Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Postępy Nauk Medycznych » 1/2006 » Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego leczone chirurgicznie
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2006, s. 19-26
Wiesław Tarnowski, Krzysztof Bielecki

Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego leczone chirurgicznie

Surgical treatment of benign disorders of the oesophago-gastric junction
z Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego im. Prof. W. Orłowskiego
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki
Streszczenie
Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego są schorzeniami bardzo często występującymi. Znaczna część chorych z refluksem żołądkowo-przełykowym (GERD), przepukliną rozworu przełykowego przepony lub achalazją wpustu będzie wymagała intensywnej diagnostyki i leczenia chirurgicznego. Za główne czynniki patogenetyczne GERD uważa się przejściowe spontaniczne relaksacje dolnego zwieracza przełyku oraz obecność przepukliny rozworu przełykowego przepony. Często GERD imituje choroby kardiologiczne lub ma powikłania oddechowe. Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu chorób połączenia żołądkowo-przełykowego mają: badanie radiologiczne przełyku z kontrastem, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, 24-godzinna pH-metria i manometria przełykowa. Na podstawie powyższych badań możemy potwierdzić rozpoznanie i wyznaczyć taktykę dalszego postępowania. Część chorych niepoddająca się leczeniu zachowawczemu może być leczona chirurgicznie. Wprowadzenie techniki laparoskopowej i dobre wyniki odległe znacznie zwiększyły atrakcyjność leczenia operacyjnego.
Summary
Benign disorders of gastro-esophageal junction are very common. Majority of patients suffering from GERD, hiatal hernia or esophageal achalasia will require intensive diagnostic processes and surgical treatment. Transient spontenaous lower esophageal sphincter relaxations and hiatal hernia are recognized as main pathogenetic factors responsible for GERD. GERD often imitates cardiological diseases or results in pulmonary complications. The following eaminations are of basic significance in diagnosis of gastro-esophagial junction disorders: esophageal barium meal, esophago-gastroscopy, 24-hour pH-metry and esophageal manometry. Basing on the above examinations we can confirm the diagnosis and set up tactics regarding further treatment. Patients who do not respond to conservative treatment may be operated on. Introduction of laparoscopy and good late results have considerably increased attractiveness of surgical treatment.
Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego stanowią jedne z częstszych chorób z jakimi zgłaszają się chorzy do poradni gastrologicznych. Zaliczamy do nich: refluks żołądkowo-przełykowy, przepuklinę rozworu przełykowego przepony i achalazję wpustu. Do leczenia chirurgicznego kwalifikujemy zwykle przypadki, które leczone są długo i bez lub z umiarkowanym powodzeniem. Choroba refluksowa przełyku i przepuklina rozworu przełykowego przepony wymagają podobnego postępowania chirurgicznego i będą omówione wspólnie.
I. Choroba refluksowa przełyku i przepuklina rozworu przełykowego przepony
Epidemiologia choroby refluksowej przełyku
Cofanie się zawartości żołądka do przełyku nazywane jest zarzucaniem (refluksem) żołądkowo-przełykowym i może doprowadzić do powstania w przełyku zmian zapalnych i uszkodzenia błony śluzowej przełyku. Częstość występowania choroby refluksowej przełyku znacznie przekracza częstość występowania innych chorób przełyku i można powiedzieć, że jest schorzeniem o znaczeniu społecznym. Prawdziwe liczby dotyczące chorych są trudne do oszacowania, ponieważ refluks żołądkowo-przełykowy często jest utożsamiany z przepukliną rozworu przełykowego przepony, zatem nie ma danych, w których jednoznacznie oddzielono by te dwa schorzenia. Łagodna postać choroby refluksowej dotyczy ok. 30% społeczeństwa i znakomita część tej grupy nie leczy się intensywnie. Do lekarzy trafiają, zatem chorzy z cięższą postacią choroby. Poza tym istnieje wiele chorób lub stanów, którym towarzyszy refluks żołądkowo-przełykowy, nie będąc podstawową jednostką chorobową. U wielu chorych objawy zarzucania zależą od sytuacji codziennych, jak noszenie ciasnej odzieży, otyłość, zaparcie, prowadzących do wzrostu ciśnienia w obrębie jamy brzusznej, od zaburzeń opróżniania żołądka towarzyszących np. cukrzycy. Podobnie u osób leczonych z powodu choroby wieńcowej lub z nadciśnieniem stosowanie nitratów prowadzi do obniżenia ciśnienia spoczynkowego w LES i nasilenia objawów refluksu. Są również choroby, w przebiegu których dochodzi do upośledzenia motoryki przełyku, np. twardzina lub zmniejszonego wydzielania śliny i upośledzenia oczyszczania przełykowego – zespół Sjogrena. Przewlekłe stosowanie niesterydowych leków zapalnych prowadzi do uszkodzania oporności tkankowej na działanie kwasu solnego i częstsze występowanie owrzodzeń, zwężeń i przełyku Barretta w tej grupie chorych. Jasno z tego wynika, że liczba osób dotkniętych chorobą refluksową przełyku niezależnie od jej genezy jest ogromna (1).
Analizując dane epidemiologiczne ze Stanów Zjednoczonych stwierdzono, że średnia chorobowość (prevalence) w GERD wynosi ok. 30%, z tego 10% pacjentów rozwinie ciężką postać choroby. Zgagę jako wiodący objaw zarzucania obserwuje się w jednej trzeciej, zaś jako objaw codzienny występuje u 4-7% ogólnej populacji. Z danych uzyskanych z National Health and Nutrition Examination Survey u ok. 5 milionów ludzi stwierdzono jednocześnie ze zgagą przepuklinę rozworu przełykowego przepony (prevelence rate 3%). Ponadto stwierdzono, że ogólna chorobowość jest wyższa w grupie kobiet niż mężczyzn i znacznie wyższa wśród białych niż przedstawicieli innych ras (1).
Niezbyt jasna jest również rola infekcji Helicobacter pylori (HP) w patologii choroby refluksowej i przełyku Barretta. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wskutek zakażenia HP może prowadzić do zmian zanikowych błony śluzowej żołądka, zmniejszenia liczby czynnych gruczołów i zmniejszenia wydzielania kwasu solnego. W efekcie zakażenie H. pylori może doprowadzić do zaniku śluzówki i bezkwaśności żołądkowej, co może wtórnie zapobiegać chorobie refluksowej, a przynajmniej będzie zmniejszało dolegliwości. Labenz stwierdził w grupie 190 chorych, że eradykacja H. pylori powodowała rozwój zmian zapalnych w przełyku (2). Malaty i wsp. wykazali, że infekcja H. pylori zwiększa ryzyko owrzodzenia żołądka i raka żołądka, a nie wpływa lub może nawet chroni przed rozwojem raka wpustu (3). W ostatnich latach obserwuje się tendencję do obniżania się chorobowości żołądkowo-dwunastniczej związanej z eliminacją zakażenia H. pylori, natomiast pojawiła się tendencja wzrostowa chorobowości związanej z ciężkimi zapaleniami przełyku i gruczolakorakiem wpustu (1).
B. Mechanizmy patofizjologiczne choroby refluksowej przełyku
Nadmierna ekspozycja przełyku na kwaśną treść żołądkową będzie prowadziła do typowych objawów choroby refluksowej, zmian zapalnych i nadżerek w błonie śluzowej przełyku, owrzodzeń, zwężeń, przełyku Barretta, czy w końcu do rozwoju raka dolnego odcinka przełyku. Istnieją mechanizmy zapobiegające tej sytuacji. Najlepszym schematycznym modelem przełyku, dolnego zwieracza przełyku i żołądka współgrających ze sobą w warunkach fizjologicznych, jest model Steina i DeMeestera (4). Zachwianie równowagi pomiędzy trzema elementami: przełykiem jako pompą, dolnym zwieraczem przełyku jako zastawką i żołądkiem jako rezerwuarem będzie prowadziło do rozwoju choroby refluksowej przełyku. Oceniając 355 chorych z GERD stwierdzono, że niewydolność LES jest odpowiedzialna w 45% przypadków za refluks, niewydolność LES i zaburzenia motoryki przełyku stanowią przyczynę choroby w 19%, niewydolność LES i przyczyny żołądkowe 12%, przyczyny tylko przełykowe 8%, przyczyny tylko żołądkowe 8% oraz tzw. inne 8% (4).
Czynnikami mającymi największy wpływ na nadmierną ekspozycję przełyku na drażniące działanie zarzucanej z żołądka treści pokarmowej będą:
A. anatomiczna bariera antyrefluksowa,
B. zdolność przełyku do samooczyszczania się,
C. zaburzenia opróżniania żołądka,
D. oporność tkankowa przełyku na drażnienie.
Poznanie budowy anatomicznej połączenia przełykowo-żołądkowego pozwoliło na lepsze zrozumienie patofizjologii choroby refluksowej przełyku oraz miało wpływ na rozwój leczenia. Anatomia i fizjologia tej okolicy ma prawdopodobnie najistotniejszy wpływ na zapobieganie cofaniu się treści żołądkowej do przełyku, dlatego cały ten układ zwieraczowy połączenia przełykowo-żołądkowego nosi nazwę bariery antyrefluksowej. W skład bariery antyrefluksowej przełyku wchodzi:
– dolny zwieracz przełyku,
– odnogi przepony,
– więzadło przeponowo-przełykowe,
– zastawka śluzówkowa przełyku.
Ważnym elementem bariery antyrefluksowej jest długość odcinka brzusznego przełyku. W warunkach prawidłowych powinna wynosić ona 2,5 cm. Brzuszny odcinek przełyku jest odpowiedzialny za zapobieganie epizodom refluksu w czasie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej, dlatego pacjenci z prawidłowym ciśnieniem spoczynkowym w LES ale krótkim odcinkiem wewnątrzbrzusznym będą prezentowali refluks w czasie dużych wahań ciśnienia w jamie brzusznej.
Zdolność przełyku do samooczyszczania się, tzw. klirens przełykowy jest istotnym elementem ochrony przełyku przed uszkadzającym wpływem treści zarzucanej z żołądka. Ważną rolę w tym procesie będą odgrywały cztery czynniki:
1. siła grawitacji,
2. motoryka przełyku,
3. właściwości i wydzielanie śliny,
4. zakotwiczenie dolnego odcinka przełyku poniżej przepony.
Znakomita większość chorych z GERD ma przepuklinę rozworu przełykowego przepony. Najczęstszym typem przepukliny występującej w GERD jest przepuklina wślizgowa, czyli typu I. W 1951 r. Allison opisał związek pomiędzy przepukliną rozworu przełykowego przepony a refluksem żołądkowo-przełykowym i przez wiele lat przepuklina była synonimem choroby refluksowej przełyku (5). Poznanie innych mechanizmów patofizjologicznych spowodowało zmianę tego poglądu, ale nadal przepuklina jest uznawana za jeden z istotnych czynników przyczynowych choroby refluksowej przełyku (5, 6, 7). Wielu chorych z przepukliną rozworu przełykowego przepony nie ma objawów charakterystycznych dla GERD. Niemniej jednak jest kilka mechanizmów, w jakich obecność przepukliny promuje występowanie refluksu. Przepuklina rozworu przełykowego przepony upośledza oczyszczanie przełyku. Otwarcie dolnego zwieracza przełyku w czasie połykania powoduje zarzucenie kwaśnej treści żołądkowej uwięzionej w bańce przepuklinowej, powstałej wskutek przedostania się powyżej przepony górnej części żołądka i zamknięciu go przez odnogi przepony od dołu i LES od góry. Wahania ciśnienia w klatce piersiowej w czasie oddychania będą sprzyjały narastaniu gradientu ciśnień pomiędzy przełykiem, a ciśnieniem w bańce przepuklinowej. Spadki ciśnienia w przełyku powodują zmiany ciśnienia w LES i sprzyjają zarzucaniu. W przypadku niewydolnego dolnego zwieracza przełyku i dużej przepukliny zawartość bańki przepuklinowej swobodnie będzie wlewała się do przełyku powodując jego uszkodzenie. W dużych przepuklinach dodatkowo upośledzona zostaje czynność odnóg przepony, jako zwieracza zewnętrznego. Obecność przepukliny, która nie ulega redukcji w pozycji pionowej powoduje, że jedynie w 32% przypadków klirens przełykowy jest w granicach normy (7). Likwidacja przepukliny przywraca klirens przełykowy do wartości prawidłowych (5).
1. Objawy choroby refluksowej
Najbardziej typowe objawy choroby refluksowej to zgaga, ulewania (regurgitacje) oraz różne formy dysfagii. Najczęstszym objawem jest zgaga, którą chorzy opisują jako palący ból za mostkiem, często promieniujący do gardła, do pleców, szczególnie między łopatki, barku, szyi czy też żuchwy lub ramienia. Zgaga występuje u ok. 70% pacjentów (8). Może ona mieć różne nasilenie i pojawiać się w różnych porach dnia. Często zgaga występuje ok. pół godziny po obfitym posiłku, po wysiłku fizycznym, w czasie pochylania się do przodu lub częściej występuje w pozycji leżącej. Drugim, co do częstości występowania objawem są regurgitacje, czyli ulewania. Rozróżnienie ulewań i wymiotów może niekiedy nastręczać trudności. Pamiętać należy o tym, że ulewaniom nie towarzyszą nudności i skurcze mięśni brzucha. Mogą mieć one różny charakter. Często chorzy zgłaszają je jako uczucie niesmaku, goryczy lub kwasu w ustach, uczucie pieczenia języka, błon śluzowych jamy ustnej lub nawet warg. W ekstremalnych sytuacjach treść żołądkowa może cofać się aż do jamy ustnej. Sytuacje, które nasilają ulewania to: pochylanie się do przodu, ciasne ubrania, parcie w czasie defekacji i niekiedy leżąca pozycja ciała. Ten typ ulewania jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do zachłystywania się i powikłań oddechowych. Niekiedy ulewanie się w nocy może manifestować się chrapaniem lub bezdechami. Trzecim objawem, który często jest zgłaszany przez pacjentów są różne formy dysfagii. Według Tytgata ok. jedna trzecia chorych z GERD manifestuje objawy dysfagii (9). Może ona przybierać różne formy od łagodnego uczucia pełności w gardle do ciężkich zaburzeń połykania związanych ze zwężeniem przełyku. Czynnikiem mającym wpływ na występowaniu dysfagii u chorych mogą być zaburzenia motoryki, głównie skurcze o upośledzonej amplitudzie.
Znaczna część chorych z chorobą refluksową przełyku oprócz objawów wymienionych powyżej ma objawy niezwiązane bezpośrednio z przewodem pokarmowym. Do nich zaliczymy tzw. niekardiologiczne bóle w klatce piersiowej. Uważa się, że GERD jest najczęstszą przyczyną tych dolegliwości (8, 9, 10). Nie wiadomo, dlaczego jedni chorzy z GERD mają tylko zgagę, a inni bóle w klatce piersiowej. W tej grupie chorych podejrzenie choroby refluksowej jest stawiane dopiero po wykonaniu diagnostyki kardiologicznej z koronarografią włącznie (10). Pamiętać należy o tym, że nie tylko zarzucanie treści pokarmowej może powodować dolegliwości bólowe, ale również zaburzenia motoryki przełyku, szczególnie skurcze w których ciśnienie przekracza 180 mm Hg.
W ostatnich latach pojawia się coraz więcej doniesień o związku astmy oskrzelowej z chorobą refluksową. W pracy przeglądowej Bowrey i wsp. stwierdzili, że u ok. 50% chorych z astmą oskrzelową stwierdza się zmiany zapalne w przełyku lub dodatni wynik pH-metrii przełykowej (11). Co więcej, leczenie operacyjne (operacja antyrefluksowa) tych chorych likwiduje lub znacznie łagodzi objawy astmy oskrzelowej. Inne objawy ze strony układu oddechowego to przewlekły kaszel. Rozpoznanie związku przewlekłego kaszlu z GERD często nastręcza znacznych trudności, często bowiem sam wynik punktacji wg. DeMeestera nie jest patognomomiczny. Często u tych chorych stwierdza się zarzucanie do przełyku treści alkalicznej. Niekiedy dopiero stwierdzenie bezpośredniej korelacji epizodów refluksu z atakiem kaszlu jest potwierdzeniem rozpoznania. Również i w tym przypadku leczenie chirurgiczne jest skuteczne, jeśli nawet nie skuteczniejsze od leczenia zachowawczego, które nie likwiduje regurgitacji (11).
Inne objawy, z którymi możemy się spotkać są mniej charakterystyczne dla choroby refluksowej i mogą mieć związek z dyspepsją czynnościową (odbijania) lub powikłaniami choroby refluksowej lub choroby wrzodowej, jak np. krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, w postaci fusowatych wymiotów lub masywnego krwotoku (12).
Problemy z obiektywizacją skarg zgłaszanych przez chorego powodują, że chorzy z GERD oprócz powszechnie przyjętego algorytmu badań powinni być poddawani testom psychologicznym. Pozwoli to wyodrębnić grupę chorych, u których dolegliwości mają podłoże emocjonalne i którzy większą korzyść odniosą z właściwie poprowadzonej psychoterapii niż intensywnego leczenia przeciwrefluksowego.
2. Rozpoznanie choroby refluksowej przełyku
Rozpoznanie choroby refluksowej przełyku oparte tylko na wywiadach chorobowych obarczone jest wysokim odsetkiem pomyłek. Czułość i specyficzność objawu jako strategii rozpoznania jest znacznie mniejsza niż się powszechnie sądzi. W badaniach Pattiego i wsp. stwierdzono, że rozpoznanie GERD postawione tylko na podstawie objawów klinicznych w 30% było nieprawdziwe (13). Odpowiedź na inhibitory pompy protonowej jako próby diagnostycznej była znacznie lepsza i wynosiła ok. 75%. Niezbędne są inne bardziej obiektywne testy diagnostyczne, które pozwolą postawić prawidłowe rozpoznanie choroby refluksowej przełyku.
Do powszechnie zaakceptowanych badań niezbędnych do właściwego rozpoznania samej choroby, jej przyczyny oraz zakwalifikowania do właściwego sposobu leczenia zaliczamy:
1. badanie radiologiczne,
2. badanie endoskopowe,
3. 24-godzinna pH-metria przełykowa,
4. manometria przełykowa.
3. Leczenie zachowawcze choroby refluksowej przełyku
Leczenie zachowawcze choroby refluksowej obejmuje, niezależnie od stopnia jej nasilenia, trzy zasadnicze elementy:
1. likwidacja dolegliwości związanych z chorobą refluksową,
2. wygojenie zmian zapalnych w przełyku,
3. zapobieganie powikłaniom GERD.
Właściwe prowadzenie terapii w chorobie refluksowej wymaga zrozumienia mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do rozwoju choroby. Głównym jednakże celem jest zapobieganie zarzucaniu kwaśnej treści żołądkowej do przełyku i wyeliminowanie lub zmniejszenie szkodliwego działania kwasu solnego, co pozwoli na zagojenie zmian zapalnych w nabłonku (12, 13, 14).
Choroba refluksowa przełyku jest chorobą przewlekłą i dlatego wymaga leczenia podtrzymującego. Skutecznie prowadzone leczenie podtrzymujące powinno opanować dolegliwości subiektywne chorego i zapobiegać powikłaniom. Leczenie to będzie różne w zależności od stopnia nasilenia choroby. U ponad 20% wystarczy zmiana stylu życia i stosowanie leków zobojętniających (13). Nawrót choroby w jej postaciach ciężkich występuje u 30 do 80% chorych w ciągu pół roku po odstawieniu leczenia (14). Lekiem mającym podstawowe zapobieganie nawrotom choroby jest omeprazol w dawce 20 mg dziennie. Wykazano, że zadowalający efekt można uzyskać stosując 10 mg dziennie. Długotrwałe stosownie H2-blokerów, oprócz tego, że jest obarczone istotnymi działaniami niepożądanymi, nie daje wyników, które mogłyby być porównywalne z PPI.
Ważne jest, aby z ogromnej liczby chorych z GERD wyodrębnić tych, u których ryzyko nawrotu jest duże. Czynnikami, które mogą być pomocne w wyselekcjonowaniu takiej grupy będą:
– przetrwałe objawy choroby pomimo wygojenia zmian endoskopowych,
– ciężkie zmiany zapalne w przełyku przed leczeniem,
– dokuczliwe objawy przed leczeniem,
– nawrót dolegliwości po uprzednio przebytym leczeniu PPI.
U tych chorych należy stosować leczenie wg zasady „step down”, a niejednokrotnie muszą oni pozostać na dużych dawkach leków przez długi czas.
4. Leczenie chirurgiczne choroby refluksowej przełyku
Początki operacji antyrefluksowych datują się od roku 1956, kiedy to Rudolf Nissen, profesor i kierownik Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu w Bazylei opublikował pierwszą pracę na temat leczenia operacyjnego choroby refluksowej (15). Do tego czasu refluks żołądkowo-przełykowy nie był praktycznie rozpoznawany, natomiast synonimem choroby refluksowej była przepuklina rozworu przełykowego przepony. Wówczas najczęściej wykonywaną operacją była operacja Harringtona (wycięcie worka przepuklinowego, zeszycie odnóg przepony za przełykiem i zniszczenie lewego nerwu przeponowego) lub Allisona (wykonywaną przez lewostronną torakotomię i osobne otwarcie przepony, polegającą na sprowadzeniu wpustu poniżej przełyku, jego zakotwiczeniu i zwężeniu odnóg przepony) (12, 15). Od roku 1956 najczęściej wykonywaną operacją antyrefluksową stała się operacja Nissena w różnych modyfikacjach.
Rodzaje operacji antyrefluksowych:
1. Fundoplikacja pełna 360° – operacja Nissena – ten typ operacji podlegał licznym modyfikacjom. W wersji oryginalnej operacja polegała na wytworzeniu mankietu fundoplikacyjnego wokół dolnego odcinka przełyku z przedniej i tylnej ściany dna żołądka, bez przecinania naczyń krótkich żołądka i zwężenia rozworu przełykowego przepony (16). Często używaną modyfikacją tej operacji, w operacjach otwartych, jest modyfikacja Rossetti-Hell lub Nissen-Rossetti, w której to fundoplikację wykonujemy z przedniej ściany żołądka, a dno żołądka uwalniamy znacznie szerzej (16). Również i w tej metodzie nie uwalniamy naczyń żołądkowych krótkich. W chirurgii laparoskopowej najczęściej wykonywaną operacją jest, tzn. Floppy Nissen, wprowadzona przez Donahue (16). Operacja polega na: całkowitej mobilizacji połączenia przełykowo-żołądkowego, pełnej mobilizacji dna żołądka z przecięciem naczyń żołądkowych krótkich i zbliżeniu odnóg przepony (13, 16, 17, 18, 19).
2. Fundoplikacje niepełne.
a. częściowa fundoplikacja tylna sposobem Toupet´a została wprowadzona jako uzupełnienie kardiomiotomii sposobem Hellera. Polega ona na mobilizacji połączenia żołądkowo-przełykowego, uwolnieniu dna żołądka, naprawie ubytku w odnogach przepony i przyszyciu mankietu fundoplikacyjnego, przeprowadzonego za przełykiem, do przełyku po obu stronach przedniego nerwu błędnego i odnogi przepony. Fundoplikacja wyrażona w stopniach wynosi ok. 180-240° (16).
b. fundoplikacja przednia sposobem Dora polega na niewielkiej mobilizacji dna żołądka i przyszyciu dna do przedniej powierzchni połączenia żołądkowo-przełykowego i lewej odnogi przepony (16, 20).
c. fundoplikacja przednia sposobem Watsona polega na pełnej mobilizacji dolnego odcinka przełyku i połączenia żołądkowo-przełykowego, naprawie odnóg przepony, przyszyciu przełyku do odnogi przepony i fundoplikacji podobnej do Dora (16, 21).
d. operacja Balsey Mark IV – jest operacją wykonywaną z dostępu przez klatkę piersiową i składa się z przedniej fundoplikacji 270°. Mankiet fundoplikacyjny jest przyszyty do brzusznej powierzchni przepony.
3. Kardiopeksje.
W tej grupie operacji antyrefluksowych mieszczą się różne formy odtwarzania kąta Hisa, jak kardiopeksja sposobem Hill´a (umocowanie wpustu do tylnej ściany jamy brzusznej za pomocą szwów pomiędzy okołowpustową tkanką z sieci większej i mniejszej, a powięzią przedaortalną powyżej pnia trzewnego) lub kardiopeksja z wykorzystaniem więzadła obłego – operacja Narbona (12, 16). W dobie operacji laparoskopowych znaczenie tych operacji jest niewielkie.
4. Proteza Angelchika – okrężna proteza wokół dolnego odcinka przełyku (16). Obecnie operacja ta została zaniechana z powodu dużej liczby powikłań.
Przez wiele lat operacje antyrefluksowe wykonywane były „na otwarto”. W 1989 r. Cuschieri wykonał pierwszą laparoskopową operację antyrefluksową – operację Narbona. W kwietniu 1991 r. Geagea wykonał jako pierwszy laparoskopową operację Nissena w modyfikacji Rossetti-Hell. W tym samym roku Dallemagne wykonał fundoplikację Nissena z pełną mobilizacją dna żołądka (16). Od tej pory liczba doniesień na temat laparoskopowych operacji antyrefluksowych jest ogromna. Liczba wykonywanych operacji laparoskopowych jest dużo większa niż operacji otwartych. Pomimo to nie ma zgodności w wielu aspektach dotyczących techniki operacyjnej, wyższości jednych operacji nad innymi. Operacje laparoskopowe uznane zostały jako „złoty standard” w chirurgicznym leczeniu choroby refluksowej przełyku.
Niezależnie od stosowanej techniki chirurgicznej operacja musi spełniać zasady wprowadzone przez DeMeestera (20). Taktyka postępowania chirurgicznego obejmuje:
1. zbliżenie odnóg przepony,
2. wydłużenie do 4-5 cm odcinka brzusznego przepony,
3. umocowanie fundoplikacji poniżej przepony,
4. owinięcie dolnej części przełyku pełnym lub niepełnym mankietem wytworzonym z dna żołądka.
Użycie dna żołądka do wytworzenia mankietu wokół przełyku ma swoje uzasadnienie fizjologiczne, ponieważ dno żołądka podobnie jak dolny zwieracz przełyku ulega relaksacji w czasie połykania (22).
Celem operacji antyrefluksowej niezależnie od wybranej metody jest uwolnienie pacjenta od objawów choroby refluksowej, wygojenie istniejących zmian zapalnych i zapobieganie jej powikłaniom. Aby osiągnąć zamierzony efekt operacja powinna:
– przywrócić czynność dolnego zwieracza przełyku, tzn. spowodować wzrost ciśnienia w LES, ale jednocześnie zapewnić możliwość relaksacji w czasie połykania,
– pozwalać na swobodne przełykanie,
– pozwalać na swobodne odbijanie i wymioty.
Te z pozoru niegroźne powikłania w postaci dysfagii, niemożności odbijania i wymiotowania mogą zniweczyć cały efekt operacji. Zwraca się uwagę, że częściej występują one po fundoplikacji pełnej niż niepełnej (22, 23).
Wskazania do leczenia chirurgicznego choroby refluksowej przełyku to:
1. przetrwanie lub nawrót objawów lub powikłań choroby refluksowej przełyku po 8-12 tygodniach leczenia blokerami pompy protonowej (PPI),
2. powikłania choroby refluksowej,
3. udokumentowany badanie pH-metrycznym wzrost ekspozycji przełyku na kwaśną treść żołądkową,
4. udokumentowany badaniem manometrycznym brak poprawy czynności LES, z wykluczeniem pierwotnych zaburzeń motoryki przełyku.
Wskazaniem, które nie wiąże się patofizjologią choroby refluksowej ale, które także należy rozważyć jest młody wiek chorego. Przewidywany długi okres życia i agresywne objawy udowodnionej choroby powinny skłaniać nas do wcześniejszego rozważenia leczenia operacyjnego.
Oceniając wskazania do operacji musimy zwrócić uwagę na to czy chory nie ma zaburzeń motoryki przełyku. Od tego bowiem może zależeć wybór techniki operacyjnej (20, 23). Uważa się, że znaczne upośledzenie motoryki przełyku przed operacją może powodować większy odsetek dysfagii po operacji. Są jednakże dane na to, że manometria przedoperacyjna nie ma istotnego wpływu na wynik operacji i można się nią nie kierować przy wyborze metody operacyjnej (23, 24). Większość chirurgów zajmujących się leczeniem chirurgicznym GERD skłania się jednak, za uzależnianiem metody operacyjnej od wyniku manometrii przedoperacyjnej. Wybierając sposób postępowania powinniśmy wiedzieć, czy wskutek długotrwałej choroby nie doszło do skrócenia przełyku. Pomocne w rozpoznaniu będzie badanie radiologiczne i endoskopowe przełyku – przepuklina rozworu przełykowego przepony większa niż 5 cm, tzn. połączenie żołądkowo-przełykowe jest 5 cm powyżej odnóg przepony i brak jej redukcji w pozycji stojącej. W takich przypadkach postępowaniem z wyboru jest gastroplastyka sposobem Collisa z dostępu przez klatkę piersiową (12, 20). Obecność przepukliny rozworu przełykowego przepony jest częstym elementem choroby refluksowej i dodatkowo odpowiedzialnym za upośledzenie bariery antyrefluksowej. Stwierdza się ją w ok. 80-90% przypadków. Najczęściej jest to przepuklina wślizgowa (typ I), chociaż w przypadku przepukliny znacznych rozmiarów może być to przepuklina mieszana (typ III). Przy kwalifikacji chorego do operacji nie wolno pominąć zaburzeń motoryki żołądka. Ciężkie zaburzenia opróżniania żołądka mogą być wskazaniem do wykonania zabiegu drenażowego w połączeniu z operacją antyrefluksową (12). Podobnie obecność refluksu dwunastniczo-żołądkowego może być wskazaniem do zupełnie innego postępowania chirurgicznego (operacji Roux-en-Y lub un-cut-Roux), a fundoplikacja będzie wówczas tylko zabiegiem uzupełniającym.
Przy kwalifikacji do operacji należy pamiętać o ocenie psychologicznej lub nawet psychiatrycznej chorych. Wykonanie operacji u chorych z zaburzeniami osobowości może stać się problemem dla chirurga na całe życie.
Technika operacyjna
Podstawowe operacje antyrefluksowe, to fundoplikacja sposobem Nissena (360°) oraz fundoplikacja sposobem Toupet´a (270-300°). Inne operacje typu Mark IV, wykonywana od strony klatki piersiowej, fundoplikacja Dor´a będąca odwróceniem operacji Toupet´a, czyli niepełna fundoplikacja przednia oraz gastropeksja sposobem Hill´a są wykonywane znacznie rzadziej. Do operacji używa się 5 trokarów. Chorego układamy w pozycji na plecach z kończynami dolnymi odwiedzionymi na boki (pozycja francuska) oraz uniesieniem górnej części ciała pod kątem 30°. Pierwszy trokar wprowadzamy zawsze pod kontrolą wzroku, przez minilaparotomię, 2-3 cm powyżej pępka lub przy użyciu igły Veresa wkłuwanej w lewym podżebrzu i wytwarzamy odmę otrzewnową o ciśnieniu 10-12 mm Hg. Do operacji używamy optyki pod kątem 30°. Operację rozpoczynamy od uwidocznienia okolicy rozworu przełykowego przepony i identyfikacji poszczególnych jego elementów. Bardzo ważne jest prawidłowe rozpoznanie poszczególnych struktur, a więc w pierwszej kolejności prawej odnogi przepony po uprzednim otwarciu więzadła wątrobowo-żoładkowego. Pamiętać należy w tym miejscu o zaoszczędzeniu gałązki wątrobowej nerwu błędnego. Nie zawsze się to udaje, jednakże im doświadczenie jest większe tym częściej jej się nie uszkadza. Często wraz z gałązką wątrobową przebiega lewa tętnica wątrobowa odchodząca od lewej tętnicy żołądkowej. Możemy ją spotkać w 25% przypadków (25). Nieprawidłowa identyfikacja prawej odnogi przepony może doprowadzić do uszkodzenia żyły głównej dolnej, tętnicy lub żyły przeponowej oraz nerwu Laterjeta . Następnym krokiem jest uwolnienie połączenia żołądkowo-przełykowego. W tym celu przecinamy więzadło żołądkowo-przeponowe. W przypadku dużych przepuklin rozworu przełykowego na tym etapie operacji staramy się wypreparować worek przepuklinowy, który zwykle jest po lewej stronie przełyku. W czasie preparowania worka przepuklinowego może dojść do otwarcia jamy opłucnowej i powstania odmy opłucnej lub do uszkodzenia nerwów błędnych. Otwarcie jamy opłucnowej bardzo rzadko wymaga drenażu ssącego. Zwykle wystarczające jest zeszycie miejsca przedziurawienia. Dalszym etapem operacji jest wytworzenie „okna” za przełykiem i identyfikacja lewej odnogi przepony. Ten etap operacji staramy się wykonać preparując „na tępo”, aby nie uszkodzić przełyku lub pni głównych nerwów błędnych. W sytuacji jeśli musimy skoagulować drobne naczynie lub zrost bardzo wygodny w użyciu będzie w tym miejscu haczyk w kształcie litery L. Nieostrożne lub nadmierne używanie koagulacji może doprowadzić do oparzenia lub przedziurawienia ściany przełyku. Na tym etapie operacji najczęściej dochodzi do uszkodzenia lewej opłucnej lub worka osierdziowego. Dużą uwagę przykładamy do preparowania tylko pod bezpośrednią kontrolą wzroku. Jest to najlepszy sposób na uniknięcie powikłań śródoperacyjnych. Po zakończeniu uwalniania dolnego odcinka przełyku na długości 4-5 cm przygotowujemy dno żołądka do wytworzenia mankietu wokół dolnego odcinka przełyku, czyli zasadniczej fundoplikacji. W tym celu przecinamy naczynia żołądkowe krótkie i jeśli potrzeba elementy więzadła żołądkowo-śledzionowego. Prawidłowe uwolnienie dna żołądka ma kluczowe znaczenie w technice operacyjnej (6, 11, 17, 22). W naszym przekonaniu jest jednym z elementów, które zapobiegają powstawaniu dysfagii pooperacyjnej. Manewr ten przedłuża czas operacji, ale zaniechanie tego manewru powoduje, że wytworzony z dna żołądka „mankiet” do fundoplikacji jest pod napięciem i nie pozostaje swobodnie w miejscu po jego przeciągnięciu za przełykiem. Następnym etapem operacji jest zamknięcie odnóg rozworu przełykowego przepony, zwykle dwoma szwami niewchłanialnymi wiązanymi techniką wewnątrzbrzusznego wiązania węzłów (Endo-Stich, firmy Auto-Suture). W przypadku dużych przepuklin rozworu przełykowego przepony zakładamy 3, a niekiedy 4 szwy. Odnogi przepony zbliżamy zawsze za przełykiem. Pozwala to na wydłużenie odcinka brzusznego przełyku, co z kolei jest jednym z elementów mechanizmu antyrefluksowego. Po naprawie ubytku przeciągamy za przełykiem wytworzony uprzednio „mankiet” z dna żołądka. Po przeciągnięciu „mankiet” powinien pozostawać swobodnie w miejscu. Jeśli tak nie jest, to świadczy to o zbyt oszczędnym uwolnieniu dna żołądka i napięciu. Warunek ten powinien być bardzo rygorystycznie przestrzegany przy fundoplikacji sposobem Nissena. Szerokość „mankietu” fundoplikacji zwykle wynosi 2-3 cm. Wydaje się, że prawidłowe przygotowanie dna żołądka, właściwe uwolnienie przełyku i wykonanie „luźnej” fundoplikacji zapewnia dobry wynik operacji. Śródoperacyjne stosowanie rozszerzadeł śródprzełykowych jest niekiedy przyczyną przedziurawienia przełyku. Ważnym elementem techniki operacyjnej przy fundoplikacji Nissena było przyszycie 1-2 szwami wytworzonego „mankietu” do przełyku. Zapobiega to jego przemieszczeniu względem przełyku i górnej części żołądka („slipped Nissen”). Wykonana w ten sposób fundoplikacja powinna być zlokalizowana na dolnej części przełyku tuż powyżej połączenia żołądkowo-przełykowego. Wykonanie fundoplikacji na górnej części żołądka będzie przyczyną dysfagii pooperacyjnej (25). W przypadku fundoplikacji niepełnej uwalnianie dna żołądka może być znacznie mniejsze. Jednakże obecność nadmiernego napięcia w trakcie manewrów dnem żołądka może spowodować jego przedziurawienie. Niezwykle istotnym elementem techniki operacyjnej jest bardzo dokładna hemostaza. Krew lub inne płyny (płukanie i odsysanie) zalegające w okolicy rozworu przełykowego przepony są trudne do usunięcia i znacznie utrudniają operację.
Wyniki leczenia chirurgicznego choroby refluksowej przełyku przy zachowaniu wyżej wymienionych zasad są dobre niezależnie od zastosowanej metody. Czy będzie to operacja Nissena, czy fundoplikacja przednia czy tylna, czy otwarta czy laparoskopowa w rękach doświadczonego chirurga wszystkie te metody dają odsetek wyleczeń na poziomie 85-90% (17, 19, 23).
II. Achalazja wpustu
Achalazja wpustu jest pierwotnym zaburzeniem czynności motorycznej przełyku o nieznanej etiologii. Częstość występowania choroby nie jest zbyt duża i wynosi ok. 0,5 do 1 przypadku na sto tys. ludności. Może występować w każdym wieku, ale szczyt zachorowań przypada na 2-5 dekadę życia, a płeć nie ma znaczenia. Etiologia choroby do dzisiaj nie została wyjaśniona. Istota choroby polega na braku rozkurczu dolnego zwieracza przełyku (LES). Zarówno przebieg kliniczny jak i objawy będą z tym związane. Nasilenie objawów zależy od stopnia upośledzenia relaksacji LES. Głównym objawem choroby jest dysfagia o różnym stopniu nasilenia. Od stosunkowo łagodnego uczucia przeszkody w gardle do całkowitego zablokowania przełykania, wymiotów, zachłystywania się i ulewania głównie w nocy, w pozycji leżącej. Ok. 10% chorych cierpi z powodu powikłań oddechowych, do zachłystowego zapalenia płuc włącznie. Dosyć istotnym zjawiskiem jest czas jaki upływa od wystąpienia pierwszych objawów do rozpoznania. Zwykle są to 2-3 lata (26). Niekiedy głównym objawem z jakim pacjent zgłasza się do lekarza jest uczucie zgagi lub pieczenia za mostkiem. Świadczy to o już zaawansowanym procesie chorobowym, a ww. objawy związane są z zaleganiem treści pokarmowej w dolnym odcinku przełyku.
Rozpoznanie
Podstawowym badaniem, które pozwala rozpoznać achalazję nawet w jej fazie początkowej jest manometria przełykowa. Cechy charakterystyczne choroby to:
1. zmniejszenie relaksacji LES <40%,
2. wzrost ciśnienia spoczynkowego w LES> 25-30 mm Hg, chciaż niekiedy ciśnienie może pozostawać w granicach wartości prawidłowych,
3. brak motoryki przełyku oraz dodatnie ciśnienie spoczynkowe w trzonie przełyku – w warunkach fizjologicznych jest ujemne.
Szczególną postacią achalazji jest tzw. vigorous achalasia w której dominującym objawem są bóle w klatce piersiowej, wynikające z silnych skurczów przełyku. W obrazie manometrycznym obserwujemy wówczas salwy skurczów o wysokiej amplitudzie.
Drugim badaniem wnoszącym istotne informacje w rozpoznaniu jest badanie radiologiczne przełyku z kontrastem. Charakterystyczne w obrazie RTG jest zwężenie dolnego odcinka przełyku przypominające swoim wyglądem „ptasi dziób”. Ponadto możemy obserwować poziom płynu w przełyku oraz poszerzenie światła przełyku zależne od stopnia zaawansowania choroby – im choroba bardziej zaawansowana tym poszerzenie większe.
W badaniu endoskopowym przełyku staramy się przede wszystkim wykluczyć inne przyczyny dysfagii. Charakterystyczne cechy endoskopowe, to: poszerzenie przełyku, ciasno zamknięty dolny zwieracz przełyku z niekiedy zalegającymi resztkami pokarmowymi. Delikatne wprowadzenie endoskopu pozwala pokonać opór zamkniętego zwieracza, a chory często podaje, że po badaniu następiła poprawa w połykaniu. Możliwość pokonania oporu zamkniętego zwieracza odróżnia ten rodzaj zwężenia od zwężenia spowodowanego blizną pozapalną, gdzie sforsowanie zwężenia jest często niemożliwe.
Inne badania nie mają istotnego znaczenia w rozpoznaniu achalazji wpustu.
Leczenie
Nadrzędnym celem leczenia achalazji wpustu jest poprawa połykania. Możemy to osiągnąć kilkoma sposobami:
1.Leczenie zachowawcze – polega na stosowaniu leków rozkurczających dolny zwieracz przełyku. Są to głównie nitraty i blokery kanału wapniowego. Skuteczność leczenia zachowawczego jest niewielka i właściwie możemy traktować je jako leczenie wspomagające do leczenia endoskopowego.
2. Leczenie endoskopowe – wyróżnić tu możemy przynajmniej dwa sposoby wykorzystania endoskopii w leczeniu. Wykorzystanie endoskopu do wstrzykiwania toksyny botulinowej do dolnego zwieracza przełyku oraz pneumatyczne poszerzanie wpustu balonem. Zastosowanie toksyny botulinowej do leczenia opiera się na jej działaniu polegającym na hamowaniu uwalniania acetylocholiny. Skuteczność botuliny w początkowej fazie choroby jest skuteczna w 60-85% przypadków, ale jej efekt działania jest przejściowy (regeneracja synaps) i ponad 50% chorych ma nawrót choroby w ciągu następnych 6 miesięcy (27). Wstrzykiwanie toksyny można powtarzać, ale w późniejszym okresie, jeśli decydujemy się na leczenie chirurgiczne, choroby czyni to operację trudniejszą. Zaciera się granica pomiędzy błoną śluzową przełyku a mięśniówką. Przez co wzrasta odsetek perforacji przełyku w czasie zabiegu z 2 do 7% (28). Wydaje się, że skuteczność terapii botoksem jest większa u osób starszych oraz w przypadku „vigorous achalasia”.
Sposobem leczenia, który stosowany był już od najdawniejszyh czasów jest mechaniczne rozszerzanie dolnego zwieracza przełyku (26). Początkowo używano do tego celu kości wieloryba, a dzisiaj stosuje się nowoczesne systemy z kontrolowanym ciśnieniem i średnicą balona. Do rozszerzania wpustu stosujemy balony o śr. przynajmniej 30 mm, chociaż polecane są także balony o śr. 40 mm. Po każdej sesji balonawania obowiązuje wykonanie badania RTG przełyku z kontrastem, celem oceny szczelności przełyku. W przypadku perforacji wskazana jest wczesna operacja, zeszycie miejsca perforacji i wykonanie cardiomyotomii sposobem Hellera po stronie przeciwnej do przedziurawienia, z fundoplikacją przednią. Skuteczność rozszerzania wpustu balonami jest stosunkowo duża. Poprawę odczuwa ok. 70% chorych przez przynajmniej rok (29). Balonizację można powtarzać, ale jej skuteczność zmniejsza się wraz z liczbą rozszerzań. Co więcej, wyniki poszerzania wpustu balonem są gorsze u pacjentów młodszych niż u starszych. Względnymi przeciwwskazaniami do tej metody leczenia jest współobecność przepukliny rozworu przełykowego przepony, poszerzenie przełyku powyżej 7 cm oraz obecność uchyłka w zęści nadprzeponowej przełyku (26).
3. Leczenie chirurgiczne – polega na przecięciu mięśniówki przełyku i zostało opisane w 1914 r. przez Ernesta Hellera. W oryginalnej metodzie nacięcie wykonywano po przeciwnych stronach przełyku (na powierzchni przedniej i tylnej). Na przestrzeni lat metoda podlegała różnym modyfikacjom i obecnie wykonujemy przednie nacięci mięśniówki przełyku na długości ok. 7 cm na przełyku i ok. 2-3 cm na żołądku (26). Operację wykonujemy techniką laparoskopową. Doszczętność operacji kontrolujemy wykonując śródoperacyjną esophago-gastroskopię. Śródoperacyjne badanie endoskopowe dodatkowo pozwala na rozpoznanie przeoczonego uszkodzenia śluzówki przełyku. Skuteczność operacji wykonanej wg przestawionych zasad wynosi ok. 90-95%. Kontrowersyjnym punktem dotyczącym cardiomyotomii jest wykonywana dodatkowo przez niektórych chirurgów fundoplikacja. Wydaje się, że ten rodzaj postępowania jest głęboko uzasadniony. Rozcięcie połączenia żołądkowo-przełykowego (7 cm na przełyku i 2-3 cm na żołądku) będzie powodowało powstanie zarzucania żołądkowo-przełykowego. Dodanie przedniej fundoplikacji znacznie zmniejsza szansę wystąpienia refluksu i dodatkowo stanowi zabezpieczenie dla odkrytej po miotomii błony śluzowej przełyku, która w tym miejscu jest badzo cienka. Poza tym fundoplikacja przednia pozwala na uniknięcie odpreparowywania tylnej powierzchni przełyku, co również ma znaczenie w zapobieganiu zarzucaniu treści z żołądka do przełyku.
Wprowadzenie techniki laparoskopowej do leczenia chirurgicznego chorób połączenia żołądkowego spowodowało, że znacznie wzrosła liczba wykonywanych operacji. Powstały ośrodki zajmujące się tymi chorobami, przez co znacznie wzrósł stopień wyszkolenia chirurgów wykonujących te operacje. Przyczyniło się to z kolei do uzyskiwania coraz lepszych wyników leczenia, zmniejszenia liczby powikłań i większego zadowolenia pacjentów z zastosowanych metod leczenia.
Piśmiennictwo
1. Sonnenberg A., El-Serag H.B.: Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 20-36.
2. Labenz J., Tillenburg B., Peitz U., Borsch G.: Incidence of ferlux esophagitis after cure of Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer patients. Gastroenterology 1995, 108, A140.
3. Malaty H.M., Evans D.G., Evans D.J., Graham D.Y.: Helicobacter pylori in Hispanics: comparison with blacks and whites of similar age and socioeconomics class. Gastroenterology 1992, 103, 813-816.
4. Stein H.J., Korn O.: Pathophysiology of Esophageal Motor Disorders and Gastroesophageal Reflux Disease. In Modern Approach to Benign Esophageal Disease. Diagnosis and Surgical Therapy. Edited by Bremner C.G., DeMeester T.R., Peracchia A. St. Louis, Missouri. 1995, 1-16.
5. Patti M.G., Bresadola V.:Gastroesophageal Reflux Disease: Basic Consoderations. Problem in General Surgery 1996, 12, 2, 1-8.
6. Dent J.: Gastro-Oesophageal Reflux Disease. Digestion 1998, 59, 433-445.
7. Peters J.H., DeMeester T.R.: Gastroesophageal Reflux. Surg.Cl.N.Am. 1993, 73, 6, 1119-1143.
8. Mittal R.H.: Current Concepts of the Antireflux Barrier. Gastroenterology Clinics of North America 1990, 19, 3, 501-516.
9. Tytgat G.N.J., Boeckxstaens G.E.: Diagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 51-59.
10. Patti M.G., Molena D., Fisichella P.M., Perretta S., Way L.W.: Gastroesophageal reflux disease (GERD) and chest pain. Results of laparoscopic antireflux surgery. Surg.Endosc. 2002, 16, 563-566.
11. Bowrey D.J., Peters J.H., DeMeester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease in Asthma. Effects of Medical and Surgical Antireflux Therapy on Asthma Control. Ann.Surg. 2000, 231, 2, 161-172.
12. Wallner G.: Fundoplikacja Nissena Rossetti´ego w chirurgicznym leczeniu choroby z zarzucania żołądkowo-przełykowego. Rozprawa habilitacyjna, Lublin 1996.
13. Patti M.G., Diener U., Tamburini A., Molena D., Way L.W.: Role of Esophageal Function Tests in Diagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Dig.Dis.Sci. 2001, 46, 597-602.
14. Koelz H.R.: Inhibition of Acid Secretion in Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 71-82.
15. Metzger A.: Laparoscopic Fundoplication: History of a Trend-Setting Operation. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 138-145.
16. Cuschieri A.: Laparoscopic Antireflux Surgery. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 146-157.
17. Cadiere G.B.: The Technique of Nissen Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 214-221.
18. Krahenbuhl L., Schafer M., Seiler C., Naef M., Baer H.U., Buchler M.W.: Safe Performance of a Laparoscopic Nissen Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 206-213.
19. Peters J.H., DeMeester T.R., Crookes P., Oberg S., de Vos Shoop M., Hagen J.A., Bremner C.G.: The Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease With Laparoscopic Nissen Fundoplication. Prospective Evaluation of 100 Patients With "Typical" Symptoms. Ann.Surg. 1998, 228, 1, 40-50.
20. Eubanks W.S., Graham A.: Laparoscopic partial fundoplication. In: W.S. Eubanks, L.L. Swanstrom , N.J. Soper, eds: Mastery of endoscopic and laparoscopic surgery. 1st ed., Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 2000, 155-164.
21. Heimbucher J., Fuchs K.H., Freys S.M., Maroske J., Thiede A.: Laparoscopic Anterior Partial Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 228-232.
22. Anselmino M, Zaninotto G., Ancona E.: Laparoscopic Approach to Gastroesophageal Reflux Disease. In Modern Approach to Benign Esophageal Disease. Diagnosis and Surgical Therapy. Edited by Bremner C.G., DeMeester T.R., Peracchia A. St. Louis, Missouri. 1995, 83-104.
23. Rydberg L., Ruth M., Abrahamsson H., Lundell L.: Tailoring Antireflux Surgery: A Randomized Clinical Trial. World J.Surg. 1999, 23, 612-618.
24. Fibbe Ch., Layer P., Keller J., Strate U., Emmermann A., Zornig C.: Esophageal Motility in Reflux Disease Before and After Fundoplication: A Prospective, Randomized, Clinical, and Manometric Study. Gastroenterology 2001, 121, 5-14.
25. Brunnen P.L., Karmody A.M., Needham C.D.: Severe peptic esophagitis. Gut 1969, 10, 831-837.
26. Woltman T.., Pellegrini C.A., Oelschlager B.K. Achalasia. Surg.Cl.N.Am. 2005, 85, 3, 483-493.
27. Vaezi M.F., Richter J.E.: Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J.Clin.Gastroenterol. 1998, 27, 1, 21-25.
28. Horgan S., Hudda K., Eubanks T. i wsp.: Does botulinum toxin injection make esophagomyotomy a more difficult operation? Surg. Endosc. 1999, 13, 576-579.
29. Csendes A., Braghett I., Henriquera A. wsp.: Late results of prospective randomized study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomy In patents with achalasia. Gut 1989, 30, 299-304.
Postępy Nauk Medycznych 1/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies