Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 12/1999
Brygida Kwiatkowska, Anna Filipowicz-Sosnowska
Patogenność gatunków Chlamydiae z uwzględnieniem zapalenia stawów
Pathogenicity of species Chlamydiae in the aspect of arthritis
z Kliniki Reumatologii Instytutu Reumatologicznego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska
Wstęp
Nazwa bakterii wywodzi się od greckiego chlamydos ? płaszcz i od łacińskiego chlamydatus ? ubrany w płaszcz (co w przenośni oznacza: nierozpoznany, ukryty, zamaskowany). Wynika to z faktu, że bakterię tę wykryto nie znając dobrze jej morfologii i cyklu życiowego.
Powiązanie infekcji Chlamydia trachomatis z seronegatywnym zapaleniem stawów wykazano dopiero na początku lat osiemdziesiątych mimo, że Schacter i inni dokonali izolacji bakterii z płynu stawowego u chorego z zespołem Reitera w 1966 r.
Taksonomia i charakterystyka gatunków
Rodzaj Chlamydia obejmuje aktualnie 4 gatunki: Chlamydia psitacci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia pecorum. Tylko w przypadku Chlamydia trachomatis, gatunek ten został podzielony na 15 serotypów na podstawie antygenów typowo swoistych występujących na powierzchni komórki. U pozostałych gatunków nie wykazano występowania różnych serotypów.
1. Chlamydia psitacci opisana w 1930 r. równocześnie przez wielu badaczy (Bedson, Simpson, Western; Levinthal, Coles, Lillie), od których powstały wcześniejsze nazwy ? Bedsonia (badacz Bedson), lub zarazek LCL (badacze Levinthal, Coles, Lillie). Aktualna nazwa wywodzi się od gr. psittake ? papuga, ze względu na duże rozpowszechnienie wśród ptaków. U ludzi wywołuje chorobę odzwierzęcą (ornitozę) tzw. chorobę papuzią (opisaną przez Rakego w 1948 roku ? jedna ze starszych nazw Rakeia).
Zakażenie tym gatunkiem odbywa się poprzez wdychanie suchego pyłu odchodów ptasich lub kontakt bezpośredni. Człowiek zakażony podczas kaszlu zakaża drogą kropelkową innych. Po wniknięciu do dróg oddechowych, przez śluzówki układu oddechowego bakterie dostają się do krwioobiegu i przez ok. 2 tygodnie obecne są we krwi i w plwocinie. Wynikiem zakażenia jest często ciężkie zapalenie płuc z posocznicą o dużej śmiertelności (do 20%).
2. Chlamydia pneumoniae (wcześniej znany jako szczepy TWAR; TW ? izolowany z oka dziecka z Tajwanu i AW ? izolowany od młodego chorego z zapaleniem płuc) wykryta w 1986 r. Gatunek ten uważany jest za ważny czynnik etiologiczny zakażeń dróg oddechowych. Odpowiedzialny jest za ok. 10% przypadków zapaleń płuc nabytych poza szpitalem jako tzw. atypowe zapalenie płuc. Ponadto powoduje zapalenie gardła, oskrzeli i zatok obocznych nosa. Zakażenia mogą mieć charakter endemiczny. Wykazano również związki między infekcją Chlamydia pneumoniae i astmą, nowotworami płuc, ostrym zespołem płucnym u chorych na anemię sierpowatą, zapaleniem wsierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem ucha środkowego. W latach dziewięćdziesiątych dzięki rozpowszechnieniu metody PCR potwierdzono obecność kwasów nukleinowych (DNA, RNA, mRNA) tej bakterii w płynie stawowym. Pierwsze doniesienia kliniczne o związku zakażenia Chlamydia pneumoniae z zapaleniem stawów pochodzą z 1993 r. i zostały przedstawione przez Grana i innych. Aktualnie uważa się, że w 10% wszystkich reaktywnych zapaleń stawów czynnikiem indukującym może być Chlamydia pneumoniae. Natomiast ostatnie lata wykazały powiązanie zakażenia tą bakterią ze zmianami naczyniowymi w chorobie wieńcowej i w chorobie Alzheimera. W ścianie naczyniowej wykryto metodą PCR, DNA, Chlamydia pneumoniae w obu typach schorzeń.
3. Chlamydia pecorum występująca u przeżuwaczy, o nieznanym jeszcze wpływie na organizm ludzki. Pierwsze doniesienia o wyizolowaniu tego gatunku pojawiły się w 1996 r. (Peeling i inni).
4. Chlamydia trachomatis ? została wykryta przez Busacca w 1935 r. natomiast jedną z pierwszych, opisanych chorób wywołanych przez Chlamydia trachomatis jest jaglica (trachoma). W 1907 r. Halberstaedter i Prowazek wykazali obecność charakterystycznych wtrętów w komórkach będących w wydzielinie z worka spojówkowego u chorych na jaglicę.
Gatunek Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) obejmuje 15 serotypów wywołujących różne jednostki chorobowe. Serotypy A, B, Ba i C wywołują jaglicę (trachoma). Wrotami zakażenia są spojówki i jest to zakażenie pierwotne dające ciężkie wtrętowe zapalenie spojówek i rogówki, zlokalizowane na powiekach dolnych. Powoduje wywijanie się powiek i rzęs oraz bliznowate zmiany na rogówce, doprowadzające do ślepoty. Na jaglicę choruje ok. 600 milionów ludzi. Występuje ona głównie w Afryce i Azji (jako rejony endemiczne), USA zaś rzadko w Europie. Około 5-15% ludzi po przebyciu zakażenia ma trwałą ślepotę.
Serotypy D, E, F, G, H, I, J i K wywołują zakażenia układu moczowo-płciowego, PID (pelvic inflammatory disease), zapalenie gardła, odbytnicy, perihepatitis (zespół Fitz-Hugh-Curtisa) ? po raz pierwszy opisany w 1919 r., kiedy to nie znano jeszcze czynnika przyczynowego), wtrętowe zapalenie spojówek u noworodków i dorosłych, zakażenia okołoporodowe noworodków (zapalenie płuc, ucha środkowego, przetrwałe infekcje układu moczowo-płciowego), reaktywne zapalenie stawów, zmiany naczyniowe podobne do Chlamydia pneumoniae, rzadziej zakażenia układu oddechowego i dróg żółciowych.
Serotypy L1, L2 i L3 odpowiedzialne są za LGV (lymphogranuloma venerum). Choroba ta może mieć postać węzłową i uogólnioną (choroba Nicolas-Favre). Ostatnio wykazano, że serotypy te odpowiedzialne są również za zapalenie odbytu i jelita grubego u homoseksualistów (proctocolitis).
Cykl rozwojowy Chlamydiae
Wszystkie gatunki Chlamydiae są bezwzględnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami. Do swojego rozwoju wykorzystują ATP komórki gospodarza. Cykl rozwojowy trwa od 24 do 48 godzin (w badaniach in vitro). Bakteria występuje w 2 postaciach:
? formie metabolicznie nieaktywnej, zakaźnej ? ciałko elementarne (EB ? elementary body), które odpowiedzialne jest za rozprzestrzenianie się zakażenia mając zdolność uwalniania się z komórek zainfekowanych i wnikanie do innych dotychczas zdrowych komórek;
? formie metabolicznie aktywnej ? ciałko siateczkowate (RB ? reticulate body) ? postać wewnątrzkomórkowa.
Zakażenie odbywa się drogą fagocytozy ciałka elementarnego, zawierającego nukleoid. Wielkość jego wynosi tylko 300 nm. Po 6-8 h powstaje ciałko siateczkowate wielkości 0,5-1 mm ? pozbawione nukleoidu (jest to wodniczka z ciałka elementarnego i błon powierzchniowych komórki gospodarza). Po 18-24 h ciałka siateczkowate ulegają wielokrotnym podziałom z powstaniem nowych ciałek podstawowych (EB). Czasami mogą być widoczne ciałka pośrednie (IB ? intermediate body) obok ciałek siateczkowatych (RB). Z jednej zakażonej komórki pod wpływem lizy uwalniane jest od 100 do 1000 ciałek elementarnych.
Specyficzną cechą Chlamydiae jest bytowanie wewnątrz fagosomu cytoplazmy i uniemożliwienie powstania fagolizosomu tzn. połączenia się fagosomu z lizosomem komórki fagocytującej. Uniemożliwia to zniszczenie komórki bakteryjnej na drodze nieswoistnej odpowiedzi immunologicznej. Błona wodniczki jest zawsze obecna i otoczona jest przez mitochondria komórki gospodarza, które są wykorzystywane do odżywiania bakterii (wykorzystanie ATP, które nie może być wytwarzane przez bakterię).
Odporność na lizę wewnątrz komórki gospodarza powoduje, że bakterie te dają przewlekłe zakażenia, o charakterze nawracającym, utrzymujące się przez lata.
Częstość występowania infekcji Chlamydiae
Brak jest danych dotyczących częstości występowania zakażenia Chlamydiae trachomatis w populacji ludzi w Polsce. W badaniach własnych wykazano u 14% ludzi zdrowych podwyższony poziom przeciwciał dla C. trachomatis. Badania epidemiologiczne wskazują, że w Niemczech, liczba świeżych zakażeń w roku wynosi 300 000. w Szwecji 40 000, zaś w USA około 40 000 000. Procentowo zakażenie u kobiet pozornie zdrowych (bez objawów chorobowych) szacowane jest na 3-5%, natomiast u kobiet hospitalizowanych z jakichkolwiek powodów na oddziałach ginekologicznych około 20%, zaś u kobiet w ciąży w 9%. Ze względu na duże koszty leczenia i powikłań po przebytym zakażeniu, oszacowane na kilkaset milionów dolarów rocznie, w USA opracowany został kompleksowy program prewencji zakażeń C. trachomatis. 80% infekcji C. trachomatis u kobiet, a 50% u mężczyzn ma przebieg bezobjawowy (16).
Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Anglii nad częstością występowania zakażenia C. pneumoniae wykazują podwyższone miano przeciwciał dla tej bakterii u 70% ludzi zdrowych (14).
Przebieg kliniczny zakażenia C. trachomatis (serotypów D-K) (16, 19):
1. U kobiet.
Najczęściej zakażenia C. trachomatis powoduje wystąpienie zapalenia szyjki macicy, które może nie dawać żadnych objawów klinicznych i być wykrywane tylko w trakcie okresowych badań ginekologicznych. Jedynym objawem takiego zapalenia może być nieprawidłowa (często żółtawa wydzielina)i/lub krwawienie kontaktowe. Przy przewlekłym zapaleniu szyjka macicy jest zaczerwieniona z widocznym rysunkiem naczyń krwionośnych. Przewlekłe zapalenie szyjki macicy spowodowane zakażeniem Chlamydia trachomatis, podobnie jak zakażenia szyjki macicy spowodowane Papilloma wirusem może predysponować do rozwoju zmian nowotworowych. U co najmniej połowy zarażonych kobiet dochodzi do zapalenia błony śluzowej macicy (endometritis), co może manifestować się dyskretnymi bólami w podbrzuszu lub niewielkim krwawieniem międzymiesiączkowym. W dalszym etapie dochodzi do rozprzestrzeniania się infekcji na drodze wstępującej doprowadzając do uszkodzenia jajowodów. Z reguły chlamydiowe zapalenie przydatków ma ubogą symptomatologię kliniczną. W ostrym zapaleniu jajowodów, C. trachomatis izolowana jest aż w 40%. Typowe są występujące o zmiennym nasileniu bóle podbrzusza z lekko podwyższonym OB i niewielką leukocytozą. Ryzyko bezpłodności czy ciąży jajowodowej zwiększa się w infekcjach C. trachomatis ponad 10-krotnie.
Często infekcjom układu moczowo-płciowego towarzyszy zapalenie gardła o charakterze nawracającym i nietypowym przebiegu.
Zakażenie Chlamydia trachomatis w 20-30% wywołuje PID (pelvic inflammatory disease ? zapalną chorobę miednicy małej) objawiające się bólami podbrzusza, zwiększoną ilością wydzieliny z pochwy, wzrostem ciepłoty ciała, bólami na ucisk w podbrzuszu ze zwiększonym napięciem powłok brzusznych w rzucie przydatków, bolesnością szyjki macicy przy badaniu.
W obrębie jamy brzusznej może dojść do zapalenia torebki wątrobowej (zespół Fitza-Hugha-Curtisa) dającej bóle w prawym nadbrzuszu. W badaniu palpacyjnym stwierdza się zwiększenie oporu powłok brzusznych, czasami z wyczuwalnym tarciem. W badaniach dodatkowych można stwierdzić wzrost aktywności enzymów wątrobowych w surowicy. Laparoskopowo stwierdza się objaw tzw. struny skrzypiec („violin string”) powstały z powodu wytworzenia się zrostów torebki wątrobowej z częścią otrzewnej.
2. U noworodków.
Aktualnie istnieją doniesienia o wykryciu komórek Chlamydia trachomatis w łożysku. Wskazuje to na dużą inwazyjność tych bakterii i konieczność leczenia kobiet w ciąży zakażonych Chlamydia trachomatis z powodu możliwości zakażenia płodu, nie tylko drogą kontaktową w trakcie porodu, ale również zakażenia drogą krwiopochodną przez łożysko.
Około 20-40% dzieci urodzonych z ciąż u kobiet z współistniejącym i nie leczonym zakażeniem C. trachomatis ma zapalenie spojówek, które może przejść w postać przewlekłą. U około 20% rozwija się zapalenie płuc. Ponadto często występuje zapalenie ucha środkowego, czy zatok o skąpych objawach klinicznych, mogące przejść w zmiany przewlekłe. Przewlekłe bezobjawowe zmiany mogą również dotyczyć układu moczowo-płciowego.
3. U mężczyzn.
U mężczyzn zakażenie C. trachomatis manifestuje się najczęściej zapaleniem cewki moczowej często bezobjawowego. Badania wykazały, że u partnerów seksualnych kobiet z udokumentowaną infekcją C. trachomatis zakażenia układu moczowo-płciowego potwierdzono w 80%. Zapalenie prostaty (prostatis), zapalenie najądrzy (epididimitis) z wtórną bezpłodnością są głównymi powikłaniami infekcji C. trachomatis.
Ponieważ nie przeprowadzono dotychczas badań epidemiologicznych, jak również serologicznych u mężczyzn, częstość zachorowań i powikłań nie jest dobrze znana.
4. U kobiet i mężczyzn.
Wspólnymi objawami zakażenia Chlamydia trachomatis u mężczyzn i kobiet są:
? Zapalenie gardła często towarzyszące zapaleniu w obrębie układu moczowo-płciowego może być również skąpoobjawowe.
? Wtrętowe zapalenie spojówek o charakterze ostrym, skąpoobjawowym lub przewlekłym, które powstaje na skutek kontaktu oczu z wydzieliną z układu moczowo-płciowego i jest zakażeniem wtórnym, w przeciwieństwie do jaglicy. U 75% kobiet i 50% mężczyzn z infekcją układu moczowo-płciowego stwierdza się wtrętowe zapalenie spojówek.
Zapalenie spojówek może objawiać się: powiększeniem węzłów chłonnych przyusznych, przekrwieniem spojówek, wydzieliną ropną z oczu, zapalnymi zmianami grudkowatymi na rogówce, waskularyzacją rogówki.
Późne powikłania zakażenia C. trachomatis i C. pneumoniae
Zakażenie Chlamydia trachomatis nie należy do infekcji, które wbrew początkowym doniesieniom ograniczone jest do układu moczowo-płciowego. Dzięki współczesnym metodom diagnostycznym jak PCR, LCR, hybrydyzacja RNA itp. wykazano obecność tej bakterii w płynie stawowym, błonie maziowej u chorych na różne typy zapalenia stawów (2, 17), w materiale uzyskanym ze ściany chorobowo zmienionych naczyń mózgowych (u chorych ze zmianami w CUN), w naczyniach wieńcowych u chorych z chorobą wieńcową (3, 13). Istnieją doniesienia o wpływie zakażenia Chlamydia trachomatis na rozwój choroby nowotworowej układu chłonnego (1), co może być związane z przetrwałością zakażenia, immunizacją organizmu i pobudzenia układu odpornościowego.
Późnymi powikłaniami zakażenia C. pneumoniae mogą być: astma oskrzelowa, nowotwory płuc (6, 15), choroba Alzheimera, choroba wieńcowa oraz zmiany w innych naczyniach tętniczych (3).
Powyższe obserwacje świadczą o dużych możliwościach migracji tej bakterii w różne kompartmenty i bariery środowiskowe w organizmie i wywoływanie różnych stanów chorobowych lub nasilanie zmian już istniejących.
Do istotnych problemów związanych z zakażeniem Chlamydiae należą:
? często bezobjawowy przebieg na początku infekcji a co za tym idzie brak odpowiedniego leczenia we wczesnym okresie zakażenia,
? przetrwałość zakażeń Chlamydiae z powodu trudności eliminacji tych bakterii z komórek gospodarza,
? brak odporności po wyleczeniu zakażenia,
? trudności w eradykacji przewlekłych infekcji.
Diagnostyka zakażenia Chlamydiae (16, 20, 22)
Istnieje szereg metod diagnostycznych pozwalających na wykrycie zakażenia Chlamydiae dotyczących:
1. Oznaczenia antygenu Chlamydiae
? w materiale bezpośrednim (metoda immunoenzymatyczna, fluorescencyjna),
? na hodowlach komórkowych (HeLa 229) i tkankowych MacCoya (fibroblasty mysie).
2. Oznaczenia przeciwciał dla Chlamydiae w surowicy krwi (metoda immunofluorescencyjna, ELISA i inne).
3. Oznaczenia kwasów nukleinowych Chlamydiae lub całej bakterii przy wykorzystaniu metody:
? mikroskopii elektronowej,
? hybrydyzacji RNA,
? PCR (polymerase chain reaction),
? RT-PCR reverse transcriptase polymerase chain reaction),
? LCR (ligase chain reaction),
? TMA (transcription-mediated amplification).
Większość tych metod wykorzystywana jest tylko dla celów naukowych ze względu na wysokie ceny badań. Najczęściej wykorzystywana dla celów diagnostycznych jest metoda immunofluorescencyjna i immunoenzymatyczna zarówno do potwierdzenia antygenu z materiału bezpośredniego jak i oznaczeniu przeciwciał. Szybki postęp w diagnostyce medycznej być może pozwoli na szersze wprowadzanie metod PCR i pochodnych jako bardziej czułych i swoistych do standardowego postępowania diagnostycznego. Niemniej jednak i te metody należy łączyć z obrazem klinicznym choroby, gdyż obecność np. C. trachomatis wykazywana jest w płynach stawowych osób zdrowych, a także w innych chorobach (nie tylko spondyloartropatiach).
Powiązanie zakażenia Chlamydiae z zapaleniem stawów
Pierwszej izolacji Chlamydia trachomatis z płynu stawowego dokonał w 1966 r. Schactera i wsp. (18). Autorzy nie wiązali zakażenia Chlamydia trachomatis z indukcją reaktywnego zapalenia stawów. Od wielu lat znana jest też grupa drobnoustrojów przenoszona drogą płciową wywołująca tzw. choroby przenoszone drogą płciową STD (Sexually transmitted diseases ? nazwa stosowana od około 20 lat zamiast choroby weneryczne)). Natomiast ostatnie lata wykazały, że istnieją drobnoustroje, którymi zakażenie wywołuje objawy zespołu Reitera, w tym drobnoustroje przenoszone drogą płciową jak: Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, wirus HIV, Chlamydia trachomatis.
Z grupy seronegatywnych zapaleń stawów i zespołu Reitera została wyodrębniona grupa tzw. reaktywnych zapaleń stawów w przypadku znanego czynnika infekcyjnego odpowiedzialnego za indukcję tego zapalenia (5). Dla czynników infekcyjnych przenoszonych drogą płciową a indukujących reaktywne zapalenie stawów przyjęto nazwę zespołu SARA (Sexually Acquired Reactive Arthritis), do którego należy CIA (Chlamydia-Induced Arthritis) czyli reaktywne zapalenie stawów indukowane zakażeniem Chlamydiae.
W 1991 r. Zeidler i Wollenhaupt (20) zaproponowali definicję reaktywnego zapalenia stawów indukowanego zakażeniem Chlamydia trachomatis. Według tych kryteriów rozpoznanie CIA jest pewne, gdy pacjent na seronegatywne zapalenie stawów ma współistniejące zakażenie Chlamydia trachomatis w obrębie układu moczowo-płciowego, potwierdzone wykryciem antygenu (serotypy od D do K), przy wykluczeniu innych chorób reumatycznych. Prawdopodobne rozpoznanie jest wtedy, gdy u pacjenta na seronegatywne zapalenie stawów obecne są objawy i zmiany pozastawkowe w przebiegu infekcji chlamydiowej i wykrywane są przeciwciała dla Chlamydiae w surowicy krwi. Dane Wollenhaupta z 1990 r podają częstość objawów pozastawowych w reaktywnym zapaleniu stawów indukowanym Chlamydia trachomatis: zapalenie cewki moczowej ? 50%, zapalenie prostaty ? 9%, zapalenie pęcherza moczowego ? 6%, zapalenie szyjki macicy i/lub przydatków ? 16%, zapalenie spojówek ? 16%, zapalenie tęczówki ? 16%, balanitis ? 13%, pełny zespół Reitera ? 22%. Szereg badań wykazało, że infekcje Chlamydia trachomatis towarzyszą innym spondyloartropatiom. W zespole Reitera infekcje układu moczowo-płciowego spowodowane przez Chlamydia trachomatis udokumentowane są w 36 do 61% przypadków. Pozytywne hodowle komórkowe uzyskano w 39,4% chorych na zespół Reitera, a podwyższony poziom przeciwciał dla Chlamydiae u 61,1% chorych. Ponadto pozytywne hodowle komórkowe uzyskano w 22,2% chorych na łuszczycowe zapalenie stawów i 20% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Dane te dowodzą możliwości wpływu tych zakażeń na przebieg kliniczny innych spondyloartropatii (7).
Wprowadzenie metod PCR potwierdziło obecność struktur bakteryjnych, żywych bakterii, DNA i RNA Chlamydia trachomatis w płynie stawowym i błonie maziowej u chorych na reaktywne zapalenie stawów indukowane zakażeniem, co potwierdza rolę tych bakterii w patogenezie indukcji CIA (22).
Badania ostatnich lat wykazały możliwość indukcji reaktywnego zapalenia stawów po infekcji C. pneumaniae u 10% chorych z tym schorzeniem (4). W 1996 r. Gerard i wsp. wykazali obecność kwasów nukleinowych tej bakterii w płynie stawowym u chorych na reaktywne zapalenie stawów (22). W przypadku zakażenia tą bakterią do obrazu klinicznego seronegatywnej spondyloartropatii dołączają się poprzedzające objawy ze strony układu oddechowego często o skąpej symptomatologii.
Leczenie zakażeń Chlamydiae
Stosowanie antybiotykoterapii jest powszechnie przyjętą metodą leczenia. Do najczęściej stosowanych antybiotyków należą:
1. Tetracykliny
  • doxycyclina 2 x 100 mg, 2 x 200 mg,
  • minocyclina 2 x 100 mg (lek nie zarejestrowany w Polsce).

  • 2. Makrolidy
  • rulid (roxithromycyna) 2 x 150 mg,
  • fromilid, klacid (claritromycyna) 2 x 250 mg lub 2 x 500 mg,
  • sumamed (azitromycyna) 1 x 500 mg lub 1 x 1g.

  • 3. Chinolony
  • tarivid (ofloxacyna) 2 x 200 mg,
  • ciprobay (ciprofloxacyna) 2 x 250mg lub 2 x 500 mg.
  • W ostrych infekcjach (wcześnie zdiagnozowanych) antybiotykoterapia powinna trwać od 7 do 14 dni. W przypadku azitromycyny (sumamedu) wystarczy niejednokrotnie pojedyncza dawka 1 g jednorazowo (10, 16, 18).
    Przy rozpoznaniu zakażenia C. trachomatis bezwzględnie należy zastosować antybiotykoterapię u partnera seksualnego.
    W przypadku przewlekłych infekcji czas trwania antybiotykoterapii powinien być dłuższy i wahać się w zależności od efektów terapeutycznych od 1 do 12 miesięcy. W przypadku azitromycyny stosuje się 1 g antybiotyku 1 x w tygodniu (2, 9, 10, 18). Ze względu na przetrwałość zakażeń Chlamydiae i trudności w ich eradykcji dyskutuje się nad stosowaniem terapii skojarzonej dwóch lub trzech antybiotyków jednocześnie.
    Podsumowanie
    Wprowadzenie nowych technik diagnostycznych wykrywających zarówno całe komórki bakteryjne Chlamydiae jak i ich kwasy nukleinowe w różnych tkankach organizmu rzuciło nowe światło na wielonarządową patogenność tych drobnoustrojów. Wykazano, że wiele chorób przewlekłych, w tym przede wszystkim seronegatywne zapalenie stawów może być wywołane zakażeniem Chlamydiae.
    Wymaga to nowego spojrzenia na prewencję tych zakażeń i optymalizację metod leczenia.
    Liczne badania (w podwójnie ślepej próbie) wykazały skuteczność antybiotykoterapii w leczeniu zakażeń Chlamydiae oraz w modyfikacji schorzeń przy współistniejącym zakażeniu tym drobnoustrojem. Nadal jednak otwartym problemem są zarówno infekcje przetrwałe jak i reinfekcje oraz trudności w wytworzeniu szczepionki przeciwko tym bakteriom.
    Piśmiennictwo
    1. Anttila T.I. et al.: Serological evidence of an association between chlamydial infections and malignant lymphomas 1998, 1031):150-6. 2. Bardin T., Schumacher H.R.: Antibiotic trials in reactive arthritis. Rev. Rheum. Ed. 1999, 66( supl. 1):63-66. 3. Gupta S.: Chronic infections in the aetiology of atherosclerosis ? focus on Chlamydiae pneumoniae 1999, 143(1):1-6. 4. Hannu T. et al.: Chlamydia pneumoniae as a triggering infection in reactive arthritis. Reumatology Oxford 1999, 38(5):411-4. 5. Inman R.D., Chiu B.: Synoviocyte ? packaged Chlamydia trachomatis induced a chronic aseptic arthritis. J. Clin. Invest. 1998, 102(10):1776-82. 6. Johnston S.I.: The role of viral and atypical pathogenes in asthma pathogenesis. 1999, Pediatr. Pulmonol, Suppl. 1999, 18:141-3. 7. Kousa M. et al.: Freguent association of chlamydial infection with Reiter´s syndrome. Sex. Tranm. Dis. 1978, 5(2):57-61. 8. Kvien T.K. et al.: The natural hiostory of reactive arthritis. 1995, Rheumatol in Europe 24 (1):15-19. 9. Leirisalo-Repo M.: Antibiotics in the treatment of reactive arthritis. The Journal of Rheum., 1998, vol, 25 suppl. 54:25. 10. Leirisalo-Repo M.: Therapeutic aspects of spondyloarthropathies. A review. Scand. J. Rheumatol. 1998, 27:323-8. 11. Markowska J. Et al.: The role of Chlamydia trachomatis infection in cancer development. Eur. J. Gynaecol. Oncol 1999, 20(2):144-6. 13. Markus H.S. et al.: Chlamydia pneumoniae infection and early asymptomatic carotid artherosclerosis. Circulation 1999, 100(8):832-7. 14. O´Neill C. Et al.: Epidemiology of Chlamydia pneumoniae infection in a randomly selected population in a developed country. Epidemiol. Infect 1999, 122(1):111-6. 15. Perpina-Tordera M. et al.: Chlamydia pneumoniae: an agent involved in the pathogenesis of asthma. Rev. Clin. Esp. 1998, 198 suppl 1:24-9. 16. Peterson E., Clad A.: Genitale Chlamydien-Infektionen. Deutsches Arzteblatt 92, Heft 5, 3. Februar 1995, (35):B-205-B-210. 17. Schumacher R.: Persistence of Chlamydia in the synovium. The Journal of Rheum. 1998, 25, suppl. 54:14. 18. Toivanen A., Toivanen P.: Aetiopathogenesis of reactive arthritis. Rheumatology in Europe 1995, 24/1:5-8. 19. Torgano G. et al.: Treatment of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections decreases fibrinogen plasma level in patients with ischemic heart disease. 1999, 99(12):1555-9. 20. Wolley P. et al.: Chlamydia trachomatis. British Journ of Sexual Med. Suppl. 1992. 21. Zeidler H. Et al.: Bacterial antigens in reactive arthritis and spondarhritis. Clinical Rheumatology 1998, 12(4):638-540. 22. Zaremba M.L., Borowska J.: Mikrobiologia lekarska 1997, 341-348.
    Nowa Medycyna 12/1999
    Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna