Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 617-625
Ewa Miller1, Monika Pawelec2, Tomasz R. Sosnowski2, Leon Gradoń2, Jacek Jastrzębski1, *Michał Pirożyński1
Rola surfaktantu płucnego we wczesnej fazie ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów wymagających wentylacji mechanicznej
Pulmonary surfactant function in acute lung injury in the patients treated by mechanical ventilation
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
2Zakład Procesów Podstawowych i Ochrony Środowiska Wydziału Inżynierii Chemicznej i Procesowej Politechniki Warszawskiej
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. inż. Leon Gradoń
Streszczenie
Szereg badań wskazuje, iż niezależnie od pierwotnej etiologii zaburzenia surfaktantu są jednym z czynników rozwoju zaburzeń funkcji płuc związanych z ostrym uszkodzeniem płuc (ALI – acute lung injury) oraz zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome).
Zaburzenia czynności surfaktantu stwierdza się już we wczesnej fazie ALI. Uszkodzenie bezpośrednie miąższu płucnego skutkuje znacznie bardziej intensywnymi zaburzeniami czynności. Pomiary czynności surfaktantu mogą stanowić czynnik prognostyczny dla chorych z ostrą niewydolnością oddechową.
Summary
Alterations of pulmonary surfactant contribute in the pathogenesis of ARDS. However, little is known about surfactant function in patients with less severe grades of lung injury. The purpose of this study was to evaluate in vitro surface active proprieties of endogenous surfactant in patients with various degree of lung injury.
Pulmonary surfactant dysfunction may be observed in the early phase acute lung injury. Direct (pulmonary) lung injury is associated with higher impairment of surfactant function than indirect (extra-pulmonary) lung injury. Measurement of the surfactant function might be useful in prognosing outcome for ALI patients.
Ostre uszkodzenie płuc (ALI – acute lung injury) oraz zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) powstają na skutek uszkodzenia pęcherzyków płucnych. Po raz pierwszy zespół ARDS opisał Ashbaugh, w 1967 roku (1). ALI/ARDS jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych zwiększoną przepuszczalnością płucnych naczyń włosowatych, będąc w swojej istocie niekardiogennym obrzękiem płuc. Charakterystyczne cechy ALI/ARDS to oporna na tlenoterapię hipoksemia oraz rozsiane zmiany niedodmowe w radiogramie płuc. ALI i ARDS obejmują objawy kliniczne, gazometryczne i radiologiczne, które nie mogą być wytłumaczone jedynie wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku.
Czynnik uszkadzający płuca może być bezpośredni (skierowany wprost przeciwko śródmiąższowi płuc, jak np. aspiracja treści pokarmowej, proces zapalny), albo pośredni (atakujący narządy odległe od płuca, np. ostre zapalenie trzustki). W obu tych sytuacjach ostre uszkodzenie płuc jest konsekwencją uogólnionego procesu zapalnego (SIRS – systemic inflamatory response syndrome). Czynniki etiologiczne prowadzą do zmian płucnych obejmujących szerokie spektrum objawów klinicznych niewydolności oddechowej oraz nieprawidłowości gazometrycznych i radiologicznych.
Definicja ALI/ARDS opiera się o kryteria ustalone przez Amerykańsko-Europejską Konferencję Uzgodnieniową (The American-European Consensus Conference on ARDS – 1994, uaktualnione we wrześniu 2001) (2). Kryteria rozpoznawcze dla ALI i ARDS podano w tabeli 1.
Tabela 1. Kryteria rozpoznawcze ALI i ARDS na podstawie definicji określonej przez Amerykańsko-Europejską Konferencję Uzgodnieniową (The American-European Consensus Conference on ARDS – 1994).
ALI
Hipoksemia tętnicza - PaO2/FiO2 < 300, niezależnie od wielkości zastosowanego PEEP
Obustronne, rozsiane zagęszczenia w radiogramie płuc
Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP) <18 mm Hg, lub brak cech (klinicznych, echokardiograficznych i radiologicznych) nadciśnienia w lewym przedsionku
ARDS
Hipoksemia tętnicza - PaO2/FiO2 < 200, niezależnie od wielkości zastosowanego PEEP
Obustronne, rozsiane zagęszczenia w radiogramie płuc
Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP) <18 mm Hg, lub brak cech (klinicznych, echokardiograficznych i radiologicznych) nadciśnienia w lewym przedsionku
Pomimo olbrzymiego postępu w poznawaniu etiopatogenezy zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) oraz rozwoju technik intensywnej terapii, ARDS pozostaje wyzwaniem dla współczesnej medycyny i należy do częstszych przyczyn zgonów w oddziale intensywnej terapii (3).
Szereg badań wskazuje, iż niezależnie od pierwotnej etiologii zaburzenia surfaktantu są jednym z czynników rozwoju zaburzeń funkcji płuc związanych z ostrym uszkodzeniem płuc (ALI – acute lung injury) oraz zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) (Miller et al.).
Analiza materiału pobranego od chorych, u których rozwinął się zespół ostrej niewydolności oddechowej, przy pomocy płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) oraz od zwierząt w doświadczalnym uszkodzeniu płuc, wykazuje zmiany składu systemu endogennego surfaktantu i potwierdza związek tych zaburzeń z dysfunkcją płuc (Miller et al.).
Wraz z rozwojem i ugruntowywaniem się naszej wiedzy na temat patogenezy i patofizjologii rozlanego uszkodzenia pęcherzyków płucnych wkrótce będzie możliwe farmakologiczne modyfikowanie ARDS. Obecnie swoiste markery uszkodzenia płuc, w tym elementy składowe surfaktantu płucnego, ocena funkcji endogennego surfaktantu umożliwiają wczesne rozpoznawanie stanów prowadzących do rozwinięcia się ARDS oraz mogą służyć do monitorowania procesów zachodzących w miąższu płuc w trakcie leczenia (6).
Uzasadnia to zainteresowanie zaburzeniami struktury, funkcji i możliwościami ewentualnej suplementacji surfaktantu egzogennego w przebiegu zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) – zgodnie z definicją – określany jest jako morfologiczna i czynnościowa ekspresja uszkodzenia płuc spowodowana przez cały szereg różnorodnych czynników etiologicznych. Do ostrego uszkodzenia płuc dochodzi w wyniku uogólnionej reakcji zapalnej spowodowanej bezpośrednim uszkodzeniem płuc (czynnik uszkadzający skierowany wprost przeciwko miąższowi płuca) lub pośrednim uszkodzeniem płuc (czynnik uszkadzający atakujący pierwotnie narządy odległe od płuca).
Wzrasta zainteresowanie rozróżnieniem patofizjologii bezpośrednich i pośrednich przyczyn ARDS. Pojawiają się opinie, że ostre uszkodzenie płuc (ALI) z przyczyn pierwotnie płucnych i pozapłucnych nie są równoważne.
Przyczynę mogą stanowić odrębności leżące u podstaw zmian patologicznych – przewaga nacieczenia miąższu płucnego w ARDS pochodzenia płucnego oraz przewaga zmian o charakterze obrzęku śródmiąższowego i cechach niedodmy w ARDS pochodzenia pozapłucnego. W wyniku działania bodźca bezpośrednio na płuca, pierwotnie uszkodzeniu ulega nabłonek dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Zmiany obejmujące nabłonek w większym stopniu prowadzą do uruchomienia kaskady czynników zapalnych, nacieczenia miąższu płucnego, zmniejszenia syntezy i obrotu metabolicznego surfaktantu na skutek uszkodzenia pneumocytów typu II (7, 8, 9, 10).
W wyniku uszkodzenia płuc z przyczyn pierwotnie pozapłucnych dominuje uszkodzenie komórek śródbłonka płucnego, pneumocyty typu II pozostają względnie nieuszkodzone. Ponadto, stopień uszkodzenia płuc w ALI z przyczyn pierwotnie płucnych i przyczyn pierwotnie pozapłucnych o porównywalnych wartościach określanych na podstawie wskaźników stopnia hipoksji tętniczej oraz LIS mogą nie być równoważne, może wynikać z tego, iż wiele z pozapłucnych przyczyn ALI zmniejsza podatność zarówno ściany klatki piersiowej jak i miąższu płuc (11) (tab 2.). W konsekwencji, kliniczne wskaźniki ciężkości ALI/ARDS, będące składnikiem Lung Injury Score, takie jak podatność i stosunek PaO2/FIO2, a ulegające wpływowi patologii brzusznej i patologii ściany klatki piersiowej, mogą nie odzwierciedlać precyzyjnie ciężkości rozlanego uszkodzenia pęcherzyków płucnych u pacjentów z pośrednim uszkodzeniem płuc. Ostatnie badania wskazują na różnicę w klinicznych następstwach pomiędzy obydwoma tymi rodzajami uszkodzenia płuc. Bezpośrednie uszkodzenie płuc obarczone jest większą śmiertelnością, większymi wymaganiami oddechowymi i większym naciekaniem miąższu płucnego (Miller et al.).
Tabela 2. Kryteria rozpoznawcze LIS wg Murray (45).
1. Ocena zmian radiologicznych
Brak zagęszczeń = 0
Obecność zagęszczeń w 1 kwadrancie = 1
Obecność zagęszczeń w 2 kwadrantach = 2
Obecność zagęszczeń w 3 kwadrantach = 3
Obecność zagęszczeń w 4 kwadrantach = 4
2. Ocena hipoksemii
PaO2/FiO2 > 300 = 0
PaO2/FiO2 225-299 = 1
PaO2/FiO2 175-124 = 2
PaO2/FiO2 100-174 = 3
PaO2/FiO2 < 100 = 4
3. Ocena PEEP
PEEP > 5 cm H20 = 0
PEEP 6-8 cm H20 = 1
PEEP 9-11 cm H20 = 2
PEEP 12-14 cm H20 = 3
PEEP > 15 cm H20 = 4
4. Ocena podatności płuc
Podatność > 80 ml/cm H20 = 0
Podatność 50-79 ml/cm H20 = 1
Podatność 40-49 ml/cm H20 = 2
Podatność 20-39 ml/cm H20 = 3
Podatność <19 ml/cm H20 = 4
Punkty należy zsumować i podzielić przez ilość ocenianych parametrów
Brak uszkodzenia = 0
Uszkodzenie niewielkiego i umiarkowanego stopnia = 0,1-2,5
Ciężkie uszkodzenie płuc (ARDS) > 2,
Generalnie uważano, że ARDS jest krańcową postacią szerokiego spektrum uszkodzeń płuc spowodowanych jednorodnym mechanizmem zapalnym niezależnym od czynników przyczynowych. Takie hipotezy formułowano głównie na podstawie badań histopatologicznych wskazujących, iż niezależnie od wstępnej przyczyny, odpowiedź płuc na uszkodzenie jest stereotypowa, z przejściem od ostrego uszkodzenia włośniczek pęcherzykowych do późnej fazy proliferacyjnej (12). Niestety, większość z badań histopatologicznych to doniesienia dotyczące zdarzeń późnych lub terminalnych, a właściwości patologiczne wczesnej fazy ARDS, takie jak obrzęk śródmiąższowy i niedodma pęcherzykowa, nie są łatwe do rozpoznania.
W przeprowadzonym niedawno badaniu zaobserwowano różnice morfologiczne pomiędzy uszkodzeniem płuc w ARDS pochodzenia płucnego i pozapłucnego (13). W ARDS pochodzenia płucnego stwierdzono przewagę niedodmy pęcherzykowej, wysięku włóknikowego oraz obrzęk ściany pęcherzyka płucnego. Różnice morfologiczne pomiędzy ARDS pochodzenia płucnego i pozapłucnego w odniesieniu do schorzenia będącego przyczyną ARDS oraz w odniesieniu do zakresu i rozmieszczenia zmian, bywają głównie ilościowe (13). W obrazie z mikroskopu świetlnego we wczesnym okresie ARDS, zarówno pochodzenia płucnego, jak i pozapłucnego, obserwowano podobne zwiększenie niedodmy pęcherzykowej i śródmiąższowej liczby komórek („komórkowości”) (14). W obrazach uzyskanych w mikroskopie elektronowym w ARDS typu płucnego zaobserwowano poważne uszkodzenie nabłonka pęcherzyków, obrzmiałe i ulegające fragmentacji komórki typu I i II, nadmiernie rozszerzone kanaliki, sekwestrację granulocytów obojętnochłonnych w przestrzeni pęcherzykowej, proliferacje fibroblastów do wnętrza przegrody pęcherzykowej, obecność włókien kolagenu typu III i błon hialinowych, podczas gdy w ARDS pochodzenia pozapłucnego obserwowano głównie cechy obrzęku śródmiąższowego i nieuszkodzone komórki typu I oraz II (15, 16). Ponadto, w ARDS pochodzenia płucnego, w porównaniu do ARDS pochodzenia pozapłucnego zaobserwowano większą ilość krwinek białych, które ulegały apoptozie.
W ostatnich latach, w wielu badaniach eksperymentalnych i klinicznych doniesieniach w tomografii komputerowej opisywano różnorodność obrazu morfologicznego stwierdzanego u pacjentów z ARDS (Miller et al.). Na podstawie badań tomografii komputerowej klatki piersiowej (TK) w sposób rozstrzygający stwierdzono, że ALI/ARDS jest procesem niehomogenicznym, a obraz morfologiczny różni się w zależności od przypadku, trybu wentylacji i ułożenia ciała pacjenta. Porównując wczesną fazę ARDS płucnego i pozapłucnego (porównano 22 pacjentów we wczesnej fazie ARDS płucnego i 11 pacjentów z ARDS pozapłucnym) zaobserwowano, że w opisach ARDS pochodzenia pozapłucnego dominowała symetryczna utrata przejrzystości o charakterze „sproszkowanego szkła” i zlokalizowane głównie w okolicy grzbietowej nacieczenia miąższu płucnego z cechami niedodmy, podczas gdy w ARDS pochodzenia płucnego zmiany wykazywały tendencję do asymetrii, z mieszaniną gęstości naciekania o charakterze przestrzeni miąższowej i naciekami o wyglądzie „sproszkowanego szkła” (17). Stwierdzono, że tylko u części pacjentów z ARDS (7 z 25 pacjentów z ARDS pozapłucnym i 5 z 16 pacjentów z ARDS płucnym) w badaniu TK występowały typowe cechy radiologiczne (18). Tym samym, samo badanie TK nie zapewnia rozróżnienia pomiędzy ARDS pochodzenia płucnego i pozapłucnego, ponadto żadna wyodrębniona pojedyncza cecha w badaniu TK nie pozwala precyzyjnie określić, czy ARDS jest typu płucnego, czy pozapłucnego.
W badaniach klinicznych opisywano odszukiwanie i wykrywanie różnic pomiędzy uszkodzeniem płuc z przyczyn pierwotnie płucnych i przyczyn pierwotnie pozapłucnych w badaniach radiologicznych, czynnościowych i w odpowiedzi na stosowane postępowanie lecznicze (m.in. strategię wentylacyjną, PEEP, wentylację w ułożeniu chorego na brzuchu – „prone position” oraz zastosowane leki).
W ARDS płucnym i pozapłucnym obserwowano różnice w danych dotyczących mechaniki oddechowej (19). Różnice odzwierciedlają odmienne procesy leżące u ich podłoża, a wynikające z różnych czynników etiopatogenetycznych. Tradycyjnie wysoki opór sprężysty układu oddechowego w ARDS przypisuje się płucom, a tylko w niewielkim stopniu mechanice ściany klatki piersiowej. Albaiceta i wsp., podobnie jak Gattinoni, wykazali, że ściana klatki piersiowej ma istotny wpływ na mechanikę układu oddechowego w ARDS pochodzenia pozapłucnego (20, 21). Autorzy analizowali fazę wydechu krzywej ciśnienie – objętość i zaobserwowali różne objętości przy tym samym ciśnieniu i różną kinetykę wydechu w ARDS płucnym i pozapłucnym. Ponadto, również mechanika płuc różniła się, w ARDS pochodzenia pozapłucnego stwierdzano większe objętości płuc przy każdym z ciśnień przezpłucnych.
Odmienna mechanika oddychania w ARDS płucnym i pozapłucnym może wpływać na ciśnienie przezpłucne – to znaczy, przy zastosowaniu danego ciśnienia oddechowego – wyższe ciśnienie przezpłucne występuje w ARDS pochodzenia płucnego niż pozapłucnego. Odrębności leżące u podstaw zmian patologicznych (przewaga naciekania miąższu płucnego lub przewaga zmian niedodmowych) i różne ciśnienia przezpłucne dla zastosowanych tych samych ciśnień w drogach oddechowych prowadzą do zastosowania różnych strategii wentylacyjnych (22). Wykazano, że potencjał rekrutacyjny pęcherzyków płucnych jest większy w przypadku zmian niedomowych, a mniejszy w przypadku zagęszczeń miąższowych. Natomiast, stosowane ciśnienia otwarcia, wymagane do rekrutacji pęcherzyków płucnych, mogą prowadzić w zależności od oporu sprężystego (elastancji) ściany klatki piersiowej do różnych ciśnień przezpłucnych.
W ARDS pochodzenia płucnego i pozapłucnego stwierdzono różną odpowiedź mechaniki oddechowej (11). W ARDS płucnym, zwiększając PEEP do 15 cm H2O indukowano głównie nadmierne rozciągnięcie pęcherzyków, zwiększając opór sprężysty układu oddechowego, podczas gdy w ARDS pozapłucnym PEEP indukował rekrutację pęcherzyków płucnych, tym samym zmniejszając elastancję. Określano wpływ zastosowania westchnień o ciśnieniu plateau 45 cm H2O na utlenowanie i rekrutację pęcherzyków płucnych (23). W ARDS płucnym, zmiany niedodmowe występują w niewielkiej ilości, przeważającym uszkodzeniem jest naciekanie pęcherzyków płucnych. Wskutek tego, dla danego ciśnienia plateau, zmiany ciśnienia przezpłucnego są relatywnie duże, co oznacza, że w ARDS płucnym płuca są „sztywne”, o małym potencjale rekrutacyjnym, a ciśnienie przezpłucne niezbędne do otwarcia płuca trudne do osiągnięcia. Natomiast w ARDS pozapłucnym ilość zmian niedomowych ma istotne znaczenie, ciśnienie przezpłucne pozostaje niskie, a ogólnie płuca wydają się być bardziej podatne na strategię rekrutacyjną (23). Średni wzrost PaO2 uzyskany manewrem rekrutacyjnym był prawie pięciokrotnie większy w ARDS pozapłucnym (130%), niż w ARDS płucnym (27%), co potwierdza powyższe obserwacje (24). Ponadto, zaobserwowano, że zastosowanie westchnienia o ciśnieniu 45 cm H2O przez 30 sekund i po westchnieniu PEEP o wartości 16 cm H2O może poprawiać utlenowanie zarówno w ARDS pochodzenia płucnego, jak i pozapłucnego (25). Jednakże, w odpowiedzi na stosowaną strategię wentylacyjną statyczna podatność płuc wzrastała tylko w ARDS pozapłucnym. Stwierdzono również, że reakcja na zastosowanie wentylacji w ułożeniu chorego na brzuchu różniła się między ARDS płucnym i pozapłucnym. Odpowiedź na zastosowanie „prone position” (definiowana jako wzrost PaO2 / FiO2> 40% w stosunku do wartości wyjściowej) była bardziej nasilona w ARDS pozapłucnym, niż płucnym, kinetyka wzrostu utlenowania była mniejsza w ARDS płucnym, wzrost podatności układu oddechowego był większy w ARDS pozapłucnym, a zagęszczenia określane w badaniu radiologicznym klatki piersiowej zmniejszały się w większym stopniu w ARDS pozapłucnym (26). W przeprowadzonych dużych prospektywnych badaniach obejmujących 51 pacjentów z ARDS pochodzenia płucnego i 22 pacjentów z ARDS pochodzenia pozapłucnego, po 6 godzinach wentylacji w ułożeniu na brzuchu, stwierdzono lepszą oksygenację w ARDS pozapłucnym, niż płucnym (27).
Strategia wentylacyjna ma wpływ na wyniki leczenia ARDS, ponadto na wynik prowadzonego leczenia mogą wpłynąć także inne potencjalne sposoby postępowania terapeutycznego (Miller et al. S39-S40). W tym, ale nie tylko, zastosowanie wysokich wartości ciśnienia końcowo – wydechowego (PEEP), westchnienia, wentylacja w ułożeniu chorego na brzuchu – „prone position”, środki wziewne, w tym tlenek azotu (NO), prostacyklina (PGI2) podawana w nebulizacji, egzogenny surfaktant. Prawdopodobnie korzystny efekt powyższych strategii postępowania leczniczego będzie zależny od stadium ALI /ARDS, w którym zostaną zastosowane (wcześnie, czy późno) oraz przyczyn leżących u podstaw ARDS (28).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Ashbaugh DG et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2,7511: 319-23.
2. Bernard GR et al.: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149.3 Pt 1: 818-24.
3. Hite RD, Morris PE: Acute respiratory distress syndrome: pharmacological treatment options in development. Drugs 2001; 61.7: 897-907.
4. Miller E et al.: Pulmonary surfactant function in patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome treated by mechanical ventilation. Crit Care 2005; 9. suppl 1: S39-S40.
5. Miller E i wsp.: Surfaktant jako marker ostrego uszkodzenia płuc. Postępy Nauk Medycznych 2009.
6. Klech H, Hutter C: Clinical guidelines and indications for bronchoalveolar lavage (BAL): Report of the European Society of Pneumology Task Group on BAL. Eur Respir J 1990; 3.8: 937-76.
7. Bitterman PB: Pathogenesis of fibrosis in acute lung injury. Am J Med 1992; 92.6A: 39S-43S.
8. Greene KE et al: Serial changes in surfactant-associated proteins in lung and serum before and after onset of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160.6: 1843-50.
9. Modelska Ket al.: Acid-induced lung injury. Protective effect of anti-interleukin-8 pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbits. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160.5 Pt 1: 1450-56.
10. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Matthay MA: Differential responses of the endothelial and epithelial barriers of the lung in sheep to Escherichia coli endotoxin. J Clin Invest 1991; 88.3: 864-75.
11. Gattinoni L et al.: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158.1: 3-11.
12. Tomashefski JF Jr: Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 2000; 21.3: 435-66.
13. Hoelz C et al.: Morphometric differences in pulmonary lesions in primary and secondary ARDS. A preliminary study in autopsies. Pathol Res Pract 2001; 197.8: 521-30.
14. Negri EM et al.: Acute remodeling of parenchyma in pulmonary and extrapulmonary ARDS. An autopsy study of collagen-elastic system fibers. Pathol Res Pract 2002; 198.5: 355-61.
15. Bertozzi P et al: Depressed bronchoalveolar urokinase activity in patients with adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1990; 322,13: 890-97.
16. Albaiceta GM et al.: Differences in the deflation limb of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med 2003; 29,11: 1943-49.
17. Goodman LR et al.: Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlations. Radiology 1999; 213,2: 545-52.
18. Desai SR et al.: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: a comparative CT study. Radiology 2001; 218,3: 689-93.
19. Gerlach H et al.: Dose-response characteristics during long-term inhalation of nitric oxide in patients with severe acute respiratory distress syndrome: a prospective, randomized, controlled study. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167,7: 1008-15.
20. Albaiceta GM et al.: Differences in the deflation limb of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med 2003; 29.11: 1943-49.
21. Gattinoni L et al.: Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography. J.Thorac.Imaging 1.3 (1986): 25-30.
22. Pelosi P et al.: Pathophysiology of prone positioning in the healthy lung and in ALI/ARDS. Minerva Anestesiol 2001; 67,4: 238-47.
23. Pelosi P et al.: Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159,3: 872-80.
24. Lim CM et al.: Effect of alveolar recruitment maneuver in early acute respiratory distress syndrome according to antiderecruitment strategy, etiological category of diffuse lung injury, and body position of the patient. Crit Care Med 2003; 31,2: 411-18.
25. Tugrul S et al.: Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit Care Med 2003; 31.3: 738-44.
26. Lim CM et al.: Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2001; 27.3: 477-85.
27. Pelosi P: What about primary and secondary ARDS. Minerva Anestesiol 2000; 66.11: 779-85.
28. Rocker GM: Acute respiratory distress syndrome: different syndromes, different therapies? Crit Care Med 2001; 29.1: 210-11.
29. Dellinger RP et al: Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med 1998; 26.1: 15-23.
30. Brett SJ, Hansell DM, Evans TW: Clinical correlates in acute lung injury: response to inhaled nitric oxide. Chest 1998; 114.5: 1397-404.
31. Gattinoni L, Pelosi P, Brazzi L: Acute Respiratory Distress Syndrome. Comprehensive Respiratory Medicine. Ed. R. K. Albert. New York: Mosby 1999; 1-69.
32. Domenighetti G Stricker, Waldispuehl B: Nebulized prostacyclin (PGI2) in acute respiratory distress syndrome: impact of primary (pulmonary injury) and secondary (extrapulmonary injury) disease on gas exchange response. Crit Care Med 2001; 29.1: 57-62.
33. Spragg RG et al.: Effect of recombinant surfactant protein C-based surfactant on the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351.9: 884-92.
34. Meade MO et al.: Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Am.J.Respir.Crit Care Med 2000; 161.1: 85-90.
35. Goodman RB et al: Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome. Am.J.Respir.Crit Care Med 1996; 154.3 Pt 1: 602-11.
36. Kruszynski Z: Zespół Zaburzeń Oddechowych Dorosłych (ARDS). Wstrząs septyczny, niewydolność oddechowa. Ed. J. Jastrzebski. Warszawa: 1996; 365-84.
37. Monchi M et al.: Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158.4: 1076-81.
38. Doyle IR, Bersten AD, Nicholas TE: Surfactant proteins-A and -B are elevated in plasma of patients with acute respiratory failure. Am J RespirCrit Care Med 1997; 156.4 Pt 1: 1217-29.
39. Bersten AD et al.: Elevated plasma surfactant protein-B predicts development of acute respiratory distress syndrome in patients with acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164.4: 648-52.
40. Cheng IW et al: Prognostic value of surfactant proteins A and D in patients with acute lung injury. Crit Care Med 2003; 31.1: 20-27.
41. Ingenito EP et al.: Biophysical characterization and modeling of lung surfactant components. J Appl Physiol 1999; 86.5: 1702-14.
42. Notter RH, Taubold R, Mavis RD: Hysteresis in saturated phospholipid films and its potential relevance for lung surfactant function in vivo. Exp Lung Res 1982; 3.2: 109-27.
43. Sosnowski TR: Dynamic surface tension as an indicator of lung function in heath and disease. Biocybernetics and Biomedical Engineering 2003; 23: 89-98.
44. Lin X et al.: Macrophage migration inhibitory factor within the alveolar spaces induces changes in the heart during late experimental sepsis. Shock 2005; 24.6: 556-63.
45. Murray J F et al.: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138.3: 720-23.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Michał Pirożyński
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych