Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2006, s. 34-37
*Izabela Strużycka, Marcin Aleksiński
Możliwości transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych
Possibility of transmission of cariogenic bacteria
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Elżbieta Jodkowska
Próchnicę zębów uważa się za chorobę infekcyjną wywoływaną przez paciorkowce, wśród których najistotniejszą rolę odgrywa rodzaj Streptococcus mutans (1, 2). Próchnicotwórcze bakterie Streptococcus mutans są najczęściej wykrywanym gatunkiem rodzaju Streptococcus i jak wykazują liczne badania, mogą egzystować przez długi czas w jamie ustnej małych dzieci (3, 4). Gatunki drobnoustrojów z rodzaju Streptococcus w pierwszym miesiącu życia dziecka to około 98% flory bakteryjnej jamy ustnej. Izolowane ze wszystkich miejsc jamy ustnej stają się proporcjonalnie znaczącą częścią zasiedlającej ją mikroflory, aż do końca pierwszego roku życia kiedy to stanowią 70% wszystkich drobnoustrojów (5).
Mechanizm kolonizacji i akumulacji paciorkowców próchnicotwórczych na powierzchniach zębów nie jest do końca wyjaśniony. Przypuszcza się, że ich kolonizacja bywa modyfikowana zespołem różnych czynników wśród których wymienia się np.: liczbę wyrżniętych zębów u dziecka (3, 6), poziom drobnoustrojów Streptococcus mutans w ślinie stymulowanej u matki (7), stan układu immunologicznego (8), spożycie węglowodanów (9), itp. Sugeruje się, że oprócz czynników zewnętrznych i cech gospodarza niektóre genotypy tych drobnoustrojów mogą wykazywać większą skłonność do kolonizowania powierzchni zębów. Potwierdzają to badania przeprowadzone w Finlandii, które wykazały pozytywny związek między produkcją nierozpuszczalnego glukanu przez pewne szczepy Streptococcus mutans a występowaniem próchnicy u 12-30-miesięcznych dzieci (10). Wymienione czynniki mogą modyfikować czas i intensywność pierwszej kolonizacji tłumacząc także różnice występujące między populacjami (11, 12).
W jamie ustnej noworodka miejscami odpowiednimi do kolonizacji są jedynie powierzchnie błony śluzowej. Bakteryjne populacje „pionierskie” składają się głównie z tlenowców i gatunków beztlenowców względnych, a wśród nich m.in. Streptococcus, Veillonella, Actinomyces, Fusobacterium oraz kilku G-pałeczek. Badania przeprowadzone przez Carlssona (13) dowiodły, że Streptococcus salivarius jako pierwszy zasiedla jamę ustną niemowlęcia już w ciągu pierwszego dnia po urodzeniu. Może być on wyizolowany z powierzchni języka dziecka około osiemnaście godzin po urodzeniu i w ciągu pierwszego roku staje się dominującym gatunkiem wśród paciorkowców, w jamie ustnej. Streptococcus sanguis pojawia się zwykle w trakcie wyrzynania się zębów mlecznych, w okresie około roku po urodzeniu. Natomiast Streptococcus mutans był wykrywany u niemowląt dopiero w późniejszym okresie życia. Badania wielu autorów z lat poprzednich wykazały, że Streptococcus mutans wymaga dla zasiedlenia twardej, niezłuszczającej się powierzchni, jaką tworzą zęby. W związku z tym uznano, że Streptococcus mutans nie występuje u niemowląt (6). Jednak badania przeprowadzone w roku 2000 przez Milgroma i wsp. (14) na materiale pobranym z tylnej części języka, jeszcze przed wyrżnięciem się zębów mlecznych, potwierdziły obecność Streptococcus mutans u 25% niemowląt.
Początek kolonizacji jamy ustnej przez drobnoustroje próchnicotwórcze – jak wynika z opracowań Caufielda (3) następuje pomiędzy 8 a 36 miesiącem życia dziecka. Okres ten literatura fachowa określa „oknem zakażenia” ( ang. „window of infectivity”). Sugeruje się również drugi okres możliwej kolonizacji bakteriami z grupy Streptococcus mutans, „second window”, występujący w okresie wyrzynania się zębów stałych, tj. około 6-12 roku życia (15). Wczesna kolonizacja jamy ustnej przez Streptococcus mutans ma potwierdzony badaniami klinicznymi związek z wysoką aktywnością próchnicy w późniejszym życiu dziecka (16, 17). Zdaniem Kóhler i wsp. im wcześniej u dziecka pojawia się Streptococcus mutans, tym większe ryzyko wystąpienia próchnicy zębów (18, 19).
Wiele danych przemawia za tym, że zasiedlenie jamy ustnej przez Streptococcus mutans następuje przez pośrednie i bezpośrednie kontakty ze spokrewnionymi osobami, których jama ustna została skolonizowana tymi drobnoustrojami (3, 20-23), a także przez wpływ innych czynników, takich jak woda czy pożywienie. Ślinę uważa się tu za najważniejszy nośnik umożliwiający transmisję bakterii próchnicotwórczych zarówno przez bezpośredni kontakt np. całowanie dziecka lub przez kontakt pośredni np. używanie wspólnych sztućców. Znane są doświadczenia Bratthalla i wsp., w których autorzy wykrywali żywe kolonie Streptococcus mutans na metalowej szpatułce w 24-48 godzin po kontakcie ze śliną.
Badania z zastosowaniem metod genetyki wykazują, że pionowa transmisja Streptococcus mutans od matki do dziecka to główna droga dla wczesnego zasiedlenia jamy ustnej (22, 24-27). Do jamy ustnej dziecka bakterie dostają się od opiekunów, wśród których pierwszym przekazicielem staje się zwykle matka (20, 23, 28-30). Jak podaje Caufield (3) w swoich badaniach, u 71% dzieci, u których stwierdzono Streptococcus mutans, matka była głównym źródłem bakterii. Jednakże w doniesieniach autorów japońskich, spośród 70 genotypów bakterii z gatunku Streptococcus mutans izolowanych u dzieci, 51% było zgodne z genotypem matki, ale 31% także z genotypem ojca (24). Z kolei obserwacje przeprowadzone w Szwecji przez Emanuelsson i wsp. potwierdzają możliwość transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych z matki na dziecko, jednakże w żadnym z przypadków nie wykryły zgodności genotypów dziecka i ojca (27). Ta wewnątrzrodzinna transmisja drobnoustrojów próchnicotwórczych bywa odmienna w populacjach różnych kultur. Częstość wykrywania tych samych genotypów u matki i dziecka różni się w populacjach, gdzie odmienne tradycje kulturowe wpływają na kontakty dziecka z matką i otoczeniem. Badania cytowanych wyżej autorów potwierdzają to jednoznacznie.
Jedno z doniesień naukowych wskazuje jednak na istnienie innych źródeł i dróg przenoszenia bakterii próchnicotwórczych. Badania przeprowadzone w jednym ze żłobków w Brazylii wśród 35 dzieci w wieku 12-30 miesięcy, zasugerowały możliwość poziomej transmisji drobnoustrojów próchnicotwórczych. U dwojga dzieci uczęszczających do żłobka zidentyfikowano te same genotypy Streptococcus mutans. Fakt ten stanowi wyjątek i jedyny jak dotąd przykład możliwości transmisji bakterii próchnicotwórczych od osoby niespokrewnionej (31).
Bakterie Streptococcus mutans nie należą do mikroorganizmów łatwo się przenoszących. Zaobserwowano szereg czynników wpływających na możliwości transmisji drobnoustrojów z jednej osoby na drugą. Do tych czynników należą: powinowactwo komórki bakteryjnej do różnych powierzchni w jamie ustnej, szybkość wzrostu bakterii, szybkość przenoszenia komórek, czas potrzebny do adhezji komórek bakteryjnych, możliwości przeżycia drobnoustrojów podczas przenoszenia, czynniki żywiciela wpływające na przyczepność drobnoustrojów i ich wzrost (32). Niewyleczone ogniska próchnicy i zalegająca wskutek braku higieny płytka bakteryjna u osób z otoczenia dziecka, to rezerwuar drobnoustrojów, stanowiący istotne zagrożenie dla uzębienia dziecka. Transmisję drobnoustrojów próchnicotwórczych ułatwia również dieta obfitująca w węglowodany. Dieta małych dzieci, bogata w węglowodany sprzyja zasiedlaniu ich jamy ustnej przez bakterie próchnicotwórcze.
Tuż po pojawieniu się pierwszych zębów istnieje wysokie ryzyko trwałego zasiedlenia się Streptococcus mutans w jamie ustnej. Wykazano, że przenoszenie Streptococcus mutans następuje znacznie łatwiej od osób z wysokim poziomem tych drobnoustrojów w ślinie, niż od osób z niskim poziomem bakterii (32, 33). Jedną z przyczyn zależności między występowaniem próchnicy u matki i dziecka bywa wczesne przeniesienie tych drobnoustrojów, które znajdują odpowiednie dla namnażania się warunki, co może decydować o intensywnym rozwoju choroby. Jak wynika z badań Berkowitza (6) poziom Streptococcus mutans w ślinie matki stanowi niezwykle ważny czynnik wpływający na wczesne zasiedlenie jamy ustnej dziecka bakteriami próchnicotwórczymi. U dzieci matek, u których poziom Streptococcus mutans w ślinie był>105 CFU/ml śliny, 9 razy częściej wykrywano bakterie Streptococcus mutans niż u dzieci matek, u których stwierdzono poziom <103 CFU/ml śliny. Stwierdzono ponadto, że jeśli poziom Streptococcus mutans w ślinie matki jest>106/ml, istnieje 70% prawdopiodobieństwa, że dziecko zostanie zakażone w ciągu 3 lat. Jeśli natomiast poziom Streptococcus mutans jest niski, zagrożenie infekcji spada do 20%.
Badania kliniczne udowodniły, że edukacja oraz intensywna profilaktyka próchnicy (profesjonalne oczyszczanie zębów, miejscowe stosowanie związków fluoru, chlorheksydyny) przeprowadzona u kobiet z wysoką liczbą Streptococcus mutans może opóźnić lub powstrzymać skolonizowanie jamy ustnej bakteriami próchnicotwórczymi u ich dzieci (34-39). Obserwacje np. Soderling i wsp. (35) wykazały, że matka stosująca gumę do żucia z ksylitolem, może w znacznym stopniu ograniczyć transmisję Streptococcus mutans u swojego dziecka. Uzyskany w tym przypadku efekt wiąże się z brakiem zdolności fermentacji ksylitolu przez paciorkowce próchnicotwórcze (40).
Zbadano także związek karmienia piersią z wczesną kolonizacją jamy ustnej niemowląt przez drobnoustroje z gatunku Streptococcus mutans (41). Uzyskane wyniki nie potwierdziły istnienia takiej zależności. Fakt czy dziecko wcześnie, czy też późno przestało być karmione piersią, nie wpływa na czas kolonizacji jamy ustnej bakteriami próchnicotwórczymi. Jednak sprzeczne z powyższymi wyniki uzyskano w badaniach przeprowadzonych w 2000 roku (25), w których stwierdzono istnienie korelacji między przedłużonym karmieniem (więcej niż 9 miesięcy) dziecka piersią, a wczesnym występowaniem Streptococcus mutans. Ponadto u dzieci karmionych piersią dużo częściej pojawiały się szczepy Streptococcus mutans charakterystyczne dla ich matek.
Trudno ustalić, kiedy u dzieci następuje wyraźna stabilizacja poziomu Streptococcus mutans. Flora która wcześnie zasiedliła jamę ustną może być stabilna przez wiele lat, ale niektóre genotypy mogą stać się niewykrywalne w późniejszych latach (4, 42). Obserwacje pochodzące z 1994 roku stwierdzają, że szczepy Streptococcus mutans, które skolonizowały jamę ustną pozostają stabilne do około 5 roku życia dziecka (16, 42). Częstość wykrywania odpowiadających sobie genotypów matki i dziecka zmniejsza się wraz ze wzrostem wieku dziecka (26). Inne doniesienia potwierdzają stabilność Streptococcus mutans dopiero u dzieci starszych i u dorosłych (43). Na podstawie badań przeprowadzonych w Szwecji uznaje się, że po 10 roku życia zmiany są już niewielkie (44). U osób dorosłych stała flora bakteryjna pozostaje relatywnie stabilna i współistnieje w harmonii z gospodarzem.
Kolonizacja i przenoszenie drobnoustrojów w chorobie próchnicowej pozostają przedmiotem dalszych badań. Wiedza o tym, że matka stanowi najważniejsze źródło drobnoustrojów próchnicotwórczych dla swojego dziecka, wydaje się nie budzić wątpliwości (1, 2). Należy jednak wziąć pod uwagę wyniki badań, opisujące inne genotypy drobnoustrojów wykrywanych u dzieci, odmienne niż u ich matek czy pozostałych członków rodziny, a wskazujące na istnienie dodatkowych źródeł i dróg przenoszenia bakterii próchnicotwórczych (4, 24, 27, 31).
Piśmiennictwo
1. Caufield PW.: Dental caries: an infectious and transmissible disease where have we been and where are we going? .N.Y State Dental J. 2005 3, 71, 23-27. 2.Chan KM., et al.: Can infants catch caries? A review of the current evidence on the infectious nature of dental caries in infants. N. Z. Dent. J. 2005, 3, 101, 4-11. 3.Caufield P.W., et al.: Initial Acquisition of mutans streptococci by infants: Evidence for a Discrete Window of Infectivity. J. Dent. Res., 1993, 72, 37-45. 4.Redmo Emanuelson I., Thornqvist E.: Genotypes of mutans streptococci attend to persist in their host for several years. Caries Res., 2000, 34, 133-139. 5.Lucas VS., et al.: Composition of the oral streptococcal flora in healthy children. J. Dent., 2000, 28, 45-48. 6. Berkowitz RJ., et al.: Primary oral infection of infants with Streptococcus mutans. Arch Oral Biol., 1980, 25, 221-224. 7.Kóhler B., Andreen I.: Influence of caries preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch. Oral. Biol., 1994, 39, 907-911. 8.Smith D.J., et al.: Association of salivary immunoglobin A antibody and initial mutans streptococcal infection. Oral. Microbiol. Immunol., 1998, 13, 278-285. 9.Kreulen C., et al.: Streptococcus mutans in children using nursing bottles. J. Dent. Child., 1997, 64, 107-111. 10. Mattos-Graner R., et al.: Water insoluble glucan synthesis by mutans streptococcal strains correlates with caries incidence in12-30 month- old children. J. Dent. Res., 2000, 79, 1371-1377. 11. Grindefjord M., et al.: Prevalence of mutans streptococci in one- year- old children. Oral Microbiol. Immunol., 1991, 6, 280-283. 12. Tukia-Kulmala T., Tenovuo J.: Intra- and inter-individual variation in salivary flow rate, buffer effect, lactobacilli, and mutans streptococci among 11-to 12-year- old schoolchildren. Acta Odontol. Scand., 1993, 51, 31-37. 13. Carlsson J., Grahnen H,: Lactobacilli and streptococci in the mouth of children. Caries Res., 1975, 9, 333-339. 14. Milgrom P., i wsp.: Dental caries and its relationships to bacterial infection, hypoplasia, diet and oral hygiene in 6- to 36- month-old children. Community Dent. Oral Epidemiol., 2000, 28, 295-306. 15.Carlen A., et al.: Saliva-mediated binding in vitro and prevalence in vivo of Streptococcus mutans. Arch. Oral. Biol., 1996, 41, 35-39. 16.Alaluusua S., Renkonen O.: Streptococcus mutans establishment and dental caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand. J. Dent. Res., 1983, 91, 453-457. 17.Kóhler B., et al.: The earlier the colonization by mutans streptococci, the higher the caries prevalence at four years of age. Oral Microbiol. Immunol., 1988, 3, 14-17. 18.Kóhler B., Bratthall D.: Intrafamilial levels of Streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission. Scand. J. Res., 1978, 86, 35-42. 19.Kóhler B., Bjarnason S.: Mutamns streptococci, Lactobacilli and caries prevalence in 15-16 year olds in Goteborg. Swed. Dent. J. 1992; 16: 253-259. 20. Redmo Emanuelsson IM.: Mutans streptococci – in families and on tooth sites. Thesis. Malmo University, Sweden., 2001. 21.Redmo-Emanuelsson I.,Wang X.: Demonstration of identical strains of mutans streptococci within Chinese families by genotyping. Eur. J. Oral Sci., 1998, 106, 788-794. 22.Redmo-Emanuelsson I.M., Thornqvist E.: Distribution of mutans streptococci in families: a longitudinal study. Acta Odontol. Scand., 2001, 59, 93-98. 23.Slavkin H.C.: Transmission of infectious oral diseases from mother to child. JADA, 1997, 128, 773-778. 24.Kozai K., i wsp.: Intrafamilial distribution of mutans streptococci in Japanese families. Microbiol. Immunol., 1999, 43, 99-106. 25.Li Y., et al.: The fidelity of mutans streptococci transmission and caries status correlate with braest-feeding experience among Chinese families. Caries Res., 2000, 34, 123-132. 26.Li Y., Caufield P.W.: The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by infants from their mothers. J. Dent. Res., 1995, 74, 681-685. 27.Redmo Emanuelsson I., Li Y., Bratthall D.: Genotyping shows different strains of mutans streptococci between father and child and within parental pairs in Swedish families. Oral Microbiol. Immunol., 1998, 13,271-277. 28.Aaltonen A.S., Tenovuo J.: Association between mother-infant salivary contacts and caries resistance in children. Pediatr. Dent., 1994, 16,110-116. 29.Tanzer JM., Livingston J., Thompson A.M.: The microbiology of primary dental caries in humans. J. Dent. Educ., 2001, 65, 1028-1037. 30.Florio F.M., et al.: Time of initial acquisition of mutans streptococci by human infants. J. Clin. Pediatr. Dent., 2004, 28, 4, 303-308. 31.Mattos-Graner R., et al.: Genotypic diversity of mutans streptococci in Brasilian nursery children suggests horizontal transmission. J. Clin. Microbiol., 2001, 39, 6, 2313-2316. 32.Van Houte J., Green D.B.: Relationship between the concentration of bacteria in saliva and the colonization of teeth in humans. Infect. Immun., 1974, 9, 624-630. 33.Alaluusua S.: Transmission of mutans streptococci. Proc. Finn. Dent. Soc. 1991, 87, 443-447. 34.Kóhler B., et al.: Preventive measures in mothers influence the establishment of the bacterium Streptococcus mutans in their infants. Archs. Oral Biol., 1983, 3, 225-231. 35.Soderling E., et al.: Influence of maternal xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. J. Dent. Res., 2000, 79, 882-887. 36.Tenovuo J., et al.: Effects of chlorhexidine- fluoride gel treatments in mothers on the establishment of mutans streptococci in primary teeth and the development of dental caries in children. Caries Res., 1992, 26, 257-280. 37. Turkest Durgeregil C., et al.: Prevention of caries in children by preventive and operative denyal care for mothers in rural Anatoli, Turkey. Acta odontol. Scand., 2004, 9, 62, 251-257. 38. Thorlid I., et al.: Salivary mutans streptococci and dental; caries in three-year-old children after maternal exposure to chewing gum containing combinations of xylitol, sorbitol, chlorhexidine, and fluoride. Acta Odontol. Scand.,2004 10, 245-250. 39. Thorlid I., et al.: Effect of maternal use of chewing gums containing Xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans streptococci colonization in the mothers´ infant children. Oral health Prev. Dent., 2003, 1, 53-37. 40.Thaweboon S., et al.: The effect of xylitol chewing gum on mutans streptococci in saliva and dental plaque. Southeast Asian J trop Med. Public Health. 2004, 12, 35, 1024-1027. 41.Alaluusua S., i wsp.: Prevalence of caries and salivary level of MS in children in relation to duriation of brest feeding. Scand. J. Dent. Res., 1990, 98, 193-196. 42.Alaluusua S., i wsp.: The demonstration by ribotyping of the stability of oral Streptococcus mutans infection over 5 to 7 years in children. Arch. Oral Biol., 1994, 39, 467-471. 43.Davey A.L., Rogers A.H.: Multiple types of the bacterium Streptococcus mutans in the human mouth and their intra-family transmission. Archs Oral Biol.,1984, 6, 453-460. 44.Bratthall D.: Mutans streptococci-dental oral and global aspects. J. Indian Soc. Pedo. Prev. Dent. 1991, 9, 4-12.
otrzymano: 2005-12-19
zaakceptowano do druku: 2006-02-22

Adres do korespondencji:
*Izabela Strużycka
Zakład Stomatologii Zachowawczej IS AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel. (0-22) 635-17-47
e-mail: Izas@amwaw.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia