Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2008, s. 121-126
Agnieszka Kapłon-Cieślicka1, *Magdalena Napora2, Marcin Grabowski1, Renata Górska2, Grzegorz Opolski1
Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi
Prevention of infective endocarditis before dental procedures
1I. Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski
2Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Wstęp
Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) występuje rzadko, ale obciążone jest bardzo poważnym rokowaniem i może prowadzić do rozwoju groźnych powikłań, a nawet zgonu chorego. Pomimo postępów w rozpoznawaniu i leczeniu (w tym przy pomocy antybiotykoterapii i technik chirurgicznych) śmiertelność wśród chorych z IZW jest ciągle wysoka. Dlatego duże znaczenie odgrywa profilaktyka IZW, zwłaszcza u pacjentów obciążonych podwyższonym ryzykiem rozwoju tej choroby.
Patogeneza infekcyjnego zapalenia wsierdzia
Warunkiem rozwoju IZW jest przerwanie ciągłości śródbłonka z powstaniem skrzepliny oraz obecność w krążeniu drobnoustrojów, zdolnych do adhezji i tworzenia kolonii na uszkodzonym wsierdziu (1). Do uszkodzenia śródbłonka dochodzi w miejscu turbulentnego przepływu krwi, np. w przypadku przepływu przez zwężone ujście zastawkowe lub przy znacznej różnicy ciśnień między jamami serca (np. u chorych z wrodzonymi lub nabytymi wadami serca). Przerwanie ciągłości śródbłonka prowadzi do aktywacji płytek krwi i osoczowego układu krzepnięcia, i powstania niewielkiej skrzepliny, która – w przypadku wniknięcia bakterii do układu krążenia – może być podłożem rozwoju IZW. Błony śluzowe ludzkiego organizmu są skolonizowane przez wiele gatunków endogennej flory bakteryjnej. Bakterie te mogą dostawać się do układu krążenia w wyniku naruszenia ciągłości błon śluzowych, np. w trakcie zabiegów w obrębie jamy ustnej, przewodu pokarmowego, układu oddechowego czy moczowo-płciowego, ale także pod wpływem zwykłych codziennych czynności, tj. szczotkowania zębów czy gryzienia pokarmów (2, 3). Prawdopodobieństwo wystąpienia oraz nasilenie bakteriemii związane jest najpewniej nie tylko z rozległością uszkodzenia tkanki i rodzajem wykonywanego zabiegu, ale również z liczbą bakterii i rodzajem flory bakteryjnej zasiedlającej błony śluzowe oraz ze współistnieniem i intensywnością miejscowego stanu zapalnego (1). To, jaki gatunek bakterii dostanie się do krążenia zależy od charakterystycznej dla danego układu i osobnika flory bakteryjnej, kolonizującej uszkodzone miejsce. Jama ustna jest szczególnym rezerwuarem drobnoustrojów, stanowi bowiem system otwarty, w którym dochodzi do nieustannej wymiany mikroorganizmów oraz czynników niezbędnych do ich wzrostu. Warunki panujące w jamie ustnej czynią ją unikalnym środowiskiem w całym organizmie człowieka poprzez: ciągły przepływ śliny, złuszczanie nabłonka, mechanizmy obronne śliny, mechanizmy obrony fagocytarnej oraz humoralnej i komórkowej. Wymienione czynniki są barierą do zasiedlenia środowiska jamy ustnej przez bakterie. Mogą w niej bytować tylko te mikroorganizmy, które wykształciły swoiste mechanizmy adhezji, są zdolne do szybkiej adaptacji do zmiennego środowiska oraz wykorzystują dostępne składniki odżywcze. W świetle dotychczasowych badań jamę ustną kolonizuje około 300-400 gatunków drobnoustrojów. Są to bakterie Gram-dodatnie, tj. Streptococcus mitis, Streptococcus mutant, Streptococcus sanguis, Staphylococcus epidermidis, Peptostreptococcus micros, Peptococus mangus, Actinomyces naeslundi, Actinomyces Izraeli oraz Lactobacillus i Bifidobacterium. Dużą rolę odgrywają również bakterie Gram-ujemne głównie z rodzaju Neisseria, Veillonella, Haemophilus, Porphyromonas, Actinobactillus, Prevotella Eikenella, Bacteroides i Fusobacterium (3, 4). Głównym czynnikiem inicjującym procesy zapalne w tkankach przyzębia jest płytka nazębna, która w 50-90% składa się z bakterii (5).
Prawie jedną trzecią bakterii, saprofitujących w jamie ustnej stanowią paciorkowce zieleniące ( Streptococcus viridans). Co więcej, spośród ponad 100 gatunków bakterii jamy ustnej, które wyhodowano z krwi osób, poddanych zabiegom stomatologicznym, paciorkowce zieleniące były najczęstszą przyczyną bakteriemii (1). Bakterie te posiadają zdolność wytwarzania osłonki węglowodanowo-białkowej, czyli glikokaliksu. Pełni on trzy zasadnicze role: umożliwia przylepianie się bakterii do gładkich powierzchni, zlepia gatunki bakterii, które nie posiadają zdolności adhezji do powierzchni gładkich, stanowi również warstwę hydrofilową wypełniającą przestrzeń pomiędzy błoną komórkową bakterii a powierzchnią zębów, co wspomaga adhezję bakterii poprzez zmniejszenie dystansu wyznaczonego wzajemnie oddziałującymi na siebie siłami elektrostatycznymi. Glikokaliks umożliwia adhezję paciorkowców z grupy viridans do skrzeplin powstałych na uszkodzonym wsierdziu, co warunkuje rozwój IZW (6). Co ciekawe, w badaniach doświadczalnych wykazano pewną skuteczność szczepionek przeciwko czynnikom adhezyjnym paciorkowców zieleniących i gronkowców w prewencji IZW u zwierząt (7). W następstwie adhezji bakterii do uszkodzonego wsierdzia dochodzi do ich wzrostu i tworzenia kolonii, narastania skrzepliny oraz chemotaksji neutrofilów i innych komórek zapalnych, co prowadzi do powstania wegetacji bakteryjnej. Intensywna kolonizacja jamy ustnej przez paciorkowce zieleniące oraz zdolność tych bakterii do wytwarzania glikokaliksu i adhezji do niezakażonej skrzepliny sprawia, że są one najczęstszym czynnikiem etiologicznym pozaszpitalnego IZW na własnej zastawce (z wyjątkiem osób używających narkotyków dożylnych) (8).
Czynniki predysponujące do rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia
Niektóre schorzenia kardiologiczne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju IZW. Mimo iż nie ma obiektywnych danych naukowych, pozwalających porównać względne ryzyko rozwoju IZW w różnych chorobach serca, tradycyjnie grupuje się je w 3 kategoriach: małego, umiarkowanego i dużego ryzyka rozwoju IZW. Przyjmuje się, że w przypadku pacjentów z grupy tzw. małego ryzyka, prawdopodobieństwo rozwoju IZW jest porównywalne do ryzyka w populacji ogólnej. Tabela 1 przedstawia podział stanów klinicznych na 3 kategorie ryzyka IZW, zgodnie z obowiązującymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. European Society of Cardiology, ESC) (9).
Tabela 1. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) odnośnie stosowania profilaktyki antybiotykowej przed zabiegami stomatologicznymi w zależności od ryzyka rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) w różnych stanach klinicznych (9).
Ryzyko małeRyzyko umiarkowaneRyzyko duże
Bez profilaktykiZalecana profilaktyka antybiotykowa
Choroba niedokrwienna serca i stan po zabiegu rewaskularyzacyjnym

ASD II

Stan po korekcji wrodzonych wad serca (np. stan po zamknięciu VSD) z wyj. pierwszych 12 miesięcy po przezskórnym zamknięciu ASD/PFO*

Wypadanie płatka zastawki mitralnej bez niedomykalności zastawki i bez zgrubienia lub wapnienia płatków

Stan po wszczepieniu układu stymulującego lub ICD
Nabyte wady zastawkowe

Wypadanie płatka zastawki mitralnej z niedomykalnością zastawki lub znacznym zgrubieniem płatków

Wrodzone niesinicze wady serca (z wyj. ASD II)

Kardiomiopatia przerostowa

Stan po przezskórnym zamknięciu ASD/PFO (do 12 miesięcy)*
Przebyte IZW

Protezy zastawkowe serca

Operacyjnie wytworzone połączenia w krążeniu systemowym lub płucnym

Złożone wrodzone sinicze wady serca
* ze względu na stopniowe pokrywanie śródbłonkiem
ASD II ( atrial septal defect) – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu II
VSD ( ventricular septal defect) – ubytek przegrody międzykomorowej
PFO ( patent foramen ovale) – przetrwały otwór owalny
ICD ( implantable cardioverter defibrillator) – wszczepialny kardiowerter-defibrylator
Do innych czynników, zwiększających ryzyko IZW należą: podeszły wiek, upośledzenie odporności (np. przewlekła steroidoterapia) oraz stany sprzyjające tworzeniu się skrzeplin na powierzchni uszkodzonego wsierdzia (np. nowotwory, białaczki, marskość wątroby, choroby zapalne jelit, toczeń rumieniowaty układowy). Do rozwoju IZW predysponują także różne sytuacje kliniczne związane ze zwiększonym ryzykiem wnikania bakterii do układu krążenia, tj. oparzenia, długotrwałe utrzymywanie kaniuli w naczyniach, hemodializy oraz – jak już wspomniano – procedury diagnostyczne bądź terapeutyczne w których może dojść do przerwania ciągłości błon śluzowych. W porównaniu do zabiegów na błonach śluzowych przewodu pokarmowego czy układu moczowo-płciowego, zabiegi stomatologiczne wiążą się z większym ryzykiem bakteriemii (9).
Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia według wytycznych europejskich
Zgodnie z wytycznymi ESC z 2004 roku profilaktykę antybiotykową należy stosować u osób z grup umiarkowanego i dużego ryzyka IZW (klasa zaleceń I, poziom dowodu C) (9). Do zabiegów stomatologicznych, przed którymi zaleca się podanie antybiotyku należą: ekstrakcja zębów, chirurgiczne zabiegi periodontologiczne, usuwanie kamienia, leczenie endodontyczne i zabiegi implantologiczne. W tych przypadkach profilaktyka ukierunkowana jest przede wszystkim na paciorkowce zieleniące. U osób bez alergii na penicyliny zaleca się jednorazowe doustne podanie amoksycyliny w dawce 2 g na 1 godzinę przed zabiegiem. Jeżeli chory nie jest w stanie przyjąć leku doustnie, należy dożylnie zastosować amoksycylinę bądź ampicylinę w dawce 2 g na 1/2-1 godziny przed zabiegiem. W przypadku osób uczulonych na penicyliny zaleca się podanie klindamycyny (w dawce 600 mg) lub azitromycyny bądź klaritromycyny (w dawce 500 mg) na 1 godzinę przed zabiegiem. Jeżeli chory nie otrzymał antybiotyku przed zabiegiem, uzasadnione jest dożylne podanie antybiotyku w ciągu 2-3 godzin po zabiegu (9). Zalecenia ESC dotyczące profilaktyki antybiotykowej przed zabiegami stomatologicznymi podsumowano w tabeli 2.
Tabela 2. Rodzaj profilaktyki antybiotykowej przed zabiegiem stomatologicznym według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) (9).
Sytuacja klinicznaAntybiotykDawkowanie u dorosłychDawkowanie u dzieci
Bez alergii na penicyliny, możliwość podania doustnegoAmoksycylina p.o.2,0 g50 mg/kg masy ciała
Bez alergii na penicyliny, brak możliwości podania doustnegoAmoksycylina i.v.
lub
Ampicylina i.v.
2,0 g50 mg/kg masy ciała
W przypadku alergii na penicylinyKlindamycyna p.o.
lub
Azitromycyna p.o.
lub
Klaritromycyna p.o.
600 mg

500 mg

500 mg
20 mg/kg masy ciała

15 mg/kg masy ciała

15 mg/kg masy ciała
Zasadność stosowania profilaktyki antybiotykowej w prewencji infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M., et al.: Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116: 1736-1754. 2. Schlein R.A., Kudlick E.M., Reindorf C.A., et al.: Toothbrushing and transient bacteremia in patients undergoing orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1991; 99: 466-472. 3. Lockhart P.B.: The risk for endocarditis in dental practice. Periodontol, 2000; 23: 127-135. 4. Barco C.T.: Prevention of infective endocarditis: A review of the medical and dental litterature. J Periodontology, 1991; 62: 510-523. 5. Janczuk Z.: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004. 6. Dall L.H., Herndon B.L.: Association of cell-adherent glycocalyx and endocarditis production by viridans group streptococci. J Clin Microbiol, 1990; 28: 1698-1700. 7. Kitten T., Munro C.L., Wang A., Macrina F.L.: Vaccination with FimA from Streptococcus parasanguis protects rats from endocarditis caused by other viridans streptococci. Infect Immun, 2002; 70: 422-425. 8. Fowler V.G., Scheld W.M., Bayer A.S.: Endocarditis and intravascular infections. [W:] Principles and Practices of Infectious Diseases. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. (red.). Elsevier Churchill Livingstone, Philadelphia 2005: 975-1021. 9. Horstkotte D., Follath F., Gutschik E., et al.: Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Eur Heart J, 2004; 25: 267-276. 10. Forner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P.: Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J Clin Periodontol, 2006; 33: 401-407. 11. Roberts G.J., Holzel H.S., Sury M.R., et al.: Dental bacteremia in children. Pediatr Cardiol, 1997; 18: 24-27. 12. Steinder J., Zarzecka J.: Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej. Por Stomat, 2006; 11-12: 25-26. 13. Kuras-Trąbka A., Kostka-Trąbka E.: Antybiotyki w profilaktyce stomatologicznej (cz. I). Por Stomat, 2001; 1-2: 21-22. 14. Lockhart P.B., Brennan M.T., Sasser H.C., et al.: Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation, 2008; 117: 3118-3125. 15. Roberts G.J., Jaffray E.C., Spratt D.A., et al.: Duration, prevalence and intensity of bacteraemia after dental extractions in children. Heart, 2006; 92: 1274-1277. 16. Lucas V.S., Lytra V., Hassan T., et al.: Comparison of lysis filtration and an automated blood culture system (BACTEC) for detection, quantification, and identification of odontogenic bacteremia in children. J Clin Microbiol, 2002; 40: 3416-3420. 17. Guntheroth W.G.: How important are dental procedures as a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol, 1984; 54: 797-801. 18. Roberts G.J.: Dentists are innocent! "Everyday" bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children. Pediatr Cardiol, 1999; 20: 317-325. 19. Lockhart P.B., Brennan M.T., Kent M.L., et al.: Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, nature, and duration of bacteremia in children after intubation and dental procedures. Circulation, 2004; 109: 2878-2884. 20. Hall G., Heimdahl A., Nord C.E.: Bacteremia after oral surgery and antibiotic prophylaxis for endocarditis. Clin Infect Dis, 1999; 29: 1-8. 21. Hall G., Hedstrom S.A., Heimdahl A., Nord C.E.: Prophylactic administration of penicillins for endocarditis does not reduce the incidence of postextraction bacteremia. Clin Infect Dis, 1993; 17: 188-194. 22. Hall G., Heimdahl A., Nord C.E.: Effects of prophylactic administration of cefaclor on transient bacteremia after dental extraction. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 1995; 15: 646-649. 23. Quirynen M., Mongardini C., de Soete M., et al.: The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiologival observations. J Clin Periodontol, 2000; 27: 578-589. 24. Gilbert R.J., Fraser S.B., van den Ondera F.J.G.: Oral disposition on triclosan (2,4,4-trichloro-2-hydroxydiphenyl ether) delivered from a dentifrice. Caries Res, 1987; 21: 29-39. 25. Douglas C.W.: Gingivitis An Inflamatory Periodontal disease. Compend Contin Educ Dent, 2004. 26. Lockhart P.B.: An analysis of bacteremias during dental extractions. A double-blind, placebo-controlled study of chlorhexidine. Arch Intern Med, 1996; 156: 513-520. 27. Tomás I., Alvarez M., Limeres J., et al.: Effect of a chlorhexidine mouthwash on the risk of postextraction bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol, 2007; 28: 577-582. 28. Erverdi N., Acar A., Işgüden B., Kadir T.: Investigation of bacteremia after orthodontic banding and debanding following chlorhexidine mouth wash application. Angle Orthod, 2001; 71: 190-194. 29. Rahn R., Schneider S., Diehl O., et al.: Preventing post-treatment bacteremia: comparing topical povidone-iodine and chlorhexidine. J Am Dent Assoc, 1995; 126: 1145-1149. 30. Yamalik M.K., Yücetas S., Abbasogˇlu U.: Effects of various antiseptics on bacteremia following tooth extraction. J Nihon Univ Sch Dent, 1992; 34: 28-33. 31. Aguada E., Olona I.L., Salazar M.B.: Gingival degerming by povidone-iodine irrigation: bacteremia reduction in extraction procedures. J Philipp Dent Assoc. 1997; 49: 42-50. 32. Galińska B., Banach J., Dąbriwski W.: Wpływ jodowanego polimeru poliwinylowego na bakterie w kieszonkach trzyzębnych u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia. Dent Med Prob, 2007; 44: 189-197. 33. Imperiale T.F., Horwitz R.I.: Does prophylaxis prevent postdental infective endocarditis? A controlled evaluation of protective efficacy. Am J Med, 1990; 88: 131-136. 34. Strom B.L., Abrutyn E., Berlin J.A., et al.: Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, case-control study. Ann Intern Med, 1998; 129: 761-769. 35. Duval X., Alla F., Hoen B., et al.: Estimated risk of endocarditis in adults with predisposing cardiac conditions undergoing dental procedures with or without antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis, 2006; 42: e102-107.
otrzymano: 2008-08-20
zaakceptowano do druku: 2008-09-16

Adres do korespondencji:
*Magdalena Napora
Zakład Chorób Błony Śluzowej I Przyzębia IS Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: 0(22) 502 20 36
e-mail: magnap@o2.pl

Nowa Stomatologia 3/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia