Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2010, s. 103-108
Alicja Mackiewicz1, Anna Kawa1, Paweł Cygan1, *Anna Turska-Szybka2
Ocena skuteczności uszczelniania zębów mlecznych trzonowych w profilaktyce choroby próchnicowej u dzieci
The evaluation of fissure sealing efficacy in the prevention of deciduous dentition caries
1Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Stomatologii Dziecięcej
Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Summary
The deciduous dentition caries is a frequent phenomenon in the Polish society, therefore in children aged 6-7 years it attains almost 100%. Caries begins on the occlusal surfaces of deciduous molar teeth which is connected with the presence of deep fissures in which food debris is deposed. This tendency is facilitated by the proximity of the dentin – enamel junction and weaker mineralization in comparison to other parts of teeth. Due to the fact that the procedure of fissures sealing is charged with a high risk of failure, it is rarely conducted in deciduous dentition. Taken all of the facts mentioned into consideration, fissure sealing in deciduous dentition must be discussed in terms of caries prophylaxis.
Aim: The aim of this study is to investigate whether fissure sealing prevents caries progression in the group of young children.
Materials and methods:
A material called Helioseal F Pen/Ivoclar Vivadent/was used for fissure sealing in the number of 42 teeth in 15 children.
Results: 86% of the sealed teeth remained free of caries in the nine month period of observation. Only in 2% of cases caries begun on the occlusal surface of the deciduous molars.
Conclusions: Fissure sealing is a satisfactory method of caries prevention in young children.
Wstęp
Choroba próchnicowa dotykająca zęby mleczne jest powszechnym zjawiskiem w Polsce, o czym najlepiej świadczy fakt, że występuje u prawie 100% dzieci w wieku 6-7 lat (1). W licznych badaniach zaobserwowano wzrost odsetka dzieci dotkniętych chorobą próchnicową wraz z wiekiem – np. u dzieci w wieku 3 lat frekwencja choroby próchnicowej w uzębieniu mlecznym wyniosła 69%, podczas gdy u 6-latków już 91,7% (ryc. 1) (2).
Ryc. 1. Odsetki dzieci wolnych od próchnicy i z próchnicą w poszczególnych grupach wiekowych (2).
Lokalizacja ognisk choroby próchnicowej w obrębie uzębienia mlecznego zależy m.in. od wieku dziecka i jest związana z kolejnością wyrzynania poszczególnych grup zębowych. Analizy rozmieszczenia ubytków próchnicowych w mlecznych zębach trzonowych wykazały, że choroba próchnicowa obejmuje częściej drugie zęby trzonowe niż pierwsze, mimo że wyrzynają się one później (1). Wynika to m.in. z obecności głębszych bruzd na powierzchni żującej drugiego trzonowego zęba mlecznego oraz większej powierzchni w przekroju policzkowo-językowym w porównaniu do zęba mlecznego pierwszego trzonowego (3).
Na rozwój choroby próchnicowej są narażone bardziej powierzchnie żujące zębów trzonowych mlecznych (60%) niż powierzchnie styczne (25%) (1). Przyczynami skłonności do rozwoju procesu próchnicowego na powierzchniach żujących są: niski stopień mineralizacji szkliwa i zębiny, mniejsza zawartość fluoru w zagłębieniach anatomicznych w porównaniu z pozostałymi powierzchniami zębów oraz bliskość granicy szkliwno-zębinowej w stosunku do podstawy bruzdy (3).
Cechy histologiczne zmian próchnicowych w bruzdach są podobne do zmian na powierzchniach gładkich. Zmiana powstaje wokół ścian bruzdy i dalej zwiększając swój rozmiar, zlewa się przy jej podstawie. W szkliwie rozszerza się, biegnąc wzdłuż pryzmatów do zębiny. Dostrzegalne mikroskopowo rozpuszczanie (demineralizacja) zewnętrznej powierzchni szkliwa przez kwasy produkowane przez bakterie próchnicotwórcze (głównie Streptococcus mutans) występuje po tygodniu niezakłóconej akumulacji płytki. Dopiero po około 14 dniach demineralizacja powierzchni staje się wyraźniejsza. Powstaje klasyczny obraz wczesnej zmiany próchnicowej z podpowierzchniową demineralizacją, widoczną klinicznie po osuszeniu powierzchni w postaci białej plamy. Składa się ona z czterech warstw widocznych w obrazie mikroskopowym, poczynając od wnętrza do powierzchni szkliwa: 1) warstwa przezroczysta ( translucent zone) stanowiąca wewnętrzną część; 2) warstwa ciemna ( dark zone) usytuowana powierzchownie do warstwy przezroczystej; 3) warstwa centralna – korpus zmiany ( body of the lesion), leżąca między warstwą ciemną a powierzchnią szkliwa i 4) warstwa powierzchowna ( surface zone), będącą względnie niezmienionym powierzchniowym szkliwem (4). Klinicznie aktywna zmiana ma kredową lub matową powierzchnię. Brak połysku jest wynikiem utraty powierzchniowego szkliwa, a biały kolor – wewnętrznej porowatości.
Badania prowadzone w Zakładzie Stomatologii Dziecięcej IS WUM w Warszawie wykazały korelacje pomiędzy występowaniem choroby próchnicowej w uzębieniu mlecznym i jej pojawianiem się w uzębieniu stałym (1). Choroba próchnicowa jest chorobą zakaźną, bardzo łatwo ulega ona rozprzestrzenianiu się w obrębie jamy ustnej. Powoduje przez to nieodwracalne straty, takie jak konieczność leczenia zachowawczego, niekiedy leczenia endodontycznego, a w skrajnych przypadkach nawet przedwczesnych ekstrakcji zęba przed zakończeniem procesu resorpcji korzeni (5). Braki ilościowe uzębienia mlecznego zajmują czołowe miejsce w etiologii zaburzeń rozwojowych narządu żucia; im wcześniejsze i liczniejsze ekstrakcje, tym poważniejsze morfologiczne i czynnościowe skutki w obrębie narządu żucia (5, 6, 7). Zbyt wczesne usunięcie zębów trzonowych mlecznych może powodować powstanie zgryzu głębokiego, tyłozgryzu, przodozgryzu, przemieszczenia bocznego żuchwy oraz przesunięcia i obroty zębów sąsiednich. Dochodzi do skrócenia łuku zębowego, zamknięcia przestrzeni dla zębów (5, 6, 7).
Profilaktyka i wczesne leczenie choroby próchnicowej w okresie uzębienia mlecznego ma więc olbrzymie znaczenie. Jednym z zabiegów profilaktycznych jest zabieg uszczelniania bruzd oraz zagłębień anatomicznych. Polega na zaaplikowaniu materiału celem mechanicznego odizolowania powierzchni żującej zęba od procesu próchnicowego i spłycenia tej powierzchni celem lepszego jej oczyszczania. Jeśli materiał ten zawiera jony fluoru, dochodzi również do remineralizacji twardych tkanek zęba położonych pod uszczelnieniem.
Cel badania
Celem badania jest określenie skuteczności zabiegu uszczelniania bruzd zębów mlecznych trzonowych w zapobieganiu rozwojowi choroby próchnicowej u dzieci w wieku przedszkolnym z zastosowaniem materiału Helioseal F Pen.
Materiał i metoda
Badanie przesiewowe objęło 70 dzieci w wieku 3-5 lat uczęszczających do losowo wybranych warszawskich przedszkoli, spośród których zakwalifikowano ostatecznie 15 dzieci obu płci. Kryteriami włączenia do badań była dobra współpraca dziecka oraz obecność trzonowych zębów mlecznych wolnych od choroby próchnicowej. W ocenie klinicznej stanu bruzd posłużono się skalą wg Ripy i Wolffa, uznając bruzdy za zdrowe w przypadku: 0 – braku przebarwień, prawidłowej twardości, braku haczenia zgłębnika, 1 – braku przebarwień, prawidłowej twardości, haczenia zgłębnika. Kryterium wykluczenia była obecność procesu próchnicowego na innej powierzchni zęba niż powierzchnia żująca.
Badanie kliniczne przeprowadzono w warunkach gabinetu stomatologicznego po dokładnym oczyszczeniu zębów przy pomocy szczoteczki na kątnicę wolnoobrotową i pasty CleanPolish (Kerr) za pomocą podstawowego zestawu diagnostycznego (lusterko stomatologiczne i kalibrowana sonda periodontologiczna 3,5 mm z zaokrągloną końcówką pomiarową o średnicy 0,5 mm). Do zabiegu uszczelnienia bruzd zakwalifikowano łącznie 42 mlecznych zębów trzonowych pierwszych i drugich.
Wykorzystano materiał Helioseal F Pen (Ivoclar Vivadent), zaś do wytrawienia szkliwa użyto wytrawiacza Email Preparator blue (Ivoclar Vivadent). Dodatkowo na wszystkie zęby mleczne zaaplikowano lakier fluorowy Duraphat (Colgate-Palmolive).
Lak szczelinowy Helioseal F Pen to kompomer stworzony specjalnie z myślą o zabezpieczaniu bruzd oraz zagłębień anatomicznych zębów trzonowych i przedtrzonowych (8). Retencja materiału w bruździe jest mechaniczna, poprzez jego zakotwiczenie się we wgłębieniach powstałych w wyniku zadziałania 37% kwasem ortofosforowym na powierzchnię szkliwa. Roztwór wytrawiacza wg zaleceń producenta pozostawiony powinien być na powierzchni szkliwa przez 15 sekund, kolejno dokładnie spłukany bez pozostawienia resztek kwasu, które mogą zakłócać adhezję uszczelniacza. Dodatkowo ważne jest dokładne osuszenie powierzchni bruzd, gdyż wilgoć zakłóca retencję materiału. Również brak wcześniejszego oczyszczenia powierzchni żującej zęba lub oczyszczenie jej z użyciem pasty polerskiej (drobinki materiału mogą pozostać na dnie bruzdy) może spowodować niedokładne przyleganie materiału do powierzchni bruzdy (10).
Wzrost stężenia fluoru w środowisku jamy ustnej korzystnie wpływa na przebieg procesów demineralizacji i remineralizacji, zmniejsza odkładanie płytki bakteryjnej oraz hamuje aktywność metaboliczną bakterii (4, 11) poprzez blokowanie enzymu bakteryjnego-enolazy. Obecność niskich poziomów fluorków w czasie obniżenia pH płytki sprawia, że dyfundują one wraz z kwasem do podpowierzchniowej warstwy szkliwa i adsorbując się na powierzchni kryształu blokują dalsze rozpuszczanie substancji mineralnej. Fluorki przyciągają jony wapnia i jony fosforanowe, przyczyniając się do powrotu rozpuszczonych minerałów zęba do szkliwa. Jednocześnie część jonów hydroksylowych hydroksyapatytu zastępowana jest przez jony fluoru, dzięki czemu powstaje fluorohydroksyapatyt. Cechuje się on niższą rozpuszczalnością niż pierwotny węglanowy apatyt lub hydroksyapatyt, jest zatem istotną barierą chemiczno-mechaniczną chroniącą przed kwasotwórczym działaniem bakterii.
Według badań przeprowadzonych przez Toumba i Curzon (12), związanie jonów fluoru z nieorganicznym polimerem wchodzącym w skład żywicy materiału kompozytowego skutecznie chroni jony fluoru przed wypłukaniem z materiału pod wpływem wody obecnej w ślinie (10). Dodatkowo, jeśli jony fluory zostaną „zatopione” w szkle, będą one jeszcze mniej rozpuszczalne w środowisku wodnym, przez co będą one uwalniały niewielkie ilości tego ważnego dla uzębienia pierwiastka w długim czasie (uwalnianie F – w granicach 7 ng/cm2/24 godz. (8)). Dzięki temu w najbardziej zewnętrznej warstwie szkliwa tworzy się fluorohydroksyapatyt. Ciągłe dostarczanie jonów fluorkowych i ich aktywność w środowisku jamy ustnej jest dużo ważniejsze w redukcji rozpuszczalności szkliwa i obniżaniu podatności na chorobę próchnicową niż wysoka zawartość fluoru w szkliwie (13-23).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Szpringer-Nodzak M: Eidemiologia próchnicy zębów. [W:] Szpringer-Nodzak M, Wochna-Sobańska M: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 2003; 251-266. 2. Iwanicka-Frankowska E, Kępa J, Pierzynowska E: Ocena stanu zdrowotnego uzębienia dzieci w wieku przedszkolnym. Nowa Stomatologia 2003; 3: 125-128. 3. Pypeć LJ: Morfologia i fizjologia. [W:] Szpringer-Nodzak M, Wochna-Sobańska M: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa 2003; 80-90. 4. Kaczmarek U: Patologia próchnicy. [W:] Stomatologia zachowawcza. Red.: Jańczuk Z. PZWL, Warszawa 2004; 228-242. 5. Tanasiewicz M et al.: Czy istnieje potrzeba profilaktycznego zabezpieczania pacjentów młodocianych tymczasowymi protezami ruchomymi? Praktyczne uwagi z rocznych obserwacji własnych. Nowa Stomatologia 2/2002; 2: 63-68. 6. Łabiszewska-Jaruzelska F: Ortodoncja. Zasady i praktyka. PZWL, Warszawa 1977; 171-172. 7. Orlik-Grzybowska J: Podstawy ortodoncji. PZWL, Warszawa 1976; 221-224. 8. http://www.ivoclarvivadent.com/content/products/detail.aspx?id=prd_t1_1326243689&product=Helioseal, 01.10.2009. 9. Brantley WA, Eliades T: Materiały ortodontyczne w ujęciu naukowym i klinicznym. Czelej, Lublin 2003, 223-225. 10. Craig JM Powers, Sakaguchi RL: wyd. I polskie, red. Limanowska-Shaw H, Shaw JG: Materiały stomatologiczne. Urban&Partner, Warszawa 2008; 37-45. 11. Kaczmarek U: Mechanizmy kariostatyczne fluoru. Czas Stomat 2005; 58, 6: 404-413. 12. Toumba KJ, Curzon ME: Slow-release fluoride. Caries Res 1993; 27, 1: 43-6. 13. Ogaard B et al.: Professional topical fluoride applications – clinical efficacy and mechanism of action. Adv Dent Res 1994; 8, 2: 190-201. 14. Jodkowska E: Materiały złożone i cementy glass-ionomerowe w stomatologii zachowawczej. MTPI, Warszawa 1996; 45-80. 15. Ingram GS, Edgar WM: Interactions of fluoride and non-fluoride agents with the caries process. Adv Dent Res 1994; 8, 2: 158-165. 16. Ten Cate JM, Featherstone JDB: Mechanistic aspects of the interactions between fluoride and dental enamel. Crit Rev Oral Biol Med 1991; 2: 283-296. 17. Sjögren K: How to improve oral fluoride retention? Caries Res 2001; 35, S1: 14-17. 18. Sonju Clasen AB et al.: Caries development in fluoridated and non-fluoridated deciduous and permanent enamel in situ examined by microradiography and confocal laser scanning microscopy. Adv Dent Res 1997; 11, 4: 442-447. 19. Gajdzik-Plutecka D, Goliński A: Fluor w profilaktyce próchnicy. Klinika Stom 1995; 1, 2: 6-7. 20. Brambilla E: Fluoride – is it capable of fighting old and new dental diseases? Caries Res 2001; 35, S1: 6-9. 21. Dunipace AJ et al.: An in situ interproximal model for studying the effect of fluoride on enamel. Caries Res 1997; 31: 60-70. 22. Toumba KJ: Slow-release devices for fluoride delivery to high-risk individuals. Caries Res 2001; 35, S1: 10-13. 23. Szczepańska J: Współczesne poglądy na profilaktykę fluorkową – niektóre aspekty kariostatycznego działania fluorków. Nowa Stomatologia 2003; 2: 80-83. 24. Petersson LG et al.: Mutans streptococci in saliva and interdental spaces after topical applications of an antibacterial varnish in schoolchildren. Oral Microbiology and Immunology 1991; 6(5): 284-7. 25. Wal A et al.: Uszczelnianie zębów trzonowych mlecznych u dzieci 3-letnich jako metoda profilaktyki próchnicy. Nowa Stomatologia 2002; 2: 51-54.
otrzymano: 2010-05-11
zaakceptowano do druku: 2010-09-05

Adres do korespondencji:
*Anna Turska-Szybka
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii I Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: (22) 502 20 31
fax: (22) 502 20 30
e-mail: pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 3/2010
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia