Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 1/2008 » Czy żółtaczka noworodkowa jest wskazaniem do hospitalizacji? 10 lat obserwacji
- reklama -
Fitomed
kosmetyki ziołowe
kosmetyki ziołowe
Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa
- reklama -
© Borgis - Nowa Pediatria 1/2008, s. 22-27
*Adam J. Sybilski1, 2, Anna Wolniewicz2, Joanna Major-Gralec2, Joanna Żytyńska-Daniluk3, Aleksandra Łagun2
Czy żółtaczka noworodkowa jest wskazaniem do hospitalizacji? 10 lat obserwacji
Is neonatal jaundice the cause to readmission? 10 years experience
1Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych Wydział Nauki o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński
2Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych CSK MSWiA w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Adam J. Sybilski
3Pododdział Fizjologii i Patologii Noworodka, Klinika Ginekologii i Położnictwa CSK MSWiA w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Artur Jakimiuk
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński
2Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych CSK MSWiA w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Adam J. Sybilski
3Pododdział Fizjologii i Patologii Noworodka, Klinika Ginekologii i Położnictwa CSK MSWiA w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Artur Jakimiuk
Streszczenie
Along with the recent trend toward shorter post delivery hospital stays has come an increase in complications from hyperbilirubinemia. Because of this, primary care physicians need to be on the lookout for newborns.
Aim: The aim of our study was to perform a retrospective study of causes of neonatal hyperbilirubinemia as a reason for readmission.
Material and methods: The investigators reviewed the charts of 193 children (75 girls and 121 boys).
Results: The causes of hyperbilirubinemia were unknown in 82 cases (42.5%). Infections were recognized in 57.5% infants. The major infection diseases were urinary tract infection 73%, 33% infections were established as pneumonia. One child was diagnosed with sepsis, one with toxoplasmosis but we didn´t detect CMV and rubella infection. There weren´t any differences in bilirubin level in children with infection disease and without it.
Conclusions: We conclude that, based on our study population, about 40% of causes of neonatal hyperbilirubinemia, which was due to hospital readmission, are unknown origin. The admission bilirubin level isn´t able to be a prognostic factor for discharged diagnosis. The length of stay was longer in infected infants. The process of reaching the diagnosis of neonatal hyperbilirubinemia should be performed by GP. It could have reduced the necessity for hospital readmission due to neonatal hyperbilirubinemia.
Along with the recent trend toward shorter post delivery hospital stays has come an increase in complications from hyperbilirubinemia. Because of this, primary care physicians need to be on the lookout for newborns.
Aim: The aim of our study was to perform a retrospective study of causes of neonatal hyperbilirubinemia as a reason for readmission.
Material and methods: The investigators reviewed the charts of 193 children (75 girls and 121 boys).
Results: The causes of hyperbilirubinemia were unknown in 82 cases (42.5%). Infections were recognized in 57.5% infants. The major infection diseases were urinary tract infection 73%, 33% infections were established as pneumonia. One child was diagnosed with sepsis, one with toxoplasmosis but we didn´t detect CMV and rubella infection. There weren´t any differences in bilirubin level in children with infection disease and without it.
Conclusions: We conclude that, based on our study population, about 40% of causes of neonatal hyperbilirubinemia, which was due to hospital readmission, are unknown origin. The admission bilirubin level isn´t able to be a prognostic factor for discharged diagnosis. The length of stay was longer in infected infants. The process of reaching the diagnosis of neonatal hyperbilirubinemia should be performed by GP. It could have reduced the necessity for hospital readmission due to neonatal hyperbilirubinemia.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Rozwój erotyczny |
 Profilaktyka w pediatrii. Wyd.2 |
 Choroby zakaźne u dzieci |
Żółtaczka noworodkowa jest jednym z najczęstszych problemów klinicznych, z jakimi neonatolog i pediatra spotykają się u nowonarodzonych dzieci. Ocenia się, że około 60-70% donoszonych noworodków i 80% wcześniaków w pierwszych 3 dniach życia demonstruje ten objaw. Żółtaczka w tym okresie życia najczęściej ma charakter przejściowy i jest wyrazem zaburzeń adaptacyjnych wątroby (1, 2, 3, 4). Wielokrotnie obserwujemy przedłużanie się czasu trwania wysokiego stężenia bilirubiny w surowicy lub nadmierny wzrost hiperbilirubinemii. Sytuacje te skłaniają lekarzy pierwszego kontaktu do kierowania noworodków i niemowląt do szpitala. Około 60-75% dzieci z hiperbilirubinemią jest ponownie hospitalizowana na oddziałach dziecięcych (2, 13, 14). W ostatnich latach, częstość powtórnego przyjęcia do szpitala z powodu hiperbilirubinemii wzrosła. Ma to niewątpliwy związek z szerszym rozpowszechnieniem karmienia piersią, jak również wczesnym wypisem noworodków z oddziałów położniczych (5, 6, 15, 16). W Polsce najczęściej praktykowany jest system wypisu zdrowych noworodków w 48 godzin po prawidłowym porodzie.
Cel pracy
Celem naszej pracy była retrospektywna analiza etiologii przedłużającej się lub nadmiernej hiperbilirubinemii noworodków, będącej przyczyną powtórnej hospitalizacji. Dodatkowo, starano się ocenić zasadność kierowania noworodków z tym rozpoznaniem do szpitala i konieczność ich pobytu na oddziale dziecięcym.
Materiał i metody
Analizie retrospektywnej poddano historie chorób 193 dzieci (72 dziewczynek i 121 chłopców) hospitalizowanych w Oddziale Dziecięcym CSK MSWiA w Warszawie w latach 1996-2006. Do badań włączono noworodki i niemowlęta urodzone o czasie (38-42 Hbd), które w chwili przyjęcia były w wieku do 8. tygodnia życia. Wszyscy pacjenci zostali skierowani do szpitala z powodu nadmiernego wzrostu stężenia bilirubiny w surowicy lub przedłużającej się hiperbilirubinemii noworodkowej. Badane dzieci były karmione piersią, sześcioro dodatkowo miało włączone karmienie sztuczne. W oparciu o dokumentację medyczną poddano analizie rozpoznanie ostateczne, wiek pacjenta, poziom bilirubiny przy przyjęciu oraz długość hospitalizacji. Badanie kliniczne obejmowało wywiad, stan przedmiotowy, badania laboratoryjne oraz badania obrazowe (USG mózgowia i jamy brzusznej i w razie konieczności RTG). Badane dzieci podzielono na dwie grupy pod względem postawionego rozpoznania ostatecznego. Do grupy pierwszej (GRUPA I) zakwalifikowano dzieci, u których rozpoznano jedynie hiperbilirubinę noworodkową lub hiperbilirubinemię wraz z niedokrwistością. Drugą grupę (GRUPA II) stanowiły niemowlęta ze stwierdzoną patologią, która mogła wywołać podwyższenie stężenia bilirubiny. Z grupy drugiej wyodrębniono podgrupę II A (GRUPA IIA), którą stanowiły niemowlęta z rozpoznaną chorobą infekcyjną.
Wszystkie poziomy istotności liczone były z zastosowaniem testu Kruskala-Wallisa. Za istotną statystycznie uznano zależność gdy p<0,05.
Wyniki
W okresie 10 lat w naszym Oddziale hospitalizowano 8419 dzieci, w tym 1027 dzieci w wieku do 8. tygodnia życia. Z grupy tej 193 pacjentów było przyjętych ze wstępnym rozpoznaniem hiperbilirubinemii noworodkowej, co stanowiło 18,8% wszystkich dzieci w wieku 1-8 tydzień życia leczonych na Oddziale Dziecięcym CSK MSWiA w latach 1996-2006 (tab. 1). Wiek badanych pacjentów wahał się między 3 a 56 dni – średnio 20 dni. Najwięcej dzieci było w pierwszym (53) i drugim (44) tygodniu życia (ryc. 1).
Tabela 1. Liczba dzieci hospitalizowanych w Oddziale Dziecięcym CSK MSWiA w latach 1996-2006 i dzieci z hiperbilirubinemią noworodkową.
| liczba dzieci hospitalizowanych | liczba dzieci z hiperbilirubinemią | |||
| 0-16 r.ż. | 0-8 t.ż. | n | % | |
| 1996 | 573 | 62 | 12 | 19,3 |
| 1997 | 448 | 50 | 17 | 34,0 |
| 1998 | 343 | 21 | 3 | 14,2 |
| 1999 | 596 | 45 | 5 | 11,1 |
| 2000 | 622 | 69 | 14 | 20,2 |
| 2001 | 741 | 103 | 24 | 23,3 |
| 2002 | 962 | 125 | 25 | 20 |
| 2003 | 842 | 109 | 38 | 34,9 |
| 2004 | 1035 | 145 | 49 | 33,8 |
| 2005 | 1133 | 168 | 50 | 30 |
| 2006 | 1124 | 130 | 31 | 24 |
| Razem | 8419 | 1027 | 193 | 18,8 |
Ryc. 1. Liczba dzieci hospitalizowanych z powodu hiperbilirubinemii.
Rozpatrując postawione rozpoznania ostateczne przy wypisie ze szpitala stwierdzono, że noworodków i niemowląt z rozpoznaną wyłącznie hiperbilirubinemią było 82 (42,5%). Pacjenci, u których stwierdzono chorobę mogącą wywołać lub nasilać podwyższenie stężenia bilirubiny 1 stanowili drugą grupę – 111 dzieci (57,5%). Najwięcej stanowiły zakażenia układu moczowego – 80 (41,5%) i infekcją dolnych dróg oddechowych (zapalenie płuc lub zapalenie oskrzeli) 40 (20,7%). W 12 przypadkach zdiagnozowano zapalenie spojówek, 1 zakażenie toksoplazmozą. Szczegółowe wyniki przedstawia tabela 2.
Tabela 2. Rozpoznania ostateczne postawione przy wypisie z oddziału u dzieci przyjętych z hiperbilirubinemią.
| Rozpoznanie | Liczba dzieci | % | |||
| Gr. I | Hiperbilirubinemia | 65 | 82 | 42,5 | |
| Hiperbilirubinemia + niedokrwistość | 17 | ||||
| Gr. II | Gr. IIA | zakażenie układu moczowego (ZUM) | 50 | 106 | 55 |
| ZUM+ niedokrwistość | 11 | ||||
| ZUM + niedokrwistość + hepatitis | 2 | ||||
| ZUM + zapalenie płuc | 15 | ||||
| ZUM + zapalenie płuc + niedokrwistość | 2 | ||||
| zapalenie płuc | 14 | ||||
| zapalenie płuc+ niedokrwistość | 6 | ||||
| zapalenie spojówek | 3 | ||||
| zakażenie uogólnione | 1 | ||||
| zapalenie gardła i migdałków | 1 | ||||
| ZUM + zakażenie toksoplazmatyczne | 1 | ||||
| atopowe zapalenie skóry | 3 | 5 | 2,5 | ||
| krwiak podokostnowy | 1 | ||||
| wada serca + zespół Downa | 1 | ||||
Stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy krwi mierzonej przy przyjęciu do szpitala wahało się w granicach 5,1-22,85 mg% (średnio 10,98 mg%). Poddając analizie średnie stężenie bilirubiny całkowitej nie stwierdzono istotnych różnic między dwoma badanymi grupami dzieci. W grupie I stężenie to wynosiło – 12,2 mg%, w grupie II – 13,6 mg% (ryc. 2). Wiek dziecka przy przyjęciu miał wpływ na stężenie bilirubiny, największe zanotowano u dzieci w pierwszych dwóch tygodniach życia (średnio 15,28 mg%), u dzieci starszych stężenie to było niższe (ryc. 3).
Ryc. 2. Stężenie bilirubiny całkowitej przy przyjęciu w zależności od rozpoznania.
Ryc. 3. Stężenie bilirubiny całkowitej przy przyjęciu w zależności od wieku pacjentów.
Długość hospitalizacji dzieci wahała się od 1 do 29 dni, średnio wynosiła 9,6 dnia. Porównując ten czas w dwóch grupach dzieci stwierdzono dłuższy o około 1/3 czas pobytu w grupie IIA – 11,5 dnia. Dzieci z rozpoznaną jedynie hiperbilirubinemią były średnio hospitalizowane 7,7 dnia – p<0,05 (ryc. 4). Rozpatrując długość pobytu w zależności od stężenia bilirubiny przy przyjęciu w grupie pacjentów z izolowaną hiperbilirubinemią (grupa I) badanych pacjentów podzielono na trzy grupy: grupa 1 – stężenie bilirubiny <10 mg%, grupa 2 – 10-15 mg%, grupa 3 –>15 mg%. Hospitalizacja tych dzieci wahała się od 1 do 29 dni (średnio 7,65 dnia). Czas pobytu dzieci z bilirubiną <10 mg% wynosił średnio 6,5 dnia, natomiast niemowlęta z grupy 2 i 3 przebywały podobnie dłuższy okres czasu – odpowiednio 8,1 dnia i 8,2 dni (ryc. 5).
Ryc. 4. Liczba dni hospitalizacji pacjentów w trzech grupach w zależności od rozpoznania.
Ryc. 5. Liczba dni hospitalizacji pacjentów z grupy I (z rozpoznaniem tylko hiperbilirubinemii i niedokrwistości).
Omówienie
Pierwsze tygodnie życia to czas wielu zmian w organizmie dziecka oraz okres intensywnego doskonalenia narządów i funkcji fizjologicznych. Procesy adaptacyjne wątroby do życia pozamacicznego, niedostateczny metabolizm bilirubiny i protrombiny w ustroju noworodka mają charakter przejściowy, dając zażółcenie powłok skórnych (ujawnia się na skórze przy poziomie> 7 mg/dl). Żółtaczka noworodków, często jedyna stwierdzana nieprawidłowość podczas badania przedmiotowego jest jednym z najczęstszych objawów występujących u zdrowych i chorych noworodków.
Karmienie piersią chwilowo zaburza przebieg fizjologicznej żółtaczki w mechanizmie hamowania transferazy glikuronowej i uwalniania w jelitach wolnych kwasów tłuszczowych konkurujących z bilirubiną w sprzęganiu z białkami w komórce wątrobowej. Musimy pamiętać o tym jak wiele jest czynników wywołujących żółtaczkę patologiczną. Należy wymienić tu: zarośnięcie zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, niedojrzałość noworodka, choroba hemolityczna spowodowana izoprzeciwciałami: niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedotlenienie okołoporodowe, niestabilna temperatura ciała, posocznica, a także leki stosowane u matki w czasie ciąży i porodu.
Utrzymywanie się hiperbilirubinemii lub pojawienie się po ponad 10 dniach po urodzeniu powinno nasuwać podejrzenie przyczyny chorobowej. W diagnostyce i różnicowaniu ogromną rolę odgrywają wywiad i badanie kliniczne oraz właściwie ukierunkowana diagnostyka laboratoryjna, bakteriologiczna, serologiczna oraz obrazowa.
Niezwykle istotna jest szybka i trafna diagnoza oraz natychmiastowe zastosowanie odpowiedniego leczenia. W ostatnich latach wzrosła liczba noworodków i niemowląt powtórnie przyjmowanych do szpitala ze wstępnym rozpoznaniem podwyższonej lub przedłużającej się hiperbilirubinemii noworodkowej. W oddziałach noworodkowych obserwacja pacjentów zgodnie z rekomendacjami Amerykańskiej Akademii Pediatrii (AAP) trwa 48-72 h. Hiperbilirubinemia w późniejszych dobach życia wzmaga niepokój lekarzy i rodziców (1, 7, 15) (3, 5, 8). Rodzi się jednak pytanie czy wszystkie powtórne hospitalizacje są uzasadnione oraz czy można większą liczbę noworodków monitorować ambulatoryjnie?
Nasza praca potwierdziła wcześniejsze doniesienia mówiące, że u 30-40% chorych nie udaje się stwierdzić etiologii podwyższonej lub przedłużającej się żółtaczki okresu noworodkowego (2, 9, 12). W tych przypadkach jest ona wynikiem jedynie niedojrzałości i adaptacji wątroby, i często potęgowana jest karmieniem piersią. Zgodnie z obecnymi zaleceniami neonatologów w dużej części wypadków dzieci te nie wymagają postępowania terapeutycznego, a co za tym idzie hospitalizacji.
W grupie dzieci, u których rozpoznano i leczono patologie mogące wywołać lub nasilać hiperbilirubinemię przeważały dwa rozpoznania: zakażenie dróg moczowych i infekcji dolnych dróg oddechowych. Pozostałe infekcje rozpoznano w pojedynczych przypadkach. W naszym materiale nie było zakażeń CMV i różyczką, które często będąc infekcjami z grupy TORCH są przyczyną niepokoju w okresie noworodkowym. Wydaje się, że brak tych rozpoznań jest wynikiem małej grupy badanych dzieci, jak również dobrej, obecnie, diagnostyki i leczenia perinatalnego. Nieinfekcyjnych chorób towarzyszących hiperbilirubinemii było zaledwie 11,4 % i nie we wszystkich przypadkach pewny jest związek tej patologii z podwyższonym stężeniem bilirubiny. Uzyskane wyniki korespondują z doniesieniami z innych ośrodków (6, 9).
Rozpoznanie większości infekcji nasilających żółtaczkę okresu noworodkowego (zakażenie układu moczowego, zapalenie płuc, zapalenie spojówek czyli prawie 98% wszystkich etiologii zakaźnych w naszym materiale) nie wymaga specjalistycznych badań i kosztownej diagnostyki. Wydaje się, że wstępna diagnostyka hiperbilirubinemii okresu noworodkowego może być szybko i skutecznie przeprowadzona ambulatoryjnie przez lekarza pierwszego kontaktu. We wstępnej fazie nie ma konieczności wykonywania badań diagnostycznych w warunkach szpitalnych. Ewentualne dalsze leczenie powinno być realizowane w warunkach lecznictwa zamkniętego z podawaniem leków drogą parenteralną. Taka strategia niesie ze sobą korzyści medyczne, epidemiologiczne i finansowe (1, 2, 3, 10).
Stężenie bilirubiny całkowitej mierzone przy przyjęciu nie może być czynnikiem prognostycznym, co do rozpoznania i ewentualnej konieczności leczenia i hospitalizacji. Sugeruje to nasza analiza, gdzie nie wykryliśmy istotnych różnic w wielkości tego parametru u różnych grup pacjentów. Co zrozumiałe, wyższe stężenie bilirubiny całkowitej zauważono jedynie u młodszych noworodków (w wieku 1-2 tygodnie), co wiąże się z większą niedojrzałością organizmu.
Analizując czas pobytu badanych dzieci stwierdzono wydłużenie czasu hospitalizacji u dzieci z dodatkową chorobą. To spodziewany wynik, zważywszy na fakt leczenia niemowląt antybiotykami i na konieczność podawania leków parenteralnie przez okres 10-14 dni. Koniecznością dłuższego leczenia podyktowany jest również dłuższy czas hospitalizacji dzieci z wyższym stężeniem bilirubiny całkowitej przy przyjęciu w grupie dzieci bez innych patologii. W naszym Oddziale u tych pacjentów stosowano najczęściej fototerapię, pojenie glukozą i niekiedy Luminal.
W grupie pacjentów bez towarzyszących chorób, hospitalizacja i leczenie w większości przypadków nie były konieczne i wydaje się, że wystarczyłaby czujna opieka w warunkach ambulatoryjnych. Takie postępowanie znajduje również potwierdzenie w zaleceniach AAP i polecane jest przez polskich neonatologów (1, 3).
Wydaje się więc, że zasadnym byłaby weryfikacja skierowań do hospitalizacji dzieci z żółtaczkami okresu noworodkowego. Wstępna diagnostyka oraz wnikliwa obserwacja i monitorowanie stężenia bilirubiny może być przeprowadzona ambulatoryjnie przez lekarza pierwszego kontaktu. Duża część noworodków i niemowląt z żółtaczką uniknęłaby niepotrzebnej, kosztownej, stresorodnej i z epidemiologicznego punktu widzenia niebezpiecznej hospitalizacji.
Wnioski
– Nasze badania potwierdziły wcześniejsze doniesienia, że u około 40% dzieci z żółtaczką okresu noworodkowego nie udaje się ustalić przyczyny tego objawu.
– Najczęstszą infekcją nasilającą hiperbilirubinemię noworodkową jest zakażenie dróg moczowych i zapalenie płuc.
– Stężenie bilirubiny całkowitej przy przyjęciu nie może być czynnikiem prognostycznym co do etiologii żółtaczki.
– Wstępna diagnostyka hiperbilirubinemii okresu noworodkowego powinna być przeprowadzana ambulatoryjnie w celu wykrycia czynników infekcyjnych i uniknięcia niepotrzebnej hospitalizacji.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Wybrane choroby metaboliczne u dzieci |
 Wspomaganie rozwoju dziecka z niepełnosprawnością intelektualną |
 Zaburzenia odporności u dzieci |
Piśmiennictwo
1. Kornacka M.: Żółtaczki noworodków. [W:] Gadzinowski J, Vidyasager D, red. Neonatologia. Poznań, Ośrodek Wydawnictw Naukowych; 2000. p. 15. 2. Melton K, Akinbi HT: Neonatal jaundice. Postgrad Med 1999; 106: 167-178. 3. American Academy of Pediatrics: Practice Parameter: Management of Hyperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94: 558-565. 4. Porter ML, Dennis BL: Hyperbilirubinemia in the term newborn. Am Fam Physician 2002; 65: 599-606. 5. Sgro M, Campbell D, Shah V: Incidence and causes of severe neonatal hyperbilirubinemia in Canada. CMAJ 2007; 176: 972-3. 6. Chen HL et al.: Neonatal readmission within 2 weeks after birth, Acta Paediart. Taiwan 2005; 46: 289-93. 7. Grupp-Phelan J et al.: Early Newborn Hospital Discharge and Readmission for Mild and Severe Jaundice. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 1283-1288. 8. Martin TC et al.: Did exclusive breast-feeding and early discharge lead to excessive bilirubin levels in newborns in Antigua and Barbuda? West Indian Med J 2002; 51: 84-8. 9. Gourley GR et al.: A controlled, randomized, double-blind trial of prophylaxis against jaundice among breastfed newborns. Pediatrics 2006; 117: 2317. 10. Newman TB, Liljestrand PJ, Escobar GJ: Hyperbilirubinemia benchmarking. Pediatrics 2004; 114: 323. 11. Suchy FJ: Neonatal cholestasis. Pediatr Rev 2004; 25: 388-96. 12. Zallen GS et al.: Biliary atresia. Pediatr Rev 2006; 27: 243-7. 13. Łozińska D: Żółtaczki okresu noworodkowego. [W:] Łozińska D, Twardowska I, red. Neonatologia. Warszawa, PZWL; 1993. p. 15. 14. Maisels MJ, Kring E: Length of Stay, Jaundice, and Hospital Readmission. Pediatrics 1998; 101: 995-998. 15. Brown AK et al.: Factors relating to readmission of term and near term neonates in the first two weeks of life. J Perinat Med 1999; 27: 263-275. 16. Kaini NR et al.: Overview of cases and prevalence of jaundice in neonatal intensive care unit. Nepal Med Coll J 2006; 8: 133-5. 17. Garcia FJ, Nager AL: Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics 2002; 109: 846-51. 18. Ghaemi S, Fesharaki RJ, Kelishadi R: Late onset jaundice and urinary tract infection in neonates. Indian J Pediatr 2007; 74: 139-41.
otrzymano: 2008-02-01
zaakceptowano do druku: 2008-03-17
Adres do korespondencji:
*Adam J. Sybilski
Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych
CSK MSWiA w Warszawie
ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa
tel.: (0-22) 508-12-21; fax: (0-22) 508-12-20
e-mail: Adam.Sybilski@cskmswia.pl
Nowa Pediatria 1/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria
zaakceptowano do druku: 2008-03-17
Adres do korespondencji:
*Adam J. Sybilski
Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych
CSK MSWiA w Warszawie
ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa
tel.: (0-22) 508-12-21; fax: (0-22) 508-12-20
e-mail: Adam.Sybilski@cskmswia.pl
Nowa Pediatria 1/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria
Pozostałe artykuły z numeru 1/2008:
- reklama -
