Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 4/2003 » Suchość jamy ustnej – kserostomia – przyczyny, objawy, metody leczenia – przegląd piśmiennictwa
- reklama -
Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2003, s. 211-216
Marcin Pochwalski, Andrzej Wojtowicz

Suchość jamy ustnej – kserostomia – przyczyny, objawy, metody leczenia – przegląd piśmiennictwa

Xerostomy – dry mouth syndrome – ethiopathogenesis, symptoms, treatment methods – literature review
z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej ISAM w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Andrzej Wojtowicz
DEFINICJA
Kserostomia prawdziwa (xerostomia vera) jest zespołem objawów wywołanych zmniejszeniem funkcji gruczołów ślinowych z prawidłową błoną śluzową (typ I) lub z towarzyszącym jej zanikiem (typ II).
Kserostomia rzekoma (xerostomia spuria) to schorzenie objawiające się subiektywnym uczuciem suchości i pieczenia jamy ustnej u osób z prawidłowym wydzielaniem śliny przez gruczoły ślinowe, bez towarzyszących objawów klinicznych.
ETIOPATOGENEZA (XEROSTOMIA VERA)
Kserostomia może być samodzielną jednostką chorobową wywołaną pierwotnie zaburzeniami funkcji gruczołów ślinowych, bądź jednym z symptomów rozwijającej się choroby ogólnoustrojowej. Z tych właśnie względów winna być wnikliwie diagnozowana i nie lekceważona przez lekarzy.
Do suchości jamy ustnej może prowadzić:
1.Przewlekłe stosowanie jednego bądź kilku z listy ponad 400 różnych leków, wśród nich są następujące ich grupy:
l Leki o działaniu moczopędnym (diuretyki):
– chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd.
l Leki o działaniu przeciwdepresyjnym (trójpierścieniowe), np.:
– amitryptylina (24),
– imipramina,
– opipramol.
l Leki o działaniu przeciwhistaminowym:
– I – generacja (klemastyna, prometazyna, ketotifen),
– II – generacja (azelastyna) – mimo braku działania cholinolitycznego tych leków zaobserwowano objawy suchości w jamie ustnej (5).
l Leki hipotensyjne:
– antagoniści konwertazy angiotensyny (enalapril, captopril, lizynopril, perindopril).
l Leki o działaniu neuroleptycznym:
– pochodne fenotiazyny (chloropromazyna, flufenazyna),
– pochodne butyrofenonu (droperidol, haloperidol),
– pochodne difenylobutyloaminy (pimozyd, fluspirylen),
– pochodne tioksantenu (klopentiksol, flupentiksol).
l Leki o działaniu pobudzającym układ wspólczulny:
– pochodne fenyloetyloaminy [efedryna, fenfluramina, metamfetamina (zaliczana także do grupy leków hamujących łaknienie)].
l Leki o działaniu rozszerzającym oskrzela:
b2 adrenomimetyki (salbutamol, salmeterol, fenoterol),
– sterydy wziewne (budezonid, beklometazon),
– wziewne cholinolityki (ipratropium).
l Leki o działaniu anksjolitycznym (przeciwlękowym):
– pochodne benzodiazepiny (diazepam, oksazepam, lorazepam, nitrazepam).
l Leki o działaniu cholinolitycznym:
– bezpośredni antagoniści receptora muskarynowego (atropina, homatropina, skopolamina) (35),
– leki przeciw chorobie Parkinsona (biperydyna, benzotropina, pridinol).
l Chemioterapeutyki:
– linkosamidy, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy.
l Narkotyczne leki przeciwbólowe:
– morfina (31), kodeina, metadon, petidyna.
l Cytostatyki (9).
l Leki stymulujące układ immunologiczny:
– interferon alfa (29),
– IL-2 (interleukina 2).
2.Choroby ogólne:
l Zaburzenia funkcji tarczycy (nadczynność tarczycy)(1).
l Cukrzyca (3, 42) – kserostomia występuje szczególnie często w cukrzycy powikłanej neuropatią, a podniesiony poziom cukru we krwi jest znamiennie skojarzony ze spadkiem SFR (salivary flow rate).
l Reakcja odrzucania po przeszczepach typu: GvHD – Graft vs Host Disease – Choroba występująca po przeszczepieniu szpiku. W jej przebiegu dochodzi między innymi do włóknienia dużych gruczołów ślinowych i spadku SFR (salivary flow rate) (12, 22, 30).
l Sarkoidoza.
l Amyloidoza (44).
l Lipoidoproteinemia (27).
l Stany psychogenne (stany lękowe, depresja endogenna)(24, 40).
l Anemia mikrocytarna i deficyt Fe (23).
l Awitaminozy (Vit B1,B6).
l AIDS.
l Guzy kąta mostowo-móżdżkowego – ucisk na korzenie nerwu twarzowego.
l Odwodnienie (ludzie starsi).
l Kolagenozy [twardzina, toczeń rumieniowaty, Zespół Sjögrena (pierwotny i wtórny)] (4, 18, 34).
l Grzybica jamy ustnej.
l Choroby alergiczne (pokrzywki, choroba posurowicza, atopowe zapalenia).
3.Radioterapia guzów głowy i szyi (2, 7, 16).
4.Czynniki miejscowe (palenie tytoniu, użytkowanie całkowitych protez zębowych, oddychanie przez usta) (38).
Do niedawna wśród przyczyn kserostomii na pierwszym miejscu wymieniano zaawansowany wiek pacjenta. Dowiedziono jednak, iż za częste występowanie suchości w jamie ustnej u ludzi starszych nie tylko odpowiada wiek, ale głównie fakt przyjmowania leków i towarzyszące mnogie schorzenia ogólnoustrojowe (38).
OBJAWY KSEROSTOMII
Objawy kserostomii są wynikiem uszkodzenia, niechronionych poprzez wystarczającą ilość śliny, delikatnych tkanek i narządów jamy ustnej.
Wykazano w badaniach, iż wraz ze zmniejszoną ilością śliny spada znacząco wyrzut substancji stanowiących nieimmunologiczną i immunologiczną barierę ochronną dla błony śluzowej jamy ustnej. Barierę tę tworzą między innymi: lizozym, laktoferryna, mieloperoksydaza, peroksydaza, IgA, IgG, IgM (13). Badania naukowe składu śliny (proporcji składników) chorych na kserostomię wywołaną różnymi przyczynami wykazały duże jego zróżnicowanie. U chorych po radioterapii guzów głowy i szyi stwierdzono znaczny wzrost laktoferryny w ślinie, tłumaczony zwiększonym wydzielaniem jej przez zmienioną zapalnie błonę śluzową, zaś podwyższone stężenie albuminy w ślinie chorych na Zespół Sjögrena jako wynik uszkodzeń delikatnej błony śluzowej. Natomiast nie zaobserwowano znamiennych jakościowych zmian w ślinie pacjentów cierpiących na kserostomię polekową jak i wywołaną innymi nieznanymi przyczynami (2).
Opisywane zmiany w ilości i jakości śliny wyraźnie wpływają na florę jamy ustnej. W badaniach naukowych u pacjentów uzębionych, cierpiących na kserostomię, ujawniono wyraźny wzrost mikroorganizmów odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy (Lactobacillus, S. mutans) oraz wzrost kolonii grzybów (Candida). Inni badacze (Almstahl, Kroneld, Tarkowski i wsp.) nie zaobserwowali natomiast znamiennych odchyleń w ilości patogennych drobnoustrojów zapaleń dziąseł i przyzębia u pacjentów z kserostomią w przebiegu Zespołu Sjögrena (18). Badania naukowe prowadzone przez H. Pawiłowską, H. Surdacką i wsp. wykazały zwiększoną aktywność mikroorganizmów odpowiedzialnych za choroby przyzębia (np. Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga etc.) u chorych cierpiących z powodu hypofunkcji ślinianek.
U pacjentów po radioterapii guzów głowy i szyi dzięki podwyższonemu stężeniu laktoferryny stwierdzono najniższą średnią liczbę Fusobacterium nucleatum (2).
Do głównych objawów i dolegliwości pacjentów cierpiących na kserostomię zaliczamy:
1. Pieczenie (opisywane także jako palenie) języka i/lub warg (BMS– burning mouth syndrome).
2. Trudności w przyjmowaniu i połykaniu pokarmów (8).
3. Zaburzenia odczuwania smaku (dysgeusia) z przewagą smaku słonego i gorzkiego (32).
4. Utrudniona mowa (konieczność ciągłego popijania wody).
5. Skłonność do owrzodzeń błony śluzowej i wtórnych zakażeń bakteryjno-grzybiczych.
6. Próchnica okrężna bardzo szybko postępująca (ryc. 1) (6, 17, 19).
7. Kandydoza (ułatwiona kolonizacja grzybów) (10).
8. Suchość i zmiana zabarwienia błony śluzowej (od bladoróżowej do ognistoczerwonej).
Do wymienionych objawów z biegiem czasu dołączają się: wygładzenie lub pobrużdżenie języka; atrofia brodawek; gładka lśniąca lub pomarszczona błona śluzowa jamy ustnej.
Współistnienie tych objawów przyczynia się do wyraźnego spadku poziomu i jakości życia pacjentów cierpiących na kserostomię. Dlatego tak istotne wydaje się odpowiednie leczenie tych chorych (36).
Ryc. 1. Suchość jamy ustnej: próchnica zębów, przewaga klasy V, obraz języka – zanikłe brodawki, brak śliny na powierzchni języka (A. Wojtowicz: materiał własny).
DIAGNOSTYKA
W rozpoznaniu kserostomii prawdziwej, oprócz stwierdzenia ww. objawów pomaga wykonanie standardowych testów sialometrycznych. Badania dotyczą:
1.Kontroli ilości śliny niestymulowanej (u-SFR – unstimulated salivary flow rates).
2.Kontroli ilości śliny stymulowanej (s-SFR – stimulated salivary flow rates).
3.Kontroli poziomu wydzielania z gruczołów podniebienia (PAL – palatal secretion).
4.Kontroli poziomu wydzielania z gruczołów przyusznych (PAR – parotid secretion).
Pomiary sekrecji śliny stymulowanej i niestymulowanej są najprostszą obiektywną metodą oceny funkcji i wydolności gruczołów ślinowych. Przyjmuje się, że prawidłowe wydzielanie śliny spoczynkowej (unstimulated salivary flow rates – u SFR) waha się od 0,3-0,4 ml/min, zaś pobudzonej (stimulated salivary flow rates – s SFR) od 1-2 ml/min.
Wartości u-SFR < 0,1 ml/min i s-SFR < 0,2-0,5 ml/min wskazują na obniżenie wydzielania i kserostomię prawdziwą.
Taką właśnie definicję kserostomii podał Sreebny 1992 (6). Stwierdzono także odczuwanie suchości jamy ustnej i objawy BMS (burning mouth syndrome) u pacjentów z wartościami PAL < 6 ml/cm2.
Obecnie jednak, ze względu na duże wahania sekrecji śliny, fakt ograniczonego jej wydzielania nie decyduje o rozpoznaniu kserostomii (14, 15).
Kserostomię prawdziwą stwierdzamy jedynie przy współistnieniu niskich wartości sekrecji śliny spoczynkowej (u SFR < 0,1 ml/min) i objawów suchości jamy ustnej (lub stwierdzeniu suchej błony śluzowej w badaniu klinicznym).
LECZENIE KSEROSTOMII
Przed rozpoczęciem leczenia kserostomii, należy podjąć próbę ustalenia jej patogenezy na podstawie wywiadu. Ponieważ najczęstszą przyczyną kserostomii są przyjmowane leki i ich wzajemne interakcje, zwłaszcza przy stosowaniu wysokich dawek, często wystarczy zmienić lub zrezygnować z niektórych preparatów. Podobnie, stabilizacja choroby ogólnej i jej właściwe leczenie może przynieść pozytywne rezultaty (21). Leczenie przyczynowe obejmuje także:
1.Podawanie leków stymulujących wydzielanie śliny:
a)cholinomimetyki bezpośrednie np. pilokarpina – zalecana u pacjentów po radioterapii guzów głowy i szyi, wspomaga i sprzyja regeneracji funkcji gruczołów podniebienia (26). Niestety nie zawsze bywa skuteczna, daje natomiast przykre objawy uboczne (nudności, biegunka, bradykardia, skurcz oskrzeli),
b)inhibitory acetylocholinesterazy np. neostygmina, fizostygmina,
c) leki stymulujące wydzielanie żółci np. anethole trithione (1, 20).
2.Terapię menopauzy (estrogeny) (1).
3.Ssanie pastylek, żucie gumy (BEZ CUKRU), intensywne żucie (46).
4.Ćwiczenia fizyczne (1).
Nierzadko jednak, pozostaje do dyspozycji jedynie leczenie objawowe (nie ma wpływu na ilość wydzielanej śliny).
Wśród stosowanych metod leczenia objawowego należy wymienić:
1.Substytuty śliny (sztuczna ślina – zmiękczenie, nawilżenie błony śluzowej) (11):
– karboksymetylocelluloza (37),
– mucyna (41) w połączeniu z elektrolitami, słodzone sorbitolem lub xylitolem, o smaku miętowym, cytrynowym itp., w postaci:
– sprayu (Glandosane Spray – metyloceluloza),
– tabletek do ssania (Saliva Orthana Lozenge – mucyna),
– płynu do płukania jamy ustnej.
5.Mleko krowie (39, 46):
– (nawilża, buforuje, odżywia, sprzyja remineralizacji szkliwa).
6.Częste popijanie małych ilości wody.
7.Profilaktykę próchnicy:
– doświadczalnie dowiedziono skuteczność płukanek i żeli o małym stężeniu związków fluoru [np. 0,025% NaF płukanka (33) lub 1,1% NaF żel (25)] w zapobieganiu ostrej próchnicy w kserostomii,
– dieta bezcukrowa,
– płukanki z chlorheksydyną,
– instruktaż higieny.
8.Leczenie infekcji grzybiczych jamy ustnej (28).
9.Siemię lniane do płukania (37).
Wymienione wyżej metody stosowane systematycznie pozwalają na powstrzymanie lub przynajmniej zwolnienie postępującej destrukcji tkanek jamy ustnej oraz poprawę komfortu i poziomu życia chorych na kserostomię.
Zespół Sjögrena jako trzecia co do częstości przyczyna suchości jamy ustnej (kserostomii), zasługuje na szczególną uwagę i wymaga odrębnego omówienia. W 1933 r. Sjögren zaobserwował związek suchości jamy ustnej z suchością oczu (spojówek). Później odkrył bliską relację ww. objawów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Kombinacje powyższych symptomów występują w ściśle ze sobą związanych ale odrębnych chorobach:
1.Zespół Sjögrena pierwotny: suchość jamy ustnej i oczu bez uogólnionej choroby tkanki łącznej.
2.Zespół Sjögrena wtórny: suchość jamy ustnej i oczu z objawami choroby tkanki łącznej np. reumatoidalnego zapalenia stawów, twardziny, tocznia rumieniowatego.
PRZEBIEG KLINICZNY CHOROBY
Na Zespół Sjögrena chorują prawie dziesięć razy częściej kobiety, głównie w średnim wieku (4).
Zespół Sjögrena dotyka 10-15% chorych na RZS i prawie 30% cierpiących na toczeń rumieniowaty trzewny (systemic lupus erythromatosus) i ze zmienną częstością pacjentów chorych na inne postaci uogólnionej choroby tkanki łącznej.
Zespół Sjögrena jest zatem dość częstą chorobą. Wśród przyczyn kserostomii plasuje się na trzecim miejscu tuż za kserostomią polekową i po radioterapii. Jednakże najpoważniejszą jej konsekwencją są zmiany i uszkodzenia narządu wzroku, jak również wysokie ryzyko wystąpienia chłoniaka (4, 47).
Tendencja do znacznych zmian w oczach i jamie ustnej, oraz wysokie ryzyko wystąpienia chłoniaka wydają się być charakterystyczne dla Zespołu Sjögrena pierwotnego.
Objawy i skargi pacjentów ze strony jamy ustnej w Zespole Sjögrena (bardzo zbliżone do opisanych w kserostomii):
1.We wczesnych stadiach spada wydzielanie śliny bez wyraźnych obiektywnych objawów.
2.Potem błona śluzowa jest wysuszona, czerwona i błyszcząca.
3.Język zaczerwieniony, atrofia brodawek, grzbiet pobrużdżony.
4. Spadek wydzielania śliny zmienia skład flory jamy ustnej, grzybica występuje bardzo często.
5.Powyższe zmiany są główną przyczyną bolesności błony śluzowej jamy ustnej, jej zaczerwienienia i powstawania zajadów (zapalenia kątów ust).
6.Obfita kumulująca się płytka nazębna, wzrost flory próchnicotwórczej przyczynia się do wystąpienia ostrej okrężnej próchnicy zębów (18).
7.Wśród infekcji dominują ropne wstępujące zapalenia ślinianek przyusznych.
8.Utrudniona mowa, połykanie, przyjmowanie pokarmów, korzystanie z protez zębowych.
9.Zaburzenia smaku.
Objawom tym może towarzyszyć obrzmienie ślinianek przyusznych (w ok. 30% przypadków Zespołu Sjögrena). Nie wykazuje ono cech stanu zapalnego, jest zwykle niebolesne. Zaczerwienienie skóry ponad obrzmiałą ślinianką przyuszną, tkliwość, podwyższona temperatura, na ogół wskazują na ropne wstępujące zapalenie przyusznicy.
Obrzmienie pojawiające się nagle po latach trwania Zespołu Sjögrena, sugeruje powstanie chłoniaka (47).
W Zespole Sjögrena spotykamy:
a) poważne zmiany oczne:
– spadek wydzielania łez,
– spadek zdolności oczyszczania rogówek i spojówek,
– zapalenie spojówek i uczucie ciała obcego – keratoconjunctivitis sicca,
– spore ryzyko poważnych zaburzeń widzenia do ślepoty włącznie.
b) zmiany skórne:
– świąd,
– zespół Reynauda,
– rumień obrączkowy,
c) zmiany stawowe,
d) zaburzenia neurologiczne i psychiczne.
ETIOPATOLOGIA I PATOGENEZA ZESPOŁU SJ&OUML;GRENA
Zespół Sjögrena jest przewlekłą ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną atakującą gruczoły wydzielania zewnętrznego, a w szczególności ślinianki i gruczoły łzowe. Towarzyszą jej rozmaite zaburzenia immunologiczne np. obecność przeciwciał skierowanych przeciwko kom. przewodów wyprowadzających, czynnika reumatoidalnego, przeciwciał Ro antySSA lub La antySSB.
Histologicznie zmiany w gruczołach można opisać następująco:
1.naciek poliklonalnych CD4 i komórek plazmatycznych początkowo wokół przewodów wyprowadzających,
2.naciek rozszerzający się na tkankę gruczołu,
3.postępująca destrukcja pęcherzyków wydzielniczych,
4.rozplem tkanki przewodów wyprowadzających,
5.zastąpienie tkanki gruczołowej gęstym limfatycznym naciekiem, nie wykraczającym poza torebkę gruczołu.
W najnowszych badaniach zaobserwowano wzrost i zaburzenia w ekspresji czynnika BAFF (czynnik aktywujący komórki B – B-cell activating factor). W badaniach immunohistochemicznych w biopsjach ślinianek przyusznych stwierdzono wzrost czynników charakteryzujących komórki jednojądrzaste jak Ki 67 oraz CD4, CD8 i CD38, CD68. Badania mikroskopowe dają podstawę do wyróżnienia dwóch postaci pierwotnego Zespołu Sjögrena:
I zawierającej gruczołowe centra macierzyste (zdolność do regeneracji gruczołu).
II zawierającej ograniczone naciekanie komórek jednojądrzastych.
Wydaje się, że pierwsza postać znacznie lepiej rokuje i być może ma wolniejszy przebieg (48).
Diagnostykę ZS upraszcza poniższy algorytm:
1.Sialometria – wydzielanie śliny spoczynkowej <0,1ml/min (eliminacja innych przyczyn kserostomii).
2.Biopsja gruczołów ślinowych wargi dolnej – nacieki limfatyczne wokół przewodów wyprowadzających są identyczne z obserwowanymi w przyusznicy; unikamy w ten sposób możliwości porażenia nerwu twarzowego lub powstania przetoki ślinowej zewnątrzustnej – częstych powikłań po biopsji przyusznicy.
3.Obecność czynnika reumatoidalnego, zwiększenie liczby IgG, obecność dwóch specyficznych autoprzeciwciał dla antygenów jądrowych – Ro antySSA i La antySSB (markerów Zespołu Sjögrena) w testach immunologicznych.
4.Stwierdzenie ziarenek w dolnych warstwach naskórka w badaniu immunofluorescencyjnym skóry.
5. Sialografia (obraz „kwitnącej jabłoni”) w piśmiennictwie anglojęzycznym „snow storm”– wypływ środka cieniującego poza przerwane przewody (sialektazja).
6.Testy okulistyczne (wydzielanie łez Schirmera, badanie w lampie szczelinowej).
Postępowanie z chorymi na Zespół Sjögrena i leczenie (43):
Leczenie Zespołu Sjögrena dotyczy jamy ustnej, oczu i choroby reumatoidalnej.
W zaawansowanych postaciach Zespołu Sjögrena uszkodzenie gruczołów ślinowych jest nieodwracalne, zatem leczenie objawów suchości jamy ustnej zwykle jest objawowe (opisane w kserostomii) – substytuty śliny, leki stymulujące jej wydzielanie, leczenie kandydozy, leczenie i zapobieganie próchnicy zębów, zmiana nawyków pacjenta (34) itp.
W początkowym stadium keratokonjunctivitis sicca przebieg może być bezobjawowy, zatem przy podejrzeniu Zespołu Sjögrena wskazane są badania okulistyczne i leczenie profilaktyczne. W przypadku suchości spojówek wskazane jest stosowanie sztucznych łez na bazie karboksymetylocellulozy.
Leczenie uogólnionej choroby tkanki łącznej, RZS itp. winno być prowadzone przez lekarzy specjalistów. Zalecana jest okresowa obserwacja chorych na Zespół Sjögrena w związku ze znacznym ryzykiem wystąpienia chłoniaka.
PODSUMOWANIE
Kserostomia jest schorzeniem stosunkowo często spotykanym w populacji i dotyczy w przewadze kobiet. Chorują głównie osoby starsze jak i w średnim wieku. Wymienione przez nas objawy przekonują o uciążliwości tych zaburzeń. Leczenie zwykle objawowe bywa obciążające i kosztowne, ale wydaje się konieczną i jedyną drogą dla powstrzymania postępującej destrukcji układu stomatognatycznego i dyskomfortu chorych. Całkowicie zasadne i zrozumiałe wydaje się być oczekiwanie pacjentów cierpiących na kserostomię, by prowadzący lekarz stomatolog dobrze znał etiopatogenezę i metody leczenia ich choroby. Autorzy mają nadzieję iż powyższy artykuł pozwoli na bliższe poznanie tej problematyki.
Piśmiennictwo
1. Niedermeier W. et al.: Significance of saliva for the denture-wearing population Gerodontology. 2000 Dec; 17(2):104-18. 2. Almstahl A. et al.: Lactoferrin, amylase and mucin MUC5B and their relation to the oral microflora in hyposalivation of different origins. Oral. Microbiol. Immunol. 2001 Dec; 16(6):345-52. 3. Moore P.A. et al.: Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 2001 Sep; 92(3):281-91. 4. Pedersen A.M., Nauntofte B.: Primary Sjogren´s syndrome: oral aspects on pathogenesis, diagnostic criteria, clinical features and approaches for therapy. Expert-Opin. Pharmacother. 2001 Sep; 2(9):1415-36. 5. Gehanno P. et al.: Vasomotor rhinitis: clinical efficacy of azelastine nasal spray in comparison with placebo. ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 2001 Mar-Apr; 63(2): 76-81. 6. Bardow A. et al.: Relationships between medication intake, complaints of dry mouth, salivary flow rate and composition, and the rate of tooth demineralization in situ. Arch. Oral. Biol. 2001 May; 46(5):413-23. 7. Mateos J.J. et al.: Salivary scintigraphy for assessing the protective effect of pilocarpine in head and neck irradiated tumours. Nucl-Med-Commun. 2001 Jun; 22(6):651-6. 8. Ikebe K. et al.: Perception of dry mouth in a sample of community-dwelling older adults in Japan. Spec-Care-Dentist. 2001 Mar-Apr; 21(2):52-9. 9. Schoffski P. et al.: Repeated administration of short infusions of bendamustine: a phase I study in patients with advanced progressive solid tumours. J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 2000 Jan; 126(1):41-7. 10. Osaki T. et al.: Candidiasis may induce glossodynia without objective manifestation. Am. J. Med. Sci. 2000 Feb; 319(2):100-5. 11. Rhodus N.L., Bereuter J.: Clinical evaluation of a commercially available oral moisturizer in relieving signs and symptoms of xerostomia in postirradiation head and neck cancer patients and patients with Sjogren´s syndrome J. Otolaryngol. 2000 Feb; 29(1):28-34. 12. Levy S. et al.: Parotid salivary gland dysfunction in chronic graft-versus-host disease (cGVHD): a longitudinal study in a mouse model. Bone-Marrow-Transplant. 2000 May; 25(10):1073-8. 13. Lahteenmaki M.T. et al.: The effects of glycopyrrolate on oral mucous host defenses in healthy volunteers. Anesth-Analg. 2000 Aug; 91(2):467-7. 14. Bergdahl M. et al.: Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with medication, anxiety, depression, and stress. J. Dent. Res. 2000 Sep; 79(9):1652-8. 15. Christersson C.E. et al.: Film-forming properties and viscosities of saliva substitutes and human whole saliva. Eur-J-Oral-Sci. 2000 Oct; 108(5):418-25. 16. Naratriptan Long-Term Study Group. Heywood J. et al.: Tolerability and efficacy of naratriptan tablets in the acute treatment of migraine attacks for 1 year. Cephalalgia. 2000 Jun; 20(5):470-4. 17. Flink H. et al.: Hyposalivation and iron stores among individuals with and without active dental caries. Acta Odontol. Scand. 2000 Dec; 58(6): 265-71. 18. Almstahl A. et al.: Oral microbial flora in Sjogren´s syndrome. J. Rheumatol. 1999 Jan; 26(1):110-4. 19. Almstahl A., Wikstrom M.: Oral microflora in subjects with reduced salivary secretion. J. Dent. Res. 1999 Aug; 78(8):1410-6. 20. Hamada T. et al.: Treatment of xerostomia with the bile secretion-stimulating drug anethole trithione: a clinical trial. Am. J. Med. Sci. 1999 Sep; 318(3):146-51. 21. Narhi T.O. et al.: Xerostomia and hyposalivation: causes, consequences and treatment in the elderly. Drugs-Aging. 1999 Aug; 15(2):103-16. 22. Nagler R.M. et al.: Histopathological study of the human submandibular gland in graft versus host disease. J. Clin. Pathol. 1999 May; 52(5):395-7. 23. Osaki T. et al.: The pathophysiology of glossal pain in patients with iron deficiency and anemia. Am. J. Med. Sci. 1999 Nov; 318(5):324-9. 24. Peeters F.P. et al.: Risks for oral health with the use of antidepressants. Gen. Hosp. Psychiatry. 1998 May; 20(3):150-4. 25. Epstein J.B. et al.: The relationships among fluoride, cariogenic oral flora, and salivary flow rate during radiation therapy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1998 Sep; 86(3):286-92. 26. Niedermeier W. et al.: Radiation-induced hyposalivation and its treatment with oral pilocarpine. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1998 Nov; 86(5):541-9. 27. Aroni K. et al.: Lipoid proteinosis of the oral mucossa: case report and review of the literature. Pathol-Res-Pract. 1998; 194(12):855-9. 28. Ramirez-Amador V. et al.: Candidal colonization and oral candidiasis in patients undergoing oral and pharyngeal radiation therapy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1997 Aug; 84(2):149-53. 29. Nagler A. et al.: Major salivary gland dysfunction in patients with hematological malignancies receiving interleukin-2-based immunotherapy post-autologous blood stem cell transplantation (ABSCT). Bone. Marrow. Transplant. 1997 Oct; 20(7):575-80. 30. Nagler R. et al.: Major salivary gland dysfunction in human acute and chronic graft-versus-host disease (GVHD). Bone. Marrow. Transplant. 1996 Feb; 17(2):219-24. 31. Haraldsson P.O., Bredbacka S.: Laser-uvulopalatoplasty (LUPP) under local anesthesia: effective, safe and comfortable. ORL-J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1996 Mar-Apr; 58(2):99-104. 32. Osaki T. et al.: Clinical and physiological investigations in patients with taste abnormality. J. Oral. Pathol. Med. 1996 Jan; 25(1):38-43. 33. Gedalia I. et al.: Fluoride and hard cheese exposure on etched enamel in neck-irradiated patients in situ. J. Dent. 1996 Sep; 24(5):365-8. 34. Newbrun E.: Current treatment modalities of oral problems of patients with Sjogren´s syndrome: caries prevention. Adv. Dent. Res. 1996 Apr; 10(1):29-34. 35. Piva G., Piva A.: Anti-nutritional factors of Datura in feedstuffs. Nat-Toxins. 1995; 3(4):238-41; discussion 242. 36. Garg A.K., Kirsh E.R.: Xerostomia: recognition and management of hypofunction of the salivary glands. Compend. Contin. Educ. Dent. 1995 Jun; 16(6):574, 576-84; quiz 586. 37. Andersson G. et al.: Comparison of the effect of the linseed extract Salinum and a methyl cellulose preparation on the symptoms of dry mouth. Gerodontology. 1995 Jul; 12(1):12-7. 38. Navazesh M.: Salivary gland hypofunction in elderly patients. J. Calif. Dent. Assoc. 1994 Mar; 22(3):62-8. 39. Herod E.L.: The use of milk as a saliva substitute. J. Public. Health. Dent. 1994 Summer; 54(3):184-9. 40. Harrer G. et al.: Effectiveness and tolerance of the hypericum extract LI 160 compared to maprotiline: a multicenter double-blind study. J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. 1994 Oct; 7 Suppl 1: S24-8. 41. Gravenmade E.J., Vissink A.: Mucin-containing lozenges in the treatment of intraoral problems associated with Sjogren´s syndrome. A double-blind crossover study in 42 patients. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1993 Apr; 75(4):466-71. 42. Ueta E. et al.: Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression. J. Oral. Pathol. Med. 1993 Apr; 22(4):168-74. 43. Fox R.I.: Treatment of the patient with Sjogren´s syndrome. Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1992 Aug; 18(3):699-709. 44. Johansson I. et al.: Salivary hypofunction in patients with familial amyloidotic polyneuropathy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1992 Dec; 74(6):742-8. 45. Odusola F.: Chewing gum as aid in treatment of hyposalivation. N. Y. State. Dent. J. 1991 Apr; 57(4):28-31. 46. Bowen W.H. et al.: Influence of milk, lactose-reduced milk, and lactose on caries in desalivated rats. Caries. Res. 1991; 25(4):283-6. 47. Martin-Santos J.M. et al.: Hodgkin´s disease occurring in primary Sjögren´s syndrome. Ann. Rheum. Dis. 1990 Aug; 49(8):646-7. 48. Jonsson M. et al.: The association of B – cell Activating Factor (BAFF) and Ectopic Germinal Centre Formation in Sjögren´s Syndrome. Journal of Dent. Res. 2003 vol. 82: 393.
Nowa Stomatologia 4/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies