwilżenie pojawia się po 1-2 minutach, a czasem dopiero po 4-5 minutach, podczas gdy u kobiet poniżej 40 roku życia jest ono widoczne już po 15-30 sekundach stymulacji seksualnej. W fazie tej dochodzi również do powiększenia się piersi, mimowolnego rozszerzenia się ścian pochwy oraz obrzmienia łechtaczki. U kobiet starszych piersi powiększają się wyraźnie mniej, a wydłużenie i poszerzenie pochwy jest opóźnione i znacznie ograniczone. W fazie plateau u młodych kobiet dochodzi do mimowolnego uniesienia macicy wysoko do miednicy większej. Łechtaczka unosi się i ulega spłaszczeniu na przedniej krawędzi spojenia łonowego. Wargi sromowe większe spłaszczają się i podnoszą do linii pośrodkowej otaczając dwoma fałdami wejście do pochwy. Zasinienie warg sromowych mniejszych jest charakterystyczne dla nadchodzącego orgazmu. U kobiet starszych mimowolne podniesienie macicy jest wyraźnie mniejsze, co dodatkowo zmniejsza zdolność rozszerzenia się pochwy, gdyż reakcji tej towarzyszy wzrost wymiaru poprzecznego pochwy przy szyjce macicy. Rzadko dochodzi również do zmiany zabarwienia warg sromowych mniejszych, ponadto zanika podniesienie i spłaszczenie warg sromowych większych, pomimo utrzymania ich mimowolnego rozdzielenia. Reakcja łechtaczki w tej fazie u kobiet młodszych i starszych jest podobna. U części kobiet reakcja seksualna w tym momencie może przejść w fazę odprężenia, u innych występuje faza orgazmu. W fazie tej dochodzi do skurczów tzw. platformy orgazmicznej w zewnętrznej 1/3 pochwy. Skurcze te występują co 0,8 sekundy, ich liczba u kobiet starszych nie przekracza 4-5, podczas gdy u młodych kobiet waha się zaś od 8 do 10. Reakcja macicy podczas orgazmu u młodych kobiet ma charakter skurczów wypychających, rozpoczynających się w okolicy dna macicy i rozprzestrzeniających się ku dołowi. U kobiet starszych reakcja macicy może być podobna jak u kobiet młodych, jednakże liczba skurczów jest znacznie mniejsza i wynosi 1-2 lub też może przebiegać w postaci spastycznego skurczu trwającego jedną minutę lub dłużej i odczuwanego przez kobietę jako ból w podbrzuszu promieniujący często do pochwy, warg sromowych większych, a nawet kończyn dolnych. W fazie odprężenia dochodzi do ustępowania zmian w narządach miednicy mniejszej, które wystąpiły po stymulacji seksualnej. Zmiany te ustępują znacznie szybciej u kobiet starszych, co powoduje, że wystąpienie tzw. orgazmu wielokrotnego u kobiet w postmenopauzie nie wydaje się możliwe (34).
Obniżenie nastroju, zwiększona drażliwość, utrata pewności siebie i pogorszenie koncentracji są wymieniane jako swoiste objawy menopauzy. Przez wiele lat, od czasu gdy Kraeplin użył pojęcia depresja inwolucyjna, menopauza była uważana za jej czynnik etiologiczny. Na występowanie depresji u kobiet w okresie przejściowym wpływają przede wszystkim czynniki psychosocjalne np. obawa o los rodziny czy stresy życia codziennego (17). Zaburzenia nastroju wydają się być wtórne w stosunku do zmian somatycznych. Związek pojawienia się depresji z nasileniem naczynioruchowych objawów wypadowych wykazało wielu autorów (40). Badanie Massachussets Women´s Health Study (MWHS) przeprowadzone w latach 1982-1987 i obejmujące 2565 kobiet pomiędzy 45-55 rokiem życia, nie wykazało zwiększenia częstości występowania depresji w okresie menopauzy naturalnej. Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji po menopauzie była depresja w wywiadzie sprzed menopauzy (2). Do podobnych wniosków doszedł Kaufert (25). W badaniu MWHS jedyną grupę, w której doszło do wzrostu ryzyka wystąpienia przemijającej depresji stanowiły kobiety, u których okres perimenopauzy trwał powyżej 27 miesięcy. Inaczej się rzecz przedstawia jeśli chodzi o menopauzę chirurgiczną. Richards w opublikowanej w 1974 roku pracy stwierdził objawy depresji u 70% spośród 56 kobiet, u których wykonano obustronną ooforektomię przed menopauzą (42). Przeprowadzone później badania w tym zakresie nie potwierdziły aż tak dramatycznego wzrostu zachorowania na tę jednostkę chorobową u kobiet po kastracji chirurgicznej (10, 25, 35), a Gath stwierdził nawet w badaniu prospektywnym zmniejszenie u tych pacjentek objawów psychiatrycznych (14). Zmiany w seksualności po operacjach ginekologicznych mogą być bezpośrednio wynikiem uszkodzeń ważnych dla komfortu życia płciowego tkanek lub pośrednio wynikiem czynników psychicznych takich jak np. problemy związane z obrazem własnego ciała (38).
Opisane wyżej przesłanki leżą u podstawy stosowania hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po menopauzie, cierpiących z powodu dysfunkcji seksualnych. Dysfunkcje seksualne mogą występować u kobiet w każdym wieku, są one szeroko rozpowszechnione, ale niezbyt precyzyjnie zdefiniowane i rozumiane. W roku 1998 interdyscyplinarna grupa 19 ekspertów z 5 krajów dokonała przeglądu kryteriów diagnostycznych i zaproponowała zmiany w definicjach dysfunkcji seksualnych kobiet, uwzględniając w nich subiektywne doznania pacjentek (5). Eksperci ci podzielili dysfunkcje seksualne kobiet na cztery główne kategorie:
1.zaburzenia pożądania seksualnego;
2.zaburzenia pobudzenia seksualnego;
3.zaburzenia orgazmu;
4.zaburzenia związane z bólem.
Wśród zaburzeń pożądania seksualnego wyróżnili dwa zaburzenia: awersję seksualną definiowaną jako „utrzymujący się lub nawracający wstręt w postaci fobii i unikanie kontaktów seksualnych z partnerem, powodujących osobisty dyskomfort” oraz osłabienie popędu seksualnego definiowane jako „utrzymujący się lub nawracający niedobór (lub brak) fantazji/myśli i/lub pożądania lub podatności na aktywność seksualną, powodujący osobisty dyskomfort”. Zaburzenia pobudzenia seksualnego to „utrzymująca lub nawracająca niezdolność do uzyskania lub podtrzymania wystarczającego podniecenia seksualnego, manifestująca się subiektywnym odczuciem braku pobudzenia lub brakiem reakcji genitalnej (lubryfikacja/obrzmienie) lub niewystępowaniem innych reakcji somatycznych, powodująca osobisty dyskomfort”.
Zaburzenia orgazmu zostały zdefiniowane jako „utrzymująca lub nawracająca trudność w osiąganiu, opóźnieniu lub braku orgazmu, po wystarczającej stymulacji seksualnej i podnieceniu, powodująca osobisty dyskomfort”.
Zaburzenia związane z bólem zostały podzielone na trzy typy: dyspareunię, którą zdefiniowano jako „nawracający lub utrzymujący się ból narządów płciowych związany ze stosunkiem”, pochwicę („nawracający lub utrzymujący się mimowolny skurcz mięśni okalających 1/3 zewnętrzną pochwy przeszkadzający w jej normalnym funkcjonowaniu, powodujący osobisty dyskomfort”) oraz zaburzenia seksualne związane z bólem, ale nie związane ze stosunkiem seksualnym definiowane jako „nawracający lub utrzymujący się ból narządów płciowych indukowany pozakoitalną stymulacją seksualną”.
Simons i Carey w przeglądzie literatury dotyczącej częstości występowania dysfunkcji seksualnych u kobiet w ostatniej dekadzie ubiegłego wieku zauważyli znaczne rozbieżności w wynikach poszczególnych badań. Częstość występowania obniżonego pożądania seksualnego wahała się od 5 do 46%, a zaburzeń orgazmu od 4 do 42%, zależnie od przyjętych kryteriów diagnostycznych i badanej populacji (50). Wg Sabsigh´a na zmniejszenie pożądania seksualnego skarży się od 11 do 48% starszych kobiet (44). Z praktyki klinicznej wiadomo jednak, że częste jest współwystępowanie zaburzeń dotyczących kilku faz równocześnie (38).
Hormonalna terapia zastępcza w swej istocie sprowadza się do podawania drogą doustną lub parenteralną samych estrogenów, estrogenów w skojarzeniu z gestagenami i/lub androgenami. Możemy także do niej zaliczyć miejscowe, dopochwowe stosowanie estriolu. Może być ona stosowana w niektórych dysfunkcjach seksualnych kobiet, przede wszystkim w obniżonym pożądaniu seksualnym, zaburzeniach orgazmu czy dyspareunii.
Estrogenowa terapia zastępcza (ETZ) z/bez gestagenów jest leczeniem z wyboru kobiet, u których zmiany zanikowe pochwy prowadzą do dyspareunii. Cardozo i wsp. dokonali przeglądu 77 pozycji piśmiennictwa, które ukazały się od stycznia 1969 do kwietnia 1995, dotyczących estrogenoterapii postmenopauzalnych kobiet z atrofią układu moczowo-płciowego i stwierdzili, że największe korzyści uzyskiwano pomiędzy pierwszym a trzecim miesiącem terapii (8). Semmens i wsp. wykazali, że już po miesiącu od doustnego zastosowania skoniugowanych estrogenów nie tylko cofały się zmiany zanikowe w obrębie pochwy, ale powracała również prawidłowa flora bakteryjna oraz pH, zwłaszcza u kobiet aktywnych seksualnie (46). Ponadto, dochodziło do systematycznej poprawy przepływu krwi w naczyniach pochwy przez cały 24-miesięczny okres badania. Jednakże u kobiet, u których przed wdrożeniem ETZ nie występował dyskomfort w obrębie pochwy podczas stosunków nie przyniosła ona znaczącej poprawy w zakresie seksualności (52, 53).
Wyniki badań skutków estrogenowej terapii zastępczej na libido wskazują na niewielkie zmiany pożądania seksualnego pod wpływem ETZ (7, 54). W przeciwieństwie do ETZ, terapia zastępcza z użyciem estrogenów i androgenów (E+ATZ) wydaje się korzystnie wpływać na libido. Już w 1942 roku Greenblatt zaobserwował, że testosteron może spowodować powrót popędu seksualnego (16). Jego obserwacje potwierdzili inni autorzy w latach 40 i 50-tych. Kolejne badania nad wpływem estrogenowej terapii zastępczej z dodatkiem androgenów przyniosły lata 80. Scherwin i Gelfand w prospektywnym badaniu otwartym badali funkcje seksualne 60 kobiet cztery lata po hysterektomii z przydatkami. Populację badaną podzielono na trzy grupy. Kobiety z pierwszej grupy otrzymywały co 28 dni domięśniowo estrogeny i androgeny (8,5 mg estradiolu i 150 mg testosteronu), zaś grupa kontrolna same estrogeny (10,0 mg estradiolu). Kobiety z grupy trzeciej nie były leczone. U kobiet otrzymujących E+ATZ zaobserwowano wzrost pożądania seksualnego, intensywności podniecenia oraz częstotliwości fantazji seksualnych. Zmiany te korelowały pozytywnie ze stężeniem testosteronu w surowicy. Również częstość stosunków i orgazmów była wyższa w grupie badanej w ciągu pierwszych dwóch tygodni od iniekcji, co pozytywnie korelowało ze stężeniem testosteronu w surowicy (48). Shiffrin i wsp. zbadali 75 kobiet w wieku 31-56 lat, po hysterektomii z obustronną salpingooforectomią. Otrzymywały one przez 3 miesiące estrogeny skoniugowane (0,625 mg/d), oraz w sposób randomizowany placebo, przezskórnie 150 mcg lub 300 mcg testosteronu dziennie. Pacjentki poddano badaniu kwestionariuszowemu (Brief Index of Sexual Functioning for Women) oraz prowadziły dziennik aktywności seksualnej. U kobiet przyjmujących estrogeny oraz 300 mcg testosteronu, 2-3-krotnie wzrosła częstotliwość fantazji seksualnych, masturbacji oraz ilość stosunków płciowych w porównaniu ze stanem wyjściowym. Przy dawce 150 mcg testosteronu nie stwierdzono zmian obserwowanych po zastosowaniu dwukrotnie wyższej dawki (49).
Związek między poziomem testosteronemii u kobiet pomenopauzalnych a libido nie jest prosty. Meston podkreśla, że u wielu kobiet z obniżonym pożądaniem seksualnym stwierdza się prawidłowe poziomy całkowitego testosteronu, część kobiet z prawidłowym poziomem testosteronu ma prawidłowy popęd seksualny, zaś wysoki poziom testosteronu nie zawsze jest związany z wysokim libido (37). Sarrel i Wiita stwierdzili, że podczas E-ATZ i ETZ zmiany w zakresie przepływów naczyniowych w pochwie w okresie 8 tygodni po wdrożeniu terapii nie różnią się (45).
Riley i Riley badali poziom testosteronu u 15 premenopauzalnych kobiet z obniżeniem popędu seksualnego w porównaniu z grupą kontrolną i stwierdzili znaczne obniżenie poziomu wolnego testosteronu w grupie kobiet z obniżonym popędem seksualnym. Poziom testosteronu całkowitego i poziom SHBG nie różniły się znacząco w obu grupach (43). Jedynie 1-2% całkowitego krążącego testosteronu stanowi biologicznie aktywna wolna forma tego hormonu. Pozostała pula testosteronu jest związana przez SHBG (11). Jednym z czynników zwiększających poziom SHBG jest wysoki poziom estradiolu. Doustna estrogenowa terapia zastępcza z użyciem 2 mg/d mikronizowanego estradiolu powoduje wzrost poziomu SHBG o 160% oraz spadek wolnego testosteronu o około 42% (9). Zmniejszenie puli wolnego testosteronu może znacząco wpływać na pożądanie seksualne u pacjentek stosujących estrogenoterapię.
Alternatywną formą HTZ u kobiet z obniżoną jakością życia seksualnego może być stosowanie tibolonu (12, 39). Ten syntentyczny steroid posiadający poprzez swe metabolity aktywność estrogenową, gestagenową i androgenową może dodatkowo zwiększać pośrednio dostępność wolnego testosteronu poprzez zmniejszenie stężenia SHBG (13). W ostatnio opublikowanym randomizowanym badaniu z grupą kontrolną, tibolon w porównaniu z placebo znacząco poprawiał nie tylko fizjologiczne aspekty funkcji seksualnych takie jak przepływ krwi przez pochwę czy lubryfikację, lecz również subiektywnie dochodziło do zwiększenia pożądania i podniecenia, nie zwiększając przy tym częstości współżycia czy aktywności seksualnej nie związanej z penetracją pochwy (26).
Po 24 tygodniach przyjmowania tibolonu w dawce 2,5 mg/dz. satysfakcja z życia seksualnego obiektywizowana częstością występowania fantazji erotycznych, przyjemności podczas współżycia, podniecenia i orgazmu, ulegała wysoce znamiennej poprawie w przeciwieństwie do pacjentek otrzymujących w tym samym czasie estradiol i octan noretisteronu (39). Korzystny wpływ tibolonu na nastrój i libido ma prawdopodobnie wielokierunkowy mechanizm, na który składa sie nie tylko wzrost puli wolnego testosteronu i jego biodostępności, ale również takie czynniki, jak andogenowe działanie metabolitu delta-4 tibolonu powstającego w mózgu przy udziale dehydrogenazy-izomerazy 3-beta hydroksysteroidów, czy też wzrost poziomu beta endorfin w surowicy (12). Tibolon wydaje się być bardzo dobrą opcją dla pacjentek, dla których spadek libido stanowi istotny element obiżenia jakości życia po menopauzie.
Podsumowując przegląd literatury przedmiotu poświęconej wpływowi hormonosubstytucji na jakość życia seksualnego należy stwierdzić, że estrogenowa lub estrogenowo-progestagenowa terapia zastępcza jest istotnym elementem w leczeniu kobiet z dysfunkcjami seksualnymi zwłaszcza pod postacią dyspareunii. Natomiast zastosowanie estrogenowo-androgenowej substytucji lub tibolonu należy rozważyć w terapii kobiet ze zmniejszonym apetytem seksualnym.
Piśmiennictwo
1. Abraham G.E., Maroulis G.B.: Effects of exogenous estrogen on serum pregnenolone, cortisol, and androgens in postmenopausal women. Obstet Gynecol 1975; 45:271-4. 2. Avis N.E. et al.: A longitudinal analysis of the association between menopause and depression. Ann. Epidemiol. 1994; 4:214-20. 3. Bachmann G.A.: Influence of menopause on sexuality. Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1995; (Suppl. 1):16-22. 4. Bagatell C., Bremner W.: Androgen effects on behaviour in men and women; The Endocrinologist 1997, 7:97-102. 5. Basson R. et al.: Report of the international Consensus Development Conference of Female Sexual Dysfunction: definitions and classifications. J. Urol. 2000; 163:888-893. 6. Basson R.: The female sexual response: a different model. J. Sex Marital. Ther. 2000; 26:51-65. 7. Cambell S., Whitehead M.: Oestrogen theraphy and the menopausal syndrome. Clin. Obstet Gynecol. 1977; 4:31-7. 8. Cardozo L. et al.: Meta-analisis of estrogen therapy in the management of urogenital atrophy in postmenopausal women; second report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. Obstet Gynecol., 1998; 92:722-7. 9. Casson P.R. et al.: Effects of postmenopausal estrogen replacement on circulating androgens, Obstet Gynecol. 1997, 90:9950-8. 10. Coopen A.: Hysterectomy, hormones and behaviour. Lancet 1981; 1:126-8. 11. Davies S.R., Burger H.G.: Androgens and the postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996, 81:2759-63. 12. Davis S.R.: The effects of tibolone on mood and libido. Menopause 2002: 9:162-70. 13. Dören M. et al.: Differentiak effects on the androgen status of postmenopausal women treated with tibolone and continous combined estradiol and norethindrone acetate replacement therapy. Fertil Steril 2001; 75: 554-9. 14. Gath D.: Hysterectomy and psychiatric disorder: Levels of psychiatric morbidity before and after hysterectomy. Br. J. Psychiatry 1982; 140:335-50. 15. Godlewski J.: Przyczynek do rozważań na temat normy społecznej. Psychiat. Pol. 1977; 11:567-571. 16. Greenblatt R.B.: Androgenic therapy in women. J. Clin. Endocrinol. 1942; 2:665-6. 17. Greene J.G., Cooke D.J.: Life stress and symptoms of climacterium. Br. J. Psych. 1980; 136:486-91. 18. Janeczek L. i wsp.: Poziom estrogenemii we wczesnym okresie pooperacyjnym po obustronnej ooforektomii z uwzględnieniem wpływu przezskórnej, estrogenowej terapii zastępczej. Ginekol. Pol. 2001; 72:1383-7. 19. Judd H.L. et al.: Origin of serum estradiol in postmenopausal women. Obstet Gynecol., 1982; 59:680-6. 20. Judd H.L. et al.: Endocrine function of the postmenopausal ovary: concentration of androgens and estrogens in ovarian and peripheral vein blood. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1974; 39:1020-4. 21. Judd H.L. et al.: Effect of oophorectomy on circulating testosterone and androstendione levels in patiens with endometrial cancer. Am. J. Obstet Gynecol. 1974; 118: 793-8. 22. Judd H.L. et al.: Serum 17b-estradiol and estrone levels in postmenopausal women with and without endometrial cancer. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1976; 43; 272-8. 23. Kaplan H.S.: Hypoactive sexual desire. J. Sex Marital. Ther., 1977; 3: 3-9. 24. Kaplan H.S.: Disorders of sexual desire and other new concepts and techniques. Brunner/Mazel, New York, 1979. 25. Kaufert P.A. et al.: The Manitoba Project: a re-examination of the link between menopause and depression. Maturitas 1992; 14:143-55. 26. Laan E. et al.: The effects of tibolone on vaginal blood flow, sexual desire and arousability in postmenopausal women. Climacteric 2001; 4:28-41. 27. Laughlin G.A., Barrett-Connor E.: Sexual dimorphism in the influence of aging on androgen and estrogen levels: The Rancho Bernardo Study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85:3561-8. 28. Laumann E.O. et al.: Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA 1999; 281:537-44. 29. Longcope C.: Adrenal and gonadal androgen secretion in mormal females. Clin. Endocrinol. Metabol. 1986; 15:213-228. 30. Marcoen A.: Human sexuality in later life: psychosocial issues. In: Vansteenwegen A., van Assche F.A., Nijs P. (eds.): Human sexuality and family health sciences. Peeters Press, Louvain 1990:77-98. 31. Marianowski L. i wsp.: Wczesna hormonalna terapia zastępcza u pacjentek po histerektomii z przydatkami. Nowa Medycyna 1998; 7:21-23. 32. Maroulis G.B., Abraham G.E.: Ovarian and adrenal contributions to peripheral steroid levels in postmenopausal women. Obstet Gynecol. 1976; 48:150-4. 33. Masters W.H., Johnson V.E.: Human sexual response. Little, Brown & Company, Boston, 1966. 34. Masters W.H., Johnson V.E.: Human sexual inadequacy. Little, Brown & Company, Boston, 1970. 35. Meikle S. et al.: An investigation into the psychological effects of hysterectomy. J. Nerv. Ment. Dis. 1977; 64:36-41. 36. Meldrum D.R. et al.: Changes in circulating steroids with aging in postmenopausal women. Obstet Gynecol. 1981; 57:624-8. 37. Meston C.M., Frohlich P.F.: The neurobiology of sexual function. Arch. Gen. Psychiatry 2000; 57:1012-30. 38. Meston C.M., Frohlich P.F.: Update on female sexual function. Curr. Opin. Urol. 2001; 11:603-609. 39. Modelska K., Cummings S.: Tibolone for postmenopausal women: systematic review of randomized trials. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87:16-23. 40. Pearce M.J., Hawton K.: Psychological and sexual aspects of the menopause and HRT. Bailliere´s Clin. Obstet Gynecol. 1996; 10:385-99. 41. Rako S.: Testosterone supplemental therapy after hysterectomy with or without concomitant oophorectomy: estrogen alone is not enough. J. Women Health Gender Med. 2000; 9:917-923. 42. Richards D.H.: A post-hysterectomy syndrome. Lancet 1974 Oct. 26; 2:983-5 43. Riley A., Riley E.: Controlled studies on women presenting with sexual drive disorder: I. Endocrine status. J. Sex Marital. Ther. 2000; 26:269-283. 44. Sabsigh R.: Prevalence of and recent developments in female sexual dysfunction. Curr. Psych. Rep. 2001; 3:188-194. 45. Sarrel P.M., Wiita B.: Vasodolator effects of estrogen are not diminished by androgen in postmenopausal women. Fertil Steril. 1997, 68:1125-7. 46. Semmens J.P. et al.: Effects of estrogen therapy on vaginal physiology during menopause. Obstet Gynecol. 1985; 66:15-8. 47. Sherwin B.B., Gelfand M.: Differential symptom response to parenteral estrogen and/or androgen administration in the surgical menopause. Am. J. Obstet Gynecol., 1985, 151:153-60. 48. Sherwin B.B., Gelfand M.M.: The role of androgen in the maintenance of sexual functioning in oophorectomized women. Psychosom Med. 1987; 49:397-409. 49. Shiffrin J.L. et al.: Transdermal testosterone treatment in women with impared sexual function after oophorectomy. N. Engl. J. Med. 2000; 343:682-8. 50. Simons J.S., Carey M.P.: Prevalence of sexual dysfunctions: results from e decade of research. Arch. Sex Behav. 2000 30:177-99. 51. Skałba P.: Wskazania i przeciwwskazania do hormonalnej terapii zastępczej. W: Hormonalna Terapia Zastępcza. Skałba P. (red.), PZWL Warszawa, 2002; 15-47. 52. Studd J.W. et al.: The climacteric. Clin. Obstet Gynecol., 1977, 4:3-29. 53. Studd J.W. et al.: Estradiol and testosterone implants in the treatment of psychosexual problems in postmenopausal women. Br. J. Obstet Gynaecol. 1984: 84:314-5. 54. Utian W.H.: The true features of postmenopausal and oophorectomy, and their respone to oestrogen therapy. South Afr. J. 1972, 26:732-7. 55. Wilson P.: African American culture and sexuality. J. Soc. Work Hum. Sex 1986; 4:29-46. 56. Zumoff B. et al.: Twenty four hour mean plasma testosterone concentration declines with age in normal premenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995; 80:1429-30.
Nowa Medycyna s1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna