Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 2/2007, s. 46-49
*Alicja Karney
Ostry nieżyt błony śluzowej nosa u niemowląt i małych dzieci
Acute rhinitis in infant and young chidren
Oddział Hospitalizacji Jednego Dnia Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Oddziału: dr n. med. Alicja Karney
Streszczenie
Author described etiology, pathophysiology, symptoms and treatment acute rhinitis in infant and young children.
Wstęp
Ostre zapalenie błony śluzowej nosa (ONN) jest jedną z najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego. Uważa się, że ponad 80% dzieci przebyło, co najmniej kilka razy w życiu takie zakażenie (1). Częstość infekcji zmniejsza się z wiekiem: dotyczy około 25 niemowląt na 100 dzieci rocznie, gdy w okresie dojrzewania występuje już tylko u 3 dzieci na 100 (1).
Etiologia
Ostre zapalenie błony śluzowej nosa jest najczęściej wywołane przez wirusy: rynowirusy, koronawirusy, wirusy RS, grypy (typ A i B) i paragrypy (typ 1, 2, 3), adenowirusy, enterowirusy (Coxackie, ECHO), ale także występuje w przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii, Ebstein-Barr (1, 2, 3, 4). Niekiedy przyczyną kataru mogą być bakterie, najczęściej paciorkowce, gronkowce czy też Mycoplasma pneumoniae. Zwykle są one odpowiedzialne za przewlekłe katary.
Rynowirusy najszybciej replikują się w temperaturze 35°C, dlatego też atakują błonę śluzową nosa i gardła, raczej nie wywołując zapalenia dolnych dróg oddechowych, gdzie ciepłota jest wyższa. Natomiast wirusy grypy, paragrypy czy adenowirusy nie są tak wrażliwe na wyższe temperatury, mogą zatem być przyczyną zapaleń oskrzeli czy płuc (1).
Wirusy oddechowe dają tylko krótkotrwałą odporność na następne zakażenie, cechują się także bardzo dużą zmiennością serologiczną (1).
Jest wiele czynników sprzyjających częstym zakażeniom dróg oddechowych u dzieci, najważniejsze z nich to (3, 5, 6):
– odrębności w budowie układu oddechowego u dzieci (wąskie, krótkie drogi oddechowe wyścielone łatwo przepuszczalną błoną śluzową, nie całkiem wydolny aparat rzęskowy),
– niedojrzałość immunologiczna – organizm noworodka posiada przeciwciała klasy IgG przekazane od matki, w ciągu 3 pierwszych miesięcy życia stopniowo je traci, głównie podklasę IgG2. Zdolność niemowlęcia do produkcji własnych przeciwciał IgG jest ograniczona przez pierwsze 6-12 miesięcy (tzw. „luka odpornościowa”). Obniżony jest również poziom IgA, a zwłaszcza tzw. wydzielniczej (sIgA), która ma podstawowe znaczenie w walce z zakażeniami dróg oddechowych,
– warunki społeczno-ekonomiczne (złe warunki mieszkaniowe, przebywanie w dużych skupiskach jak żłobek, czy przedszkole, narażenie na dym tytoniowy, zanieczyszczenie środowiska),
– nieprawidłowa pielęgnacja (przegrzewanie, brak spacerów, nieprawidłowe żywienie, brak lub zbyt krótki okres karmienia piersią),
– choroby przewlekłe (wady układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego, defekty immunologiczne, alergia, mukowiscydoza i inne).
Etiopatogeneza
Drogi oddechowe są wyposażone w liczne mechanizmy obronne, których skomplikowana budowa i funkcja gwarantują organizmowi optymalną ochronę. Wyróżnia się dwie linie obrony: pierwsza to aparat śluzowo-rzęskowy i nabłonek wyściełający drogi oddechowe, natomiast druga to układ odpornościowy związany z błonami śluzowymi (6).
Komórki wyściółki nabłonkowej są pokryte rzęskami poruszającymi się ruchem metachronicznym (jest to ruch udzielony, w którym rzęski wprawiają się w ruch jedna po drugiej) (6). Rzęski pokrywa śluz składający się z fazy płynnej (zol), znajdującej się u podstawy rzęsek i fazy gęstszej (żel) położonej powierzchownie. Struktura włókienkowa śluzu umożliwia zatrzymywanie się na jego powierzchni obcych cząstek (drobnoustroje, zanieczyszczenia). Ruch migawek ma na celu ich usunięcie na zewnątrz. Komórki nabłonkowe (komórki urzęsione, kubkowe, rąbka szczoteczkowego) stanowią przede wszystkim barierę mechaniczną. Są wyposażone w receptory dla różnych białek i wirusów, zwłaszcza rynowirusów. Nieustannie dzielące się komórki warstwy podstawnej nabłonka zapewniają stałą odnowę komórek położonych powierzchownie (6).
Wydzielina surowicza pokrywająca drogi oddechowe jest mieszaniną różnych białek, jest to m.in.: lizozym, laktoferyna, wydzielnicza IgA, które mają charakter obronny (7).
W przypadku zakażenia wydzielina surowicza ulega wzbogaceniu białkami przesączonymi, mediatorami zapalenia oraz czynnikami modulującymi czynność układu autonomicznego (7).
Miejscowa odpowiedź immunologiczna w obrębie dróg oddechowych zależy od sprawności układu limfoidalnego błon śluzowych, nosi on nazwę MALT (mucosal-associated lymphoid tissue), stanowi ją tkanka limfatyczna śluzówek nosa, pierścienia Waldeyera i zatok przynosowych (NALT) oraz BALT (bronchus-associated lymphoid tissue), czyli tkanka limfatyczna związana ze ścianą oskrzeli (1, 6). Najważniejszym elementem obrony w drogach oddechowych jest wydzielnicza IgA i makrofagi płucne (1).
Wirusy po wniknięciu do ustroju pokonują bariery ochronne, namnażają się w komórkach limfoepitelialnych grudek chłonnych, następnie atakują komórki nabłonka urzęsionego, który wyścieła nosogardło i powoduje ich martwicę, złuszczanie lub metaplazję. Dysfunkcji i destrukcji ulega także aparat rzęskowy oraz komórki kubkowe produkujące substancje obronne w obrębie gruczołów (7).
Objawy
Okres inkubacji zakażenia wynosi 3-5 dni, czasem wydłuża się do 10 dni (w zakażeniu ryno– lub adenowirusami). Zakażenie szerzy się drogą powietrzno-kropelkową, co oznacza, że dziecko może się zarazić podczas kontaktów z osobami zakatarzonymi (w trakcie rozmowy, przytulania lub po prostu przebywania w tym samym pomieszczeniu). Charakterystycznymi objawami są: wodnista wydzielina z nosa, upośledzenie drożności nosa, kichanie i pokasływanie, starsze dzieci skarżą się na ból gardła, u młodszych może wystąpić nieco podwyższona temperatura ciała. Z uwagi na to, że niemowlęta w pierwszych miesiącach życia mogą oddychać tylko przez nos, katar może spowodować trudności ze ssaniem i spaniem, zaburzenia oddychania, połykanie powietrza z wtórnym wzdęciem brzucha. Nieżytowi nosa u niemowląt często towarzyszy powiększenie węzłów chłonnych szyi (2, 7).
Jest to choroba o łagodnym przebiegu, ustępująca u większości dzieci bez powikłań. Wystąpienie objawów ogólnych, takich jak: pogorszenie stanu ogólnego dziecka, wysoka gorączka, bóle mięśniowe, nasilający się kaszel, duszność wskazują na powikłania zakażenia i wymagają ponownego zbadania dziecka, ewentualnie badań diagnostycznych. Zakażenia wirusowe mogą bowiem torować drogę zakażeniom bakteryjnym, prowadząc do zapalenia oskrzeli, płuc czy ucha środkowego.
Zakażenie trwa zwykle 4-7 dni. Wirus obecny jest w wydzielinie z nosa i wydalany jest do środowiska przez cały czas trwania objawów nieżytowych. Adenowirusy wydalane są także z kałem, stąd możliwość zakażenia fekalno-oralnego u małych dzieci. (3).
Przebieg ostrego zakażenia błony śluzowej nosa dzieli się na 3 fazy (2, 7). Pierwsza to faza obrzękowo-wysiękowa, w czasie której dochodzi do uwolnienia acetycholiny, histaminy, bradykininy, tlenku azotu i prostaglandyn (7, 8, 9). Największe znaczenie u nieobciążonych atopią dzieci przypisuje się bradykininie (10, 11, 12)l, a u alergików histaminie (10, 13, 14).
W wyniku tych zmian dochodzi do przekrwienia, obrzęku i powstania obfitego wysięku surowiczego, czego objawem jest niedrożność nosa i wyciekająca z nosa wydzielina.
Druga faza to okres wzmożonego wydzielania gęstego, lepkiego śluzu tzw. faza obturacji gęstej lub komórkowa. Za tę fazę odpowiedzialne są prostaglandyny, niedobór obojętnej endopeptydazy dezaktywującej tachykininy oraz bradykininy wysuszenie wydzieliny prowadzące do polimeryzacji glikoproteidów i tworzenia się mostków dwusiarczkowych pomiędzy łańcuchami mukopolisacharydów śluzu (3, 7). Mediatory zapalenia powodują w tej fazie zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych, co prowadzi do obrzęku podścieliska, występuje również rozszerzenie naczyń, które w konsekwencji daje zwolnienie przepływu krwi, sprzyjające zjawisku przylegania leukocytów do śródbłonka i migracji tych komórek poza naczynia (3, 7). Głównym objawem tej fazy jest gęsta wydzielina w nosie trudna do ewakuacji.
Trzecia faza jest spowodowana zakażeniem bakteryjnym. Występuje wówczas obfity naciek granulocytarny i dochodzi do wytwarzania ropy, wynikiem czego jest zielono-żółty ropny katar, zwykle dołączają się objawy ogólne pod postacią gorączki, pogorszenia stanu ogólnego, kaszlu. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi w tej fazie są takie bakterie, jak: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i niekiedy beztlenowce. W tym okresie zakażenia kluczową rolę odgrywa destrukcyjne działanie proteaz i elastazy pochodzącej z neutrofilów (7, 10).
Leczenie

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Chmielewska-Szewczyk D.: Choroby infekcyjne układu oddechowego u dzieci. Warszawa,Via Medica, 2001. 2. Albrecht P., Radzikowski A.: Ostre zakażenia górnych dróg oddechowych w praktyce lekarza rodzinnego. Medycyna Rodzinna, Borgis. 3. Mordasiewicz-Goliszewska M., et al.: Ostra infekcja nieżytowa górnych dróg oddechowych u dzieci. Lekarz, 2004; 11; 85-91. 4. Dzierżanowska D.: Zakażenia górnych dróg oddechowych i ucha środkowego. Lekarz Rodzinny 2003, XII. 5. Hotaling A.J.: Otolaryngologia dziecięca. Gdańsk, Via Medica, 2000, t.II. 6. Dutau G.: Zakażenia układu oddechowego u dzieci. Gdańsk, Via Medica, 2002. 7. Radzikowski A., Albrecht P.: Leczenie objawowe zakażeń dróg oddechowych - podstawy patofizjologiczne i strategia postępowania. Pediatria Polska, 1998; 73; 1: 7-17. 8. Aymard M et al.: Epidemiology or viral infection and evaluation of the potential benefis of OM-85BV on the Virologic Status of Children Attending Day-Care Centers. Respiration, 1994; 61, suppl. 1, 24-31. 9. Lau L.C.K.et al.: Nasal cytokines in common cold. Am.J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153, A697. 10. Albrecht P.: Czy i jak leczyć objawowo zakażenia dróg oddechowych. Medycyna Rodzinna, 2004; 6; 32. 11. Danysz A., Kwieciński A.: Przeziębienie i jego leczenie. Nowe Leki, 1996, 2: 1-44. 12. Johnson S.L.: Cromolyns: treatment for common cold. Clin. Exp.Allergy, 1996 Sep, 26 (9); 989-94. 13. Nacleiro R.M.: Kinins are generated in experimental rhinovirus colds. J. Inf. Dis., 1988; 157: 133-145. 14. Nacleiro R.M.: Is histamine responsible for the symptoms of rhinoviruses colds. A look at the inflammatory mediators following infections. Pediatr.Infec. Dis. J., 1988; 7: 219-222. 15. Olivieri D, .Del Donno M.: Fenspirid improves mucociliary transport. Journal Int. Med., 1987; 96: 395-398. 16. Cunha F.Q., et al.: Blockade by fenspiride of endotoxin-induced neutrophil migration in the rat. European Journal of Pharmacology, 1993; 238: 47-52. 17. Siwińska-Gołębiowska M., et al.: Lecznicze działanie fenspirydu (preparat Eurespal) u dzieci chorych na ostre zapalenie dróg oddechowych. Pediatria Polska, 1999; 74: 905-913. 18. Kimura E.T., Iwamoto H.K.: Pharmacological activities of butamirate citrate an antitussive agent, and its metabolic products. Abbot Lab Corp. Research Development. North Chicago, USA Report 24.06.1972. 19. Pfeifer S., et al.: Reduction of cytokines release of blood and bronchoalveolar mononuclear cells by amroxol. Eur. J. Med. Res., 1997;2: 129-32. 20. Gibbs B.F., et al.: Ambroxol inhibits the release of histamin, leukotrienes and cytokines from human leucocytes and mast cells. Inlamm.Res., 1999; 48: 86-93. 21. Masayuki A., et al.: Effects of N-Acetylcysteine and Ambroxol on the production of IL-12 and IL-10 in human alveolar macrophages. Respiration, 2000; 67: 662-671. 22. Schmalish G., et al.: Changes in pulmonary function in preterm infants recovering from RDS following early treatment with ambroxol, results of randomized trial. Pediatr. Pulmonol., 1999; 27: 104-112. 23. Berry C.N.: Effects of SCMC on pulmonary sialyl tranferase activity in vitro, healthy and in SO2 induced bronchitis in rats. Fundam. Clin. Pharmacol., 1992; 6: 29-35. 24. Zheng C.H., et al.: The effects of S-carboxymethylcysteine and N - acetylcysteine o the adherence of Moraxella catharrhalis to human pharyngeal epithelial cells. Microbiol. Immunol. 1999; 43: 107-113. 25. Asti C., et. al.: Effctivness of carbocysteine lysine salt on airway function, model of airway inflammation and hyperresponsiveness. Pharmacol. Res., 1995; 31: 87-92.
otrzymano: 2007-03-06
zaakceptowano do druku: 2007-03-16

Adres do korespondencji:
*Alicja Karney
Oddział Hospitalizacji Jednego Dnia Instytut Matki i Dziecka
ul. Kasprzaka 17a, 01-211 Warszawa
tel. 0-22 327-71-04
e-mail: alika18@wp.pl

Nowa Pediatria 2/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria